LAPORAN FISIOLOGI PEMERIKSAAN FUNGSI PENGLIHATANA. JUDUL :

PEMERIKSAAN FUNGSI PENGLIHATAN

B. HARI DAN TANGGAL

Hari : JumatTanggal : 09 April 2010

C. TUJUAN

Mahasiswa mampu :a) melakukan pemeriksaan refraksi pada seseorang serta mengoreksi kelainan yang ditemukan,b) memeriksa luas lapang pandang beberapa macam warna dengan menggunakan kampimeter,c) melakuakan pemeriksaan tes buta warna.

D. DASAR TEORI

Visus adalah ketajaman atau kejernihan penglihatan, sebuah bentuk yang khusus di mana tergantung dari ketajaman fokus retina dalam bola mata dan sensitifitas dari interpretasi di otak.

Untuk menghasilkan detail penglihatan, sistem optik mata harus memproyeksikan gambaran yang fokus pada fovea, sebuah daerah di dalam makula yang memiliki densitas tertinggi akan fotoreseptor konus/kerucut sehingga memiliki resolusi tertinggi dan penglihatan warna terbaik. Ketajaman dan penglihatan warna sekalipun dilakukan oleh sel yang sama, memiliki fungsi fisiologis yang berbeda dan tidak tumpang tindih kecuali dalam hal posisi. Ketajaman dan penglihatan warna dipengaruhi secara bebas oleh masing-masing unsur.

Cahaya datang dari sebuah fiksasi objek menuju fovea melalui sebuah bidang imajiner yang disebut visual aksis. Jaringan-jaringan mata dan struktur-struktur yang berada dalam visual aksis (serta jaringan yang terkait di dalamnya) mempengaruhi kualitas bayangan yang dibentuk. Struktur-struktur ini adalah; lapisan air mata, kornea, COA (Camera Oculi Anterior = Bilik Depan), pupil, lensa, vitreus dan akhirnya retina sehingga tidak akan meleset ke bagian lain dari retina. Bagian posterior dari retina disebut sebagai lapisan epitel retina berpigmen (RPE) yang berfungsi untuk menyerap cahaya yang masuk ke dalam retina sehingga tidak akan terpantul ke bagian lain dalam retina. RPE juga memiliki fungsi vital untuk mendaur-ulang bahan-bahan kimia yang digunakan oleh sel-sel batang dan kerucut dalam mendeteksi photon. Jika RPE rusak maka kebutaan dapat terjadi.

Perkembangan yang normal dari ketajaman visus tergantung dari input visual di usia yang sangat muda. Segala macam bentuk gangguan visual yang menghalangi input visual dalam jangka waktu yang lama seperti katarak, strabismus, atau penutupan dan penekanan pada mata selama menjalani terapi medis biasanya berakibat sebagai penurunan ketajaman visus berat dan permanen pada mata yang terkena jika tidak segera dikoreksi atau diobati di usia muda. Penurunan tajam penglihatan direfleksikan dalam berbagai macam abnormalitas pada sel-sel di korteks visual. Perubahan-perubahan ini meliputi penurunan yang nyata akan jumlah sel-sel yang terhubung pada mata yan terkena dan juga beberapa sel yang menghubungkan kedua bola mata, yang bermanifestasi sebagai hilangnya penglihatan binokular dan kedalaman persepsi atau streopsis.

Mata terhubung pada korteks visual melalui nervus optikus yang muncul dari belakang mata. Kedua nervus opticus tersebut bertemu pada kiasma optikum di mana sekitar separuh dari serat-serat masing-masing mata bersilang menuju tempat lawannya ke sisi lawannya dan terhubung dengan serat saraf dari bagian mata yang lain akan menghasilkan lapangan pandang yang sebenarnya. Gabungan dari serat saraf dari kedua mata membentuk traktus optikus. Semua ini membentuk dasar fisiologi dari penglihatan binokular. Traktus ini akan berhenti di otak tengah yang disebut nukleus genikulatus lateral untuk kemudian berlanjut menuju korteks visual sepanjang kumpulan serat-serat saraf yang disebut radiasio optika.

Lapang pandang adalah suatu batas penglihatan tanpa adanya pergerakan bola mata. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan alat perimetri. Perimetriadalah pemeriksaan mata yang bertujuan untuk melihat luasnya kerusakan syarafmata. Selama pemeriksaan ini Anda akan diminta untuk melihat suatu titik di tengahlayar dan menekan tombol ketika Anda melihat munculnya titik-titik cahaya di sekitar layar (modern), manual cara pemeriksaan dengan perimetri yaitu: probandus meletakan dagunya di bagian depan perimetri, bagian mata yang akan diperiksa adalah mata yang lurus dengan perimetri, pemeriksa menarik garis berwarna pada papan, tarik garis sampai probandus mengetahui warna yang digariskan pemeriksa, Lakukan pada setiap lingkaran, setelah papan penuh hubungkan garis-garis tersebut.

Glaukoma merupakan penyakit pada saraf penglihatan yang menyebabkan luas lapang pandangan menyempit dan dapat berakhir kebutaan. Glaukoma dapat mengenai satu atau dua mata dan dapat terjadi pada segala umur. Pada kasus ini serangan pertama adalah dalam hal lapang pandang yang kian menyempit. Tekanan bola mata yang tinggi merupakan faktor utama. Faktor ini paling sering karena hambatan pengeluaran cairan bola mata (humour aquous). Dalam bola mata bagian depan terdapat cairan jernih. Cairan tersebut bukan air mata tapi akuous humor. Cairan ini dengan teratur mengalir dari tempat pembentukannya ke saluran keluarnya.

Glaukoma disebabkan adanya kerusakan pada serabut saraf mata yang menyebabkan blindspot (daerah tidak melihat atau titik buta). Pada awalnya, bintik buta kecil tapi berlangsungnya penyakitnya lambat dan lama. Semakin lama semakin lebar sehingga melihat seperti mengintip (tunnel vision). Sampai akhirnya, penderita mengalami kebutaan.

