BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke masih merupakan suatu perhatian mayoritas dalam kesehatan

masyarakat. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung

dan kanker dan juga mengakibatkan disabilitas jangka panjang. Stroke

merupakan defisit neurologis mendadak akibat gangguan suplai darah

ke SSP. Patologi mendasari stroke biasanya perdarahan atau

tromboemboli. Insidensinya sebesar 0,2%  populasi per tahun dan

meningkat menjadi 1% pada orang berusia di atas 75 tahun. Onset defisit

biasanya mendadak dan seringkali berhubungan dengan area otak yang disuplai

oleh pembuluh dara spesifik.1 Jika defisit hilang sepenuhnya dalam 24 jam,

maka disebut TIA. Defisit berkisar mulai dari ringan sampai koma

dalam yang tidak spesifik, tergantung dari area SSP yang

terkena.Duapertiga stroke terjadi di negara berkembang. 80% menderita stroke

iskemik, 20% menderita stroke hemoragik. Insiden meningkat seiring

bertambahnya usia.1

Terdapat variasi angka insidensi dan outcome stroke di berbagai negara.

Insidensi stroke di Asia umumnya lebih tinggi dibandingkan dengan Amerika

Serikat dan juga lebih banyak terjadi pada negara Eropa bagian timur

dibandingkan bagian barat. Angka Insidensinya bervariasi dari 660/100.000 pria

di Rusia sampai 303/100.000 pria di Swedia.2 Setiap tahunnya, 795.000 orang

mengalami kejadian stroke yang baru atau rekuren. Lebih kurang 610.000 orang

diantaranya mengalami serangan pertama dan 185.000 orang merupakan rekuren.

Insiden stroke pada laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan pada

usia lebih muda, tetapi tidak demikian halnya pada usia tua. Rasio insiden pria

terhadap wanita pada usia 55-64 tahun adalah 1,25, pada usia 65-74 tahun adalah

1,50, pada usia 75-84 tahun adalah 1,07 dan pada usia ≥ 85 tahun adalah 0,76. Di

Indonesia, penelitian berskala cukup besar pernah dilakukan oleh ASNA (ASEAN

Neurological Association) di 28 Rumah Sakit (RS) seluruh Indonesia. Studi

1

epidemiologi stroke ini bertujuan untuk melihat profile klinis stroke dimana dari

2065 pasien stroke akut, dijumpai rata-rata usia adalah 58,8 tahun (range 18-95

tahun) dengan kasus pada pria lebih banyak dari pada wanita. Rata-rata waktu

masuk ke RS adalah lebih dari 48,5 jam (range 1-968 jam) dari onset. Rekuren

stroke dijumpai hampir pada 20% pasien dan frekuensi stroke iskemik adalah

yang paling sering terjadi.3

1.2 Tujuan

Tujuan penyusunan makalah ini adalah untuk memahami aspek teori dari

stroke iskemik. Penyusunan makalah ini sekaligus untuk memenuhi persyaratan

kegiatan program pendidikan profesi dokter (P3D) di Departemen Neurologi

RSUP Haji Adam Malik.

1.3 Manfaat

Makalah ini diharapkan dapat mengembangkan kemampuan penulis

maupun pembaca khususnya peserta P3D untuk lebih memahami topik mengenai

stroke iskemik.

2

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Stroke adalah manifestasi klinis yang berkembang secara cepat, tanda dari

gangguan fungsi otak fokal, dengan gejala menetap 24 jam atau lebih yang

mengakibatkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas, selain vaskuler.4

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan

darah dan oksigen di jaringan otak.5

2.2 EPIDEMIOLOGI

Menurut WHO, penyakit serebrovaskular termasuk stroke adalah

pembunuh nomor 2 di dunia. WHO memperkirakan 5,7 juta kematian terjadi

akibat stroke pada tahun 2005 dan itu sama dengan 9,9 % dari seluruh kematian.

Angka kematian akibat stroke lebih tinggi pada wanita (11%) dari pada pria

(8,4%) pada tahun 2004.6

Insiden stroke pada pria lebih tinggi daripada wanita, pada usia muda,

namun tidak pada usia tua. Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25 pada

kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada

kelompok usia 75-84 tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun.7 Di

Indonesia, berdasarkan penelitian Machfoed, di peroleh hasil bahwa dari 1.397

pasien stroke terdapat 808 pria, 589 wanita, dan 1001 orang dengan stroke

iskemik.8

Insidensi terjadinya stroke di Amerika Serikat lebih dari 700.000 orang per

tahun, dimana 20% darinya akan mati pada tahun pertama. Jumlah ini

diperkirakan akan meningkat menjadi 1 juta per tahun pada tahun 2050.

Sedangkan di Indonesia dari data Departemen Kesehatan R.I., prevalensi stroke

mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke

tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan yang

terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Di Indonesia, data nasional

epidemiologi stroke belum ada, tetapi dari data sporadik di rumah sakit terlihat

3

adanya tren kenaikan angka morbiditas stroke, yang seiring dengan semakin

panjangnya life expentancy dan gaya hidup yang berubah.9,10

2.3 ETIOLOGI

Etiologi yang paling sering pada stroke iskemik adalah11

A. Penyakit oklusi pada arteri besar

Aterosklerosis menyebabkan stenosis atau oklusi pada arteri-arteri

extrakranial atau intracranial dan secara langsung menyebabkan kejadian-

kejadian iskemik pada otak. Pembentukan ateroma termasuk deposisi lipid

disirkulasi yang progresif dan pembentukan jaringan fibrous di lapisan

subintima pada arteri besar dan sedang, terutama pada percabangan.

