Lapkas Varicella
-
Upload
rannie-nayoko -
Category
Documents
-
view
16 -
download
2
description
Transcript of Lapkas Varicella
Laporan Kasus
VARICELLA ZOSTER
Oleh
Rannie Kusuma
2011730086
Pembimbing:
Dr. H Suryono Wibowo, Sp.A
Kepaniteraan Klinik Ilmu Pediatri
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta
Rumah Sakit Islam Jakarta Cempaka Putih
PENDAHULUAN
Varisela merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan
sangat cepat. Varisela dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir,
menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa.
Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan
hanya sedikit yang menderita penylit, tetapi pada status immunitas yang menurun, seperti
bayi baru lahir, immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat
pengobatan immunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan
kematian. Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus,
yaitu Varicella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit
cacar air atau chicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang
disebut sebagai herpes zooster atau shingles. Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan
dengan pemberian immunisasi aktif maupun pasif, dengan demikian maka penderita yang
beresiko mendapatkan komplikasi saat menderita penyakit varisela, atau menderita varisela
yang cenderung berat dapat diberi immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya. Penyakit
ini pertama kali dilaporkan oleh Herbeden (1967) dan oleh Steiner (1875) yang dapat
memindahkan varisela kepada sukarelawan. 1888 von Bokay pertama kali menemukan
adanya hubungan antara penyebab varisela dengan Herpes Zoster. 1922 Kudratitz melakukan
percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan
diinokulasikan, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada
varisela. Paschen (1917) menggambarkan adanya inclusion bodies pada pemeriksaan yang
diambil dari dasar vesikel dan menyebutkan bahwa penyebab penyakit varisella adalah
sebuah virus, kemudian Willer (1953) menemukan pertumbuhan virus varisela dan Zoster
pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya disebabkan oleh virus yang
identik.
Etiologi Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk
dalam kelompok Herpes Virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm.
Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai
ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer.
Lapisan ini bersifat infeksius. VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah
penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru
embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi
akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan
inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies). VZV menyebabkan
penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang
berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air,
karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau
penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia
sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit
Herpes zoster.
Definisi Varisela Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular,
disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan
ditandai dengan adanya vesikel-vesikel.
EPIDEMIOLOGI
Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal
musim semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim
panas ke musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika
terjadi penularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di
dalam satu sekolahVarisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia
5-9 tahun. Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah
terjadi penularan. Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi
kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster
juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif
sekitar 24 – 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5
hari.
PATOGENESIS
Setelah VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita berkontak
dengan lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer. Infeksi mula-mula terjadi
pada selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian menyebar dan terjadi viremia primer.
Pada Viremia primer ini virus menyebar melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar,
dan berkumpul dalam monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus
virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder. Pada
viremia sekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus menyebar ke kulit
dan mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran sesuai dengan lesi varisela.
Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper endotel pada lapisan papil dermis
menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula sebasea, saat ini timbul demam dan
malaise.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium
erupsi. Stadium Prodormal timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan
merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia,
dan malaise. Stadium erupsi 1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit “ dew drops on rose
petals” tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan
ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan
dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan
dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula,
dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam,
sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula,
vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada
pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum,
sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat,
berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat
seperti tetesan air mata/embun “tear drops”. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih,
kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang
polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai
mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas
dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk
cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur
hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran
kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan
pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit
terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka
penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi
hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi
sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi
(39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk jaringan parut.
KOMPLIKASI
Komplikasi Varisela Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi
yang dapat terjadi diantaranya adalah:
Infeksi sekunder dengan bakteri Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat
stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas
furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis.
Varisela Pneumonia Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita
immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak
napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah
timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang
radio-opak pada kedua paru.
Reye sindrom letargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan
sensoris menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom
terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela
penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
peningkatan SGOT, SGPT serta amonia.
Ensefalitis Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1
pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul
pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak
berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu
makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul,
gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari
perawatan.
Hemorrargis varisela terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi
hemorrargis varisela dapat menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata
(purpura fulminan).
PROGNOSIS
Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada
neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan
komplikasi sehingga angka kematian meningkat. Pada neonatus kematian umumnya
disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan pada anak dengan degenerasi maligna dan
immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan antivirus, kematian biasanya disebabkan
oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang menyebabkan kematian adalah pneumonia
dan ensefalitis.
DAFTAR PUSTAKA
Lichenstein R. Pediatrics, Chicken Pox or Varicella , October 21, 2002. www.emedicine. com.
Harper J. Varicella (chicken pox). In : Textbook of Pediatric Dermatology, volume 1,Blackwell Science, 2000 : 336 - 39.
Mehta P N. Varicella, July 1, 2003. www.emedicine. com.
Mc Cary M L. Varicella zoster virus. American Academy of Dermatology, Inc. 1999.
Driano A N. Zoster - pediatric, October 11, 2002. www.emedicine. com.
Sugito T L. Infeksi Virus Varicella - Zoster pada bayi dan anak. Dalam : Boediardja S A editor. Infeksi Kulit Pada Bayi & Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2003 : 17 - 33.
Hurwitz S. Herpes zoster. In : Clinical Pediatric Dermatology A Texbook of skin Disease of Childhood and Adolescence, 2 nd edition, Philadelphia ; W.B. Saunders Company, 1993 : 324 - 27.