Refraksi (atau pembiasan) dalam optika geometris didefinisikan sebagai perubahan arah rambat partikel cahaya akibat terjadinya percepatan. Pada optika era , refraksi cahaya yang dijabarkan dengan , terjadi bersamaan dengan refleksi gelombang cahaya tersebut, seperti yang dijelaskan oleh persamaan Fresnel pada masa transisi menuju era optik fisis. Tumbukan antara gelombang cahaya dengan antarmuka dua medium menyebabkan kecepatan fasa gelombang cahaya berubah. Panjang gelombang akan bertambah atau berkurang dengan frekuensi yang sama, karena sifat gelombang cahaya yang transversal (bukan longitudinal). Pengetahuan ini yang membawa kepada penemuan lensa dan refracting telescope. Refraksi di era optik fisis dijabarkan sebagai fenomena perubahan arah rambat gelombang yang tidak saja tergantung pada perubahan kecepatan, tetapi juga terjadi karena faktor-faktor lain yang disebut difraksi dan dispersi.

Dua faktor berperan dalam derajat refraksi : densitas komparatif antara dua media dan sudut jatuhnya benda ke madium kedua. Pada permukaan yang melengkung seperti lensa, semakin besar kelengkungan, semakin besar derajat pembiasan dan semakin kuat lensa. Suatu lensa dengan permukaan konveks (cembung) menyebabkan konvergensi atau penyatuan, berkasberkas cahaya, yaitu persyaratan untuk membawa suatu bayangan ke titik fokus. Dengan demikian, permukaan refraktif mata besifat konveks. Lensa dengan permukaan konkaf (cekung) menyebabkan divergensi (penyebaran) berkasberkas cahaya, suatu lensa konkaf berguna untuk memperbaiki kesalahan refrektif mata tertentu, misalnya berpenglihatan dekat.

Pupil adalah celah lingkaran yang dibentuk oleh iris, dibelakang iris terdapat lensa. Pupil dapat mengecil pada akomodasi dan konversi. Akomodasi adalah kemampuan lensa mata untuk mencembung akibat kontraksi otot siliaris. Otot siliaris atau otot polos dapat merenggang dan mengendorkan selaput yang menggantungkan lensa. Akomodasi dapat menyebabkan daya pembiasan lensa bertambah kuat. Selain akomodasi, terjadi konversi sumbu penglihatan dan kontriksi pupil bila seseorang melihat benda yang dekat.

Mengecilnya pupil karena cahaya ialah lebarnya pupil diatur oleh iris sesuai dengan intensitas cahaya yang diterima oleh mata. Di tempat yang gelap dimana intensitas cahayanya kecil maka pupil akan menbesar, agar cahaya dapat lebih banyak masuk kemata. Di tempat yang sangat terang dimana intensitas cahayanya cukup tinggi atau besar maka pupil akan mengecil, agar cahaya lebih sedikit masuk kemata untuk menghindari mata agar tidak selalu, bila mata diarahkan kesalah satu mata pupil akan berkontraksi, kejadian tersebut dinamakan refleks pupil atau refleks cahaya pupil.

Refleks pupil dapat dilihat dari mengecil dan membesarnya pupil. Akomodasi adalah perubahan dalam lekukan lensa mata dalam menanggapi satu perubahan dalam melihat jarak dan kemampuan berakomodasi disebut tempo akomodasi.

Daya akomodasi mata diatur melalui syaraf parasimpatis, perangsangan syaraf parasimpatis menimbulkan kontraksi otot siliaris yang selanjutnya kan mengendurkan gligamen lensa dan meningkatkan daya bias. Dengan meningkatkan daya bias, mata mampu melihat objek lebih dekat dibanding waktu daya biasnya rendah. Akibatnya dengan mendekatnya objek kearah mata frekuensi impuls parasimpatis kedotsiliaris progresif ditingkatkan agar objek tetap dilihat dengan jelas.

Pemeriksaan refleks pupil atau refleks cahaya terdiri dari reaksi cahaya langsung dan tidak langsung (konsensual). Refleks cahya langsung maksudnya adalah mengecilnya pupil (miosis) pada mata yang disinari cahaya. Sedangkan refleks cahaya tidak langsung atau konsensual adalah mengecilnya pupil pada mata yang tidak disinari cahaya.

Iris adalah berwarna, membran membentuk cairan ( bundar ) mengandung dilator involunter dan otot otot spingter yang mengatur ukuran pupil. Pupil adalah ruangan ditengah tengah iris, ukuran pupil bervariasi dalam merespon intensitas cahaya dan memfokuskan objek ( akomodasi ) untuk memperjelas penglihatan, pupil mengecil jika cahaya terang atau untuk penglihatan dekat. Iris terletak sebagian dibagian depan lensa dan sebagian di depan badan siliaris. Iris terdiri dari serat otot polos.Fungsi iris yakni mengendalikan jumlah cahaya yang masuk.

Lensa mata merupakan suatu kristal, berbentuk bikonfek ( cembung ) bening, terletak dibelakang iris, terbagi kedalam ruang anterior dan posterior. Lensatersusun dari sel sel epitel yang dibungkus oleh membrab elastis, ketebalannya dapat berubah ubah menjadi lensa cembung bila refraksi lebih besar.

Retina merupakan bagian saraf pada mata, tersusun oleh sel saraf dan serat-seratnya. Retina berperan sebagai reseptor rangsang cahaya. Retina tersusun dari sel kerucut yang bertanggung jawab untuk penglihatan warna dan sel batang yang bertanggung jawab untuk penglihatan di tempat gelap.