Pembentukan plak diakibatkan oleh faktor inflamasi yang berkaitan

dengan darah seperti kerusakan akibat tekanan darah yang tidak terkontrol.

Pendarahan intraplak, nekrosis subintima dengan pembentukan ulkus, dan

deposisi kalsium dapat mengakibatkan pembesaran plak aterosklerosis

dengan perburukan dari derajat penyempitan arteri.

Kerusakan dari permukaan endotel memicu terjadinya pembentukan

thrombus dalam lumen arteri melalui aktifnya platelet oleh matriks

subendotel. Ketika platelet aktif, tromboksan A2 dilepaskan,

mengakibatkan aggregasi platelet. Hal ini bertahan selama 2 minggu dan

memiliki resiko untuk embolisasi.

Penyakit pada arteri besar dapat menyebabkan stroke iskemik baik dengan

emboli intra arterial, iskemia hemodinami atau hipoperfusi melalui

penyempitan pembuluh darah yang signifikan.

Pembuluh darah yang sering terkena adalah arteri karotis internal, arteri

cerebral media dan arteri cerebral anterior.

Faktor resikonya adalah hipertensi arterial, diabetes, hiperkolesterolemia

dan merokok.

4

B. Kardioemboli

Penyakit-penyakit jantung yang dapat menyebabkan Kardioemboli adalah

aritmia jantung, penyakit jantung iskemik, penyakit valvular,

kardiomiopati, kelainan septal atrial, dan tumor intracardiac.

Aritmia jantung termasuk kronik atau paroxysmal atrial fibrilasi dan sick

sinus syndrome adalah ritme yang berkaitan dengan kejadian kardioemboli

, dengan stroke sebagai manifestasi pertama.

Dalam 4 minggu kejadian miokard infark, terutama dengan iskemia pada

dinding anterior, meningkatkan resiko untuk stroke emboli.

Penyakit jantung reumatik, katup jantung mekanik dan endokarditis adalah

sumber dari emboli.

Patent foramen ovale dan aneurisma septal atrial adalah faktor resiko

untuk stroke.

Myxoma atrial walaupun jarang adalah penyebab stroke emboli yang

penting. Tumor ini menyerang vasa vasorum, mengakibatkan

perkembangan dari aneurisma cerebral yang multiple dan di perifer.

5

C. Penyakit pada pembuluh darah kecil

Pembuluh kapiler dan arteri yang mensuplai basal ganglia, thalamus,

kapsul interna dan white matter mengalami degenerasi patologis sebagai

respon dari kerusakan endotel.

Oklusi dari arteri-arteri tersebut menyebabkan lesi yang kecil dan sering

lesi irreguler yang disebut lacuna.

Faktor resiko adalah hipertensi arterial dan diabetes.

D. Diseksi Arterial

Diseksi atau robeknya arteri karotis interna terutama pada segmen

faringeal dan distal, atau arteri vertebra extrakranial terutama pada segmen

pertama dan kedua adalah pembuluh darah yang sering terkena. Diseksi di

intima dan media biasanya menyebabkan stenosis atau oklusi pada arteri

yang terkena, dimana diseksi diantara media dan adventitia berhubungan

dengan dilatasi aneurisma.

E. Penyebab stroke yang lain

Kokain dan amfetamin adalah obat-obatan yang sering berhubungan

dengan stroke iskemik. Vasokontriksi dan vaskulitis adalah mekanisme

yang diakibatkan oleh obat-obatan tersebut.

Kelainan hematologi seperti polisitemia, sickle cell disease dan

trombositosis dapat mengakibatkan stroke iskemik dengan meningkatkan

viskositas darah, hiperkoagulasi ataupun keduanya.

2.4 PATOGENESIS

Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 50–

60 ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang

kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari

jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan

satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak

6

berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena

arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu

bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.12

Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran

darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan

berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi

vaskular individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama

sekali, akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila

aliran darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka

akan menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram

jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika

berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan

dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih

penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic

attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi

secara defenisi harus kurang dari 24 jam.

Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di

mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada

kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati.

Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel neuron mengalami kekurangan

glukosa yang berakibat pada kegagalan mitokondria dalam menghasilkan ATP.

Tanpa ATP, pompa ion pada membran akan berhenti berfungsi dan neuron

mengalami depolarisasi dan disertai dengan peningkatan kalsium intraselular.

Depolarisasi selular juga menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis.

Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan

menyebabkan terjadinya asidosis selular. Radikal bebas juga dihasilkan oleh

degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi. Radikal

bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital lain sel. Di

samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga dengan

hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan jika

bisa dicegah. Penurunan suhu setidaknya 2 – 3 0C dapat menurunkan kebutuhan

7

metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia sebesar