Komponen fungsional retina tersusun atas lapisan-lapisan :1. Lapisan pigmen2. Lapisan batang dan kerucut3. Membran limitan eksterna4. Lapisan nuclear luar5. Lapisan pleksiform luar6. Lapisan nuclear dalam7. Lapisan pleksiform dalam8. Lapisan ganglionik9. Lapisan serabut nervus optikus10. Membran limitan interna

Fotoreseptor merupakan bagian dari retina yang berfungsi untuk menangkap cahaya yang masuk ke mata dan mengirimkannya ke otak melalui saraf saraf optik. Didalam mata manusia ada dua jenis fotoreseptor, yang dapat dibedakan dari bentuknya, yaitu fotoreseptor berbentuk batang silinder (rods) dan yang berbentuk kerucut (cones). Fotoreseptor batang ukurannya panjang dan tipis, dan jumlahnya sangat banyak hingga mencapai 100 juta buah. Fungsi dari fotoreseptor ini adalah untuk menangkap luminansi citra dan mampu menangkap bayangan meskipun pencahayaannya rendah. Fotoreseptor kerucut bersifat pendek dan tebal. Fotoreseptor ini dimampatkan di suatu daerah pada pusat mata yang disebut fovea. Jumlahnya lebih sedikit dibandingkan jensi batang dan bertanggung jawab untuk menangkap warna pada bayangan benda.

Buta warna adalah suatu kelainan yang disebabkan ketidakmampuan sel-sel kerucut mata untuk menangkap suatu spektrum warna tertentu akibat faktor genetis.Buta warna merupakan kelainan genetik / bawaan yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya, kelainan ini sering juga disebaut sex linked, karena kelainan ini dibawa oleh kromosom X. Artinya kromosom Y tidak membawa faktor buta warna. Hal inilah yang membedakan antara penderita buta warna pada laki dan wanita. Seorang wanita terdapat istilah 'pembawa sifat' hal ini menujukkan ada satu kromosom X yang membawa sifat buta warna. Wanita dengan pembawa sifat, secara fisik tidak mengalami kelalinan buta warna sebagaimana wanita normal pada umumnya. Tetapi wanita dengan pembawa sifat berpotensi menurunkan faktor buta warna kepada anaknya kelak. Apabila pada kedua kromosom X mengandung faktor buta warna maka seorang wanita tsb menderita buta warna.

Saraf sel di retina terdiri atas sel batang yang peka terhadap hitam dan putih, serta sel kerucut yang peka terhadap warna lainnya. Buta warna terjadi ketika syaraf reseptor cahaya di retina mengalami perubahan, terutama sel kerucut.

Buta warna merupakan kelainan genetik / bawaan yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya, kelinan ini sering juga disebaut sex linkage, karena kelainan ini dibawa oleh kromosom X. Dengan demikian prosentase buta warna lebih besar pada pria dari pada wanita. Seorang pria yang mendapatkan gen resesif penyebab buta warna tersebut dari ibunya sudah menampakkan gejala buta warna. Sebaliknya, pada wanita yang hanya mendapatkan sebuah gen resesif buta warna baik dari ayat atau ibunya saja tidak mengalami gejala buta warna. Buta warna pada wanita terjadi jika gen resesif tersebut berada dalam keadaan homozigot, artinya mendapatkan warisan dari ayah dan ibunya sekaligus.Pada retina terdapat sel batang (basilus) yang peka terhadap hitam dan putih, serta sel kerucut (konus) yang peka terhadap warna lainnya. Buta warna terjadi ketika syaraf reseptor cahaya di retina mengalami perubahan, terutama sel kerucut.

Buta warna sendiri dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis yaitu trikromasi, dikromasi dan monokromasi. Buta warna jenis trikomasi adalah perubahan sensitifitas warna dari satu jenis atau lebih sel kerucut. Ada tiga macam trikomasi yaitu:-Protanomali yang merupakan kelemahan warna merah,-Deuteromali yaitu kelemahan warna hijau,-Tritanomali (low blue) yaitu kelemahan warna biru.Jenis buta warna inilah yang paling sering dialami dibandingkan jenis buta warna lainnya.

Dikromasi merupakan tidak adanya satu dari 3 jenis sel kerucut, tediri dari:-Protanopia yaitu tidak adanya sel kerucut warna merah sehingga kecerahan warna merah dan perpaduannya berkurang,-Deuteranopia yaitu tidak adanya sel kerujut yang peka terhadap hijau, dan-Tritanopia untuk warna biru. Sedangkan monokromasi ditandai dengan hilangnya atau berkurangnya semua penglihatan warna, sehingga yang terlihat hanya putih dan hitam pada jenis typical dan sedikt warna pada jenis atypical. Jenis buta warna ini prevalensinya sangat jarang.

Buta warna dapat dites dengan tes Ishihara, dimana lingkaran-lingkaran berwarna yang beberapa diantaranya dirancang agar ada tulisan tertentu yang hanya dapat dilihat atau tidak dapat dilihat oleh penderita buta warna.

E. CARA KERJA

1. Pemeriksaan Refleks Pupila. Prinsip pemeriksaan refleks pupil :1. Ruangan remang-remang2. Tidak boleh terjadi reaksi akomodasi3. Cahaya baterai harus cukup kuatb. Cara pemeriksaan :1. Tentukan ukuran pupil kiri dan kanan. Dinyatakan dalam millimeter, normal : 2-5 mm.2. Lihat bentuk pupil kiri dan kanan. Bandingkan bentuk kiri dan kanan, apakah isokor atau anisokor.3. Dinilai reaksi pupil terhadap cahaya, dengan cara :salah satu mata diberi sinar, kemudian dilihat reaksi pupil pada mata yang disinari dan mata sisi kontralateral. Pemeriksaan ini menilai refleks cahaya langsung dan tidak langsung.

2. Pemeriksaan Visus :a. probandus berdiri / duduk pada jarak 6 meter dari Optotype Van Snellen,b. tinggi mata horizontal dengan Optotype Van Snellen,c. mata diperiksa satu persatu, dengan memasang bingkai kacamata khusus pada probandus dan tutup mata kirinya dengan penutup hitam khusus yang tersedia dalam kotak lensa,d. periksa visus mata kanan probandus dengan menyuruhnya membaca huruf yang ditunjuk. Dimulai dari baris huruf yang terbesar sampai huruf yang terkecil yang masih dibaca probandus dengan lancar tanpa kesalahan,e. catat visus mata kanan probandus,f. ulangi pemeriksaan ini pada mata kiri,g. catat hasil pemeriksaan.

3. Pemeriksaan Buta Warna :a. pada ruangan dengan penerangan cukup, probandus disuruh membaca nomor atau huruf dalam gambaran-gambaran buku ishihara,b. tiap gambar harus dapat dibaca dalam waktu maksimal 10 detik,catat hasilnya dan tentukan kelainan yang ditemukan menurut petunjuk yang terdapat dalam buku tersebut.

4. Pemeriksaan Lapang Pandanga. Metode konfrontasiDalam hal ini pasien duduk atau berdiri kurang lebih jarak 1 meter dengan pemeriksa, Jika kita hendak memeriksa mata kanan maka mata kiri pasien harus ditutup, misalnya dengan tangannya pemeriksa harus menutup mata kanannya. Kemudian pasien disuruh melihat terus pada mata kiri pemeriksa dan pemeriksa harus selalu melihat ke mata kanan pasien. Setelah pemeriksa menggerakkan jari tangannya dibidang pertengahan antara pemeriksa dan pasien dan gerakan dilakukan dari arah luar ke dalam. Jika pasien mulai melihat gerakan jari jari pemeriksa , ia harus memberitahu, dan hal ini dibandingkan dengan pemeriksa, apakah iapun telah melihatnya. Bila sekiranya ada gangguan kampus penglihatan ( visual field ) maka pemeriksa akan lebih dahulu melihat gerakan tersebut.Gerakan jari tangan ini dilakukan dari semua jurusan dan masing masing mata harus diperiksa.

b. Tes dengan kampimeter dan perimeterKampimeter adalah papan tulis hitam dimana tergambar bundaran dengan garis garis radial berikut dengan bintik buta. Sedangkan perimeter adalah alat diagnostic yang berbentuk lengkungan.Dengan perimeter didapat hasil yang lebih akurat oleh karena lengkungan perimeter sesuai dengan lengkungan retina. Perimeter dilengkapi dengan tempat untuk meletakkan dagu, sehingga pasien dapat menjalani tes dengan posisi kepala yang tepat tanpa meletihkan diri. Lebih teliti dari tes konfrontasi. Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu.

F. HASIL

Probandus : Winahto Umur : 20 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki

Jenis Pemeriksaan Hasil PemeriksaanLapang pandang NormalRefleks pupil Cahaya terang pupil menyempit ; Cahaya Gelap pupil melebarVisus ( ketajaman penglihatan ) NormalButa warna Negatif

G. PEMBAHASAN

Mata, organ yang mengandung reseptor penglihatan, menyediakan visi, dengan bantuan dari organ aksesori. Organ aksesori ini mengandung kelopak mata dan apparus lakrimal, yang mana melindungi mata dan seperangkat otot ekstrinsik yang mana menggerakkan mata. Lapisan pelindung luar bola mata yaitu sklera, dimodifikasi di bagian anterior untuk membentuk kornea yang tembus pandang, dan akan dilalui berkas sinar yang akan masuk ke mata. Di bagian dalam sklera terdapat koroid, lapisan yang mengandung banyak pembuluh darah yang memberi makan struktur-struktur dalam bola mata.

Kornea adalah transparan, berbentuk kubah jendela yang menutupi bagian depan dari mata. Itu sangat kuat membelokkan permukaan, menyediakan 2/3 kekuatan focus mata. Seperti kristal pada arloji yang memberikan kita jendela yang jelas untuk melihat. Karena tidak ada aliran darah dalam kornea, itu jelas normal dan mempunyai permukaan yang berkilau. Kornea sangat sensitif terdapat banyak ujung saraf dalam kornea dibandingkan dimanapun selain di badan. Kornea orang dewasa tebalnya hanya millimeter dan terdiri atas lima lapisan : epithelium, selaput bowman, stroma, selaput descement dan endothelium.

Epithelium adalah lapisan sel yang melindungi permukaan kornea. Hanya sekitar 5-6 lapisan sel tebal dan terjadi regenerasi dengan cepat ketika kornea mengalami cedera. Selaput bowman berada dibawah epithelium karena lapisan ini sangat liat dan susah untuk melakukan penetrasi, selaput bowman melindungi kornea dari cedera. Stroma merupakan lapisan paling tebal dan berada dibawah selaput bowman. Terdiri dari sedikit serat kolagen yang mengalir paralel satu sama lain. Bentuk khusus ini dari serat kolagen memberikan kornea kejelasan. Selaput descement berada diantara stroma dan endothelium hanya berada dibawah descement dan hanya satu lapisan sel yang tebal. Lapisan ini memompa air dari kornea dan menjaganya tetap bersih. Jika terjadi kerusakan atau penyakit, sel ini tidak akan melakukan regenerasi.

Lensa kristalina adalah suatu struktur tembus pandang yang difiksasi ligamentum sirkular lensa (zonula zinii). Zonula melekat dibagian anterior koroid yang menebal yang disebut korpus siliaris. Korpus siliaris mengandung serat-serat otot melingkar dan longitudinal yang melekat dekat dengan batas korneosklera. Di depan lensa terdapat iris yang berpigmen dan tidak tembus pandang, yaitu bagian mata yang berwarna. Iris mengandung serat-serat otot sirkular yang menciutkan dan serat-serat radial yang melebarkan pupil. Perubahan garis tengah pupil dapat mengakibatkan perubahan sampai lima kali lipat dari jumlah cahaya yang mencapai retina. Ruang antara lensa dan retina sebagian besar terisi oleh zat gelatinosa jernih yang disebut korpus vitreous. Aqueous humor, suatu cairan jernih yang memberi makan kornea dan lensa, dihasilkan dikorpus siliaris melalui proses difusi dan transport aktif dari plasma. Cairan ini mengalir melalui pupil untuk mengisi kamera okuli anterior (ruang anterior mata). Dalam keadaan normal, cairan ini diserap kembali melalui jaringan trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemm, suatu saluran antara iris dan kornea.

Lapangan penglihatan, ketika kedua mata menatap sebuah objek, gambar difokuskan bersersesuaian dengan bagian tiap retina. Lapangan kiri penglihatan , di sini adalah biru, difokuskan pada sebelah kanan tiap retina; tetapi pesan yang berupa gambar difokuskan pada bagian yang berbeda dari tiap retina relatif ke hidung. Lapangan penglihatan sebelah kiri difokuskan pada retina kiri pada sisi yang paling dekat dengan hidung bagian nasal, tetapi difokuskan pada retina kanan pada sisi terjauh dari hidung bagian temporal.

Mengagabungkan lapangan penglihatan kedalam penuh dengan arti yang melibatkan proses pindah silang pada optik chiasma.. serabut optik dari bagian nasal dari pindah silang tiap retina dan mengikuti serabut dari bagian tiap retina pada sisi berlawanan. Gabungan serabut dari bidang optik. Begitu bidang optik kiri mengandung impuls gambar dari lapangan penglihatan kanan dan bidang optik kanan mengandung ini dari lapangan penglihatan. Sinaps pada kiri/kanan thalamus, serabut dilanjutkan sebagai radiasi optik ke akhir dari korteks kanan dan kiri lobus occipitalis. Lokasi luka pada bagian penglihatan menentukan hasil cacat penglihatan. Sebagai contoh, destruksi saraf penglihatan menghasilkan kebutaan pada kedua mata. Kehilangan seluruh radiasi optik kanan, contohnya bisa terjadi pada stroke, penglihatan terhalang dari lapangan penglihatan kiri dan vice versa.

Pergerakan mata, enam otot berdempet ke sklera mengendalikan pergerakan mata dalam orbit. Enam otot ini diatur oleh saraf kranial III (okulomotor), IV (trochlear) dan VI (abducens).

Otot Menghasilkan gerakan Saraf kranial1. Rektus superior2. Rektus inferior3. Rektus medialis4. Rektus lateralis5. Oblique superior6. Oblique inferior Ke atasKe bawahKe dalam arah hidungJauh dari hidungKe bawah dan masukKe atas dan keluar Okulomotor (III)Okulomotor (III)Okulomotor (III)Abducens (VI)Trochlear (IV)Okulomotor (III)

Gangguan pergerakan mata dapat menyebabkan gambar gagal difokuskan pada bagian bersesuaian dari retina, ini menghasilkan penglihatan ganda (diplopia). Atau sama dalam kasus paralysis satu mata tidak dapat menetapkan semua object, dihasilkan dalam monocular, dari pada binocular, penglihatan.

Ketika cahaya bersinar pada satu mata, kedua pupil berkontriksi , konstriksi ini adalah refleks cahaya pupil. optik atau saraf kranial II terdiri dari 80% visual dan serabut pupil afferent. Cahaya impuls ke dalam mata menyebabkan retina menyebarkan impuls ke saraf optik, bidang optik, otak tengah, dan korteks visual dari lobus occipitalis. Ini adalah otot afferent dari refleks cahaya. Di otak tengah, serabut pupil menyebarkan dan disebarkan dengan serabut silang ke depan nucleus Edinger whestpaldari okulomotor, atau saraf kranial III. Beberapa serabut tinggal pada sisi yang sama. Saraf kranial ketiga adalah otot efferent, yang mana berangkat melalui badan ciliary ke otot sphincts dari iris yang menyebabkannya berkontraksi. Efek langsungnya adalah konstriksi dari pupil mata bagian atas yang mana cahaya bersinar. Refleks dekat terjadi ketika pelaku melihat jarak dekat. Ada tiga bagian dari refleks dekat yakni akomodasi, menyebarkan, dan konstriksi pupil. akomodasi didefenisikan sebagai fokus dekat dari mata yang mana diakibatkan oleh peningkatan kekuatan lensa oleh kontraksi dari otot ciliary, di inerfasi oleh saraf kranial III.

Reseptor, setiap sel batang dan kerucut dibagi menjadi segmen luar, segmen dalam yang mengandung inti-inti reseptor dan daerah sinaps. Segmen luar adalah modifikasi silia dan merupakan tumpukan teratur sakulus atau lempeng dari membrane. Sakulus dan membrane ini mengandung senyawa-senyawa peka cahaya yang bereaksi terhadap cahaya dan mampu membangkitkan potensial aksi di jaras penglihatan . segmen luar sel batang selalu diperbaharui oleh pembentukan lempeng-lempeng baru ditepbagian dalam segmen dsan proses fagositosis lempeng tua serta dari ujung luar oleh sel-sel eptel berpigmen.

Fotoreseptor terdiri atas dua jenis sel, yaitu koni (kerucut) dan basillli (batang). Sel basilli yang lebih banyak, berfungsi untuk melihat dalam cahaya remang-remang, tidak untuk melihat warna. Koni berfungsi untuk melihat cahaya terang dan warna. Lateral terhadap bintik buta terdapat daerah lonjong disebut macula lutea, demgam cekungan kecil dipusatnya yang disebut fovea sentralis. Fovea sentralis hanya mengandung koni; macula mengandung kebanyakan koni, yang makin berkurang kea rah perifer. Retina perifer hanya mengandung basilli. Agar melihat jelas, berkas cahaya harus jatuh tepat pada fovea sentralis, yang besarnya hanya seujubg jarum pentul. Semua bangunan transparan yang harus dilalui berkas cahaya untuk mencapai retina disebut media refraksi, yaitu kornea, lensa dan korpus vitreous. Mata normal akan membiaskan cahaya yang memasuki mata sedemikian rupa sehingga bayangannya tepat jatuh tepat di retina, di fovea sentralis.

Mekanisme pembentukan bayangan. Mata mengubah energi dalam spekturm yang dapat dilihat menjadi potensial aksi di nervus optikus. Panjang gelombang cahaya yang dapat dilihat berkisar dari 397 nm sampai 723 nm. Bayangan benda di sekitar difokuskan di retina. Berkas cahaya yang mencapai retina akan mencetuskan potensial didalam sel kerucut dan batang. Impuls yang timbul di retina dihantarkan ke korteks serebrum, untuk dapat menimbulkan kesan penglihatan.

Daya akomodasi , biula m. siliaris dalam keadaan istirahat, berkas sinar paralel yang jatuh dimata yang optiknya normal (emetropia) akan difokuskan ke retina. Selama relaksasi ini dipertahankan, maka berkas sinar dari benda yang kurang dari 6 m akan difokuskan di belakang retina dan akibatnya benda tersebut akan nampak kabur. proses meningkatnya kelengkungan lensa disebut akomodasi. Pada keadaan istirahat, ketegangan lensa dipertahankan oleh tarikan ligamentum lensa. Karena bahan lensa mudah dibentuk dan kelenturan kapsul lensa cukup tinggi, lensa dapat ditarik menjadi gepeng. Bila pandangan diarahkan ke benda yang dekat, otot siliaris akan berkontraksi. Hal ini mengurangi jarak antara tepi-tepi korpus siliaris dan melemaskan ligamentum lensa, sehingga lensa membentuk mengerut membentuk benda yang lebih cembung. Pada orang berusia muda bentuk ini dapat meningkatkan daya bias mata hingga 12 dioptri.

Selain akomodasi, terjadi konvergensi sumbu penglihatan dan konstriksi pupil bila seseorang melihat benda yang dekat. Respon 3 bagian ini : akomodasi, konvergensi, sumbu penglihatan, dan kontriksi pupil disebut respon melihat dekat. Gangguan umum pada mekanisme pembentukan bayangan, pada beberapa orang, bola mata berukuran lebih pendek daripada normal dan sinar yang sejajar difokuskan dibelakang retina. Kelainan ini disebut hiperopia atau penglihatan jauh. Akomodasi yang terus menerus, bahkan sewaktu melihat benda jauh dapat sedikit mengkompensasi kelainan, tetapi kerja otot yang terus menerus akan melelahkan dan dapat menimbulkan nyeri kepala dan penglihatan kabur. Konvergensi sumbu penglihatan yang terus menerus yang disertai akomodasi akhirnya dapat menimbulkan juling (strabismus), kelainan ini dapat diperbaiki dengan menggunakan kacamata dengan lensa konveks, yang membantu daya bias mata dalam memperpendek jarak fokus. Pada miopia (penglihatan dekat), garis tengah antero posterior bola mata terlalu panjang. Miopia bersifat genetik. Pada orang berusia muda aktivitas pekerjaan yang berkaitan dengan benda-benda dekat, misalnya belajar dapat mempercepat timbulnya miopia. Kelainan ini dapat diatasi dengan kacamata lensa bikonkaf, yang membuat berkas cahaya sejajar sedikit berdivergensi sebelum masuk ke mata. Astigmatisme adalah keadaan yang sering dijumpai dengan kelengkungan kornea tidak merata. Bila kelengkungan disatu meridian berbeda dengan kelengkungan dimeridian lain, berkas cahaya di meridian tersebut akan dibiaskan ke fokus yang berbeda.yang kurang dari 6 meter akan difokuskan di belakang retina dan akibatnya benda tersebut tampak kabur.

H. APLIKASI KLINIS1. ABLASIO RETINAAblasio retina (retinal detachment) adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan sel batang retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Brunch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlengketan struktural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis.Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi penglihatan yang menetap.

Patofisiologi Ablasio RetinaRuangan potensial antara neuroretina dan epitel pigmennya sesuai dengan rongga vesikel optik embriogenik. Kedua jaringan ini melekat longgar, pada mata yang matur dapat berpisah :1. Jika terjadi robekan pada retina, sehingga vitreus yang mengalami likuifikasi dapat memasuki ruangan subretina dan menyebabkan ablasio progresif (ablasio regmatogenosa).2. Jika retina tertarik oleh serabut jaringan kontraktil pada permukaan retina, misalnya seperti pada retinopati proliferatif pada diabetes mellitus (ablasio retina traksional).3. Walaupun jarang terjadi, bila cairan berakumulasi dalam ruangan subretina akibat proses eksudasi, yang dapat terjadi selama toksemia pada kehamilan (ablasio retina eksudatif)

Ablasio retina idiopatik (regmatogen) terjadinya selalu karena adanya robekan retina atau lubang retina. Sering terjadi pada miopia, pada usia lanjut, dan pada mata afakia. Perubahan yang merupakan faktor prediposisi adalah degenerasi retina perifer (degenerasi kisi-kisi/lattice degeration), pencairan sebagian badan kaca yang tetap melekat pada daerah retina tertentu, cedera, dan sebagainya.Perubahan degeneratif retina pada miopia dan usia lanjut juga terjadi di koroid. Sklerosis dan sumbatan pembuluh darah koroid senil akan menyebabkan berkurangnya perdarahan ke retina. Hal semacam ini juga bisa terjadi pada miopia karena teregangnya dan menipisnya pembuluh darah retina. Perubahan ini terutama terjadi di daerah ekuator, yaitu tempat terjadinya 90% robekan retina. Terjadinya degenerasi retina pada mata miopia 10 sampai 15 tahun lebih awal daripada mata emetropia. Ablasi retina delapan kali lebih sering terjadi pada mata miopia daripada mata emetropia atau hiperopia. Ablasi retina terjadi sampai 4% dari semua mata afakia, yang berarti 100 kali lebih sering daripada mata fakia.Terjadinya sineresis dan pencairan badan kaca pada mata miopia satu dasawarsa lebih awal daripada mata normal. Depolimerisasi menyebabkan penurunan daya ikat air dari asam hialuron sehingga kerangka badan kaca mengalami disintegrasi. Akan terjadi pencairan sebagian dan ablasi badan kaca posterior. Oleh karenanya badan kaca kehilangan konsistensi dan struktur yang mirip agar-agar, sehingga badan kaca tidak menekan retina pada epitel pigmen lagi. Dengan gerakan mata yang cepat, badan kaca menarik perlekatan vireoretina. Perlekatan badan kaca yang kuat biasanya terdapat di daerah sekeliling radang atau daerah sklerosis degeneratif. Sesudah ekstraksi katarak intrakapsular, gerakan badan kaca pada gerakan mata bahkan akan lebih kuat lagi. Sekali terjadi robekan retina, cairan akan menyusup di bawah retina sehingga neuroepitel akan terlepas dari epitel pigmen dan koroid.2. GLAUKOMAGlaukoma adalah suatu keadaan dimana terjadinya peningkatan tekanan intraokular (TIO) abnormal yang mengakibatkan kerusakan saraf optik dan gangguan pada sebagian atau seluruh lapangan pandang. Dikenal trias glaukoma yaitu peningkatan TIO, kerusakan saraf optik dan penyempitan lapang pandang.

Patofisiologi Glaukoma

Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA) melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal Schlemms dan disalurkan ke dalam sistem vena. Gambar dari aliran normal cairan aqueus dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Aliran normal humor aqueus

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular normal,b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik mata depan,c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun (gambar 2A). Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum (gambar 2B).

Gambar 2. (A) Aliran humor aqueus pada glaukoma sudut terbuka, (B) Aliranhumor aqueus pada glaukoma sudut tertutup

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut. Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg, mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.

3. MyopiaMyopia didefinisikan sebagai ketidaksesuaian antara kekuatan refraksimedia refrakta dengan panjang sumbu bola mata dimana berkas sinar paralel yang masuk berkonvergensi pada satu titik fokus di anterior retina. Kelainan ini bisa dikoreksi dengan lensa divergen atau lensa minus.

Gambar 2. Kelainan refraksi pada mata myopiaDiagnosa ditegakkan berdasarkan pada pemeriksaan refraksi dangambaran klinis yang tipikal. Pasien myopia merupakan penglihat dekat yangbaik. Ketika melihat jauh, mereka akan memicingkan mata sebagai usaha untukmemperjelas visus. Hal ini bisa ditemukan pada anak usia sekolah penderitamyopia. Ketika mereka melihat ke papan tulis, maka seringkali merekamemicingkan mata. Beberapa perubahan morfologi yang tipikal antara lain:penipisan sclera, esotropia (tampak jelas pada penderita anak-anak), COA(Camera Occuli Anterior) yang dalam, atrofi m.ciliaris, dan vitreus yang opakyang dirasakan penderita sebagai sensasi floaters.

Penanganan penderita anak-anak memerlukan perhatian khusus karenatujuan penanganannya berbeda dengan penderita dewasa. Pada penderita dewasa,tujuan penangan adalah mendapatkan visus terbaik sedangkan pada anak ada duatujuan: menghasilkan bayangan yang berfokus di retina dan mendapatkankeseimbangan antara akomodasi dan konvergensi. Secara khusus, orang tuapenderita perlu mendapatkan edukasi tentang progresifitas alami myopia dankemungkinan perubahan resep kacamata yang cukup sering.

4. Hipermetropia

Hipermetropia didefinisikan sebagai ketidaksesuaian antara kekuatanrefraksi media refrakta dengan panjang sumbu bola mata dimana berkas sinarparalel yang masuk berkonvergensi pada satu titik fokus di posterior retina.Kelainan ini bisa dikoreksi dengan lensa konvergen atau lensa positif.

Gambar 3. Kelainan refraksi pada mata hipermetropiaDiagnosa ditegakkan berdasarkan pada pemeriksaan refraksi dangambaran klinis yang tipikal. Pada penderita hipermetropia ringan-sedang danberusia muda, kelainan refraksi ini masih bisa dikompensasi dengan akomodasi.Tetapi, kondisi ini bisa menimbulkan asthenopic syndrome seperti nyeri mata,sakit kepala, sensasi panas pada mata, blepharoconjungtivitis, pandangan kaburdan kelelahan. Pada penderita anak sekolah, gejala khas akan tampak padaperilaku mereka sehari-hari. Penderita akan sering menggosok mata mereka saatmembaca. Akibatnya, aktivitas membaca menjadi sesuatu yang menakutkan bagianak hipermetropia. Kondisi seperti ini dapat menjadi penghambat dalam prosesbelajar.

Penanganan penderita anak-anak memerlukan perhatian khusus. Koreksibaru dilakukan pada penderita hipermetropia sedang atau berat atau bila disertaikondisi esotropia. Pada penderita usia sekolah, penggunaan lensa positif dengankekuatan terbesar dapat menimbulkan pandangan kabur ketika melihat jauh.Karena itu, kekuatan lensa yang digunakan perlu direduksi. Penggunaansiklopegik jangka pendek dapat membantu penyesuaian anak dengan lensanya.

5. Astigmatisma

Kelainan refraksi ini ditandai dengan anomali kurvatura media refrakta,bisa diakibatkan ulkus kornea, jaringan parut pada kornea, kertoconus, katarak,lenticonus, sehingga ketika berkas sinar paralel yang masuk tidak akan difokuskan pada satu titik tetapi pada beberapa titik yang membentuk satu garis.

Gambar 4. Kelainan refraksi pada mata astigmatismaDiagnosa ditegakkan berdasarkan pada pemeriksaan refraksi dangambaran klinis yang tipikal. Penderita akan melihat benda tidak beraturanbentuknya atau berubah bentuk. Pemeriksaan bisa menggunakan keratoskopplacid, videokeratoskop, Helmholtz atau Javal ophthalmometer.

Deteksi dini dan koreksi yang segera sangat penting terutama padapenderita anak. Astigmatisma yang tidak terkoreksi dapat mengakibatkanambliopia karena bayangan yang tajam tidak terproyeksikan ke retina.Koreksi untuk astigmatisma menggunakan lensa silinder.

6. Presbiopia

a. BatasanSuatu kelainan refraksi simana hilangnya daya akomodasi terjadi bersamaan dengan proses penuaan.

b. PatofiologiAdanya proses penuaan membuat daya akomodasi lensa menjadi semakin lemah.

c. Gejala Klinis1.Pengelihatan kabur pada jarak dekat maupun jarak jauh.2.Kesulitan pada waktu membaca dekat huruf dengan cetakan kecil, untuk membaca lebih jelas maka penderita cenderung menegakkan punggungnya atau menjauhkan objek yang dibacanya3.Pengelihatan kabur bertambah seiring dengan usia.

d. Diagnosis1.Kartu SNELLEN2.Kartu Jaeger

e. Penatalaksanaan1.Kaca Mata Bifocal atau TrifokalDengan pedoman bila diatas 40 tahun ditambah S+1.00 dan setiap 5 tahun diatasnya ditambah S+0.502.Conductive Keratoplasty

7. Buta WarnaButa warna merupakan penyakit keturunan yang terekspresi para pria, tetapi tidak pada wanita. Wanita secara genitis sebagai carrier. Istilah buta warna atau colour blind sebetulnya salah pengertian dan menyesatkan, karena seorang penderita buta warna tidak buta terhadap seluruh warna. Akan lebih tepat bila disebut gejala defisiensi daya melihat warna tertentu saja atau colour vision difiency.Seseorang yang menderita difisiensi penglihatan warna tersebut otaknya tidak mampu menerima beberapa jenis warna secara normal. Tidak semua penderitanya mengalami masalah dan sifat-sifat yang sama. Secara umum dan pasti dapat dinyatakan bahwa defisiensi penglihatan warna tidak berarti buta terhadap segala warna. Yang sebenarnya terjadi adalah reseptor mata mereka sering terkecoh (confuse) terhadap warna yang mereka pandang.Pada umumnya, terjadinya buta warna disebabkan oleh adanya reseptor warna dalam retina mata yang kurang berfungsi secara normal (mal function). Pada dasarnya, di dalam retina mata kita terdapat tiga tipe/jenis reseptor warna, yaitu merah, biru, dan hijau. Anomali warna terjadi sebagai hasil akibat kekurangan satu atau lebih dari reseptor warna tersebut.Persepsi warna adalah suatu aspek dari penglihatan visual yang membuat sescorang dapat membeakan dua struktur bidang bebas dan pandangannya terhadap suatu bentuk dan ukuran yang disebabkan oleh perbedaan dalam komposisi spektal dan pancaran energi yang diamati.2Sebagian besar orang menganggap buta warna bukan merupakan suatu masalah yang serius, sehingga sering diabaikan meskipun dapat mengganggu pekerjaan. Buta warna (color vision deficiency) adalah ketidakmampuan mata untuk membedakan sebagian atau seluruh warna. Dapat terjadi secara kongenital maupun sekutider akibat penyakit tertentu yang menyebabkan kelainan pada makula, seperti retinitis sentral dan degenerasi makula sentral (age related macular degeneration). Buta warna kongenital biasanya berhubungan dengan kromosom X yang menyebabkan buta warna merah-hijau. buta warna merah-hijau merupakan bentuk yang sering ditemukan, hampir mencapai 99%2 Tetapi buta warna yang didapat atau sekunder biasanya birukuning, hanya l %. Akibatnya hanya bermakna dalam pekerjaan yang mernbutuhkan penyesuaian warna secara akurat misalnya pekerjaan penyesuaian gradasi warna intan.2Buta warna total sangat jarang terjadi. Sehingga kelainan yang sering disebut delisiensi penglihatan wama (color vision dficiency) Bentuk defisiensi yang sering ditemukan adalah trikromat anomaly. Pada orang dengan buta warna total atau akromatopsia terdapat keluhan silau dan nistagmus serta bersifat autosomal resesif.PatofisioloogiGangguan penglihatan warna disebabkan oleh hilangnya salah satu jenis pigmen sel kerucut. Misalnya, gangguan penglihatan warna merah-hijau disebabkan oleh ketiadaan salah satu kelas foto pigmen sel kerucut. Gangguan yang disebabkan oleh hilangnya pigmen M disebut deutan, sedangkan yang disebabkan oleh hilangnya pigmen L disebut protan. Defek pigmen S disebut tritan. Defek protan dan deutan heriditer, yang juga dikenal dengan nama gangguan penglihatan warna merah-hijau, lebih sering ditemukan dibandingkan dengan defek tritan kongenital.Gangguan penglihatan warna heriditer dimana tidak terdapat salah satu jenis pigmen biasanya tidak berhubungan dengan gangguan penglihatan yang lain. Akan tetapi pada kasus yang jarang dimana tidak terdapat lebih dari satu jenis pigmen sel kerucut, mungkin akan terjadi gangguan tajam penglihatan. Keadaan ini disebut akromatopsia. Akromatopsia inkomplit (monokromasi sel kerucut biru) ditandai dengan hilangnya fungsi pigmen L dan M. Sedangkan, akromatopsia komplit (monokrornasi sel batang) ditandai dengan tidak terdapatnya fungsi ketiga jenis pigmen sel kerucut.

I. DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2008.Ablasio Retina.

http://Files-of-DrsMed.tk (Diakses 10 April 2010).

http://infoibnusina.wordpress.com/2008/06/04/ablasio-retina/ (Diakses 10 April 2010).

http://jalarya.wordpress.com (Diakses 26 April 2010).

http://mutyandmom.blogspot.com/2009/11/cara-pemeriksaan-nervus-cranialis.html

Faradilla,N.2009.Glaukoma dan Katarak Senilis.

Ilyas Sidharta. Pemeriksaan Pupil. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. P 31 33.

Sitepu,J.2008.Glaukoma Subakut.http://www.Belibis17.tk (Diakses 10 April 2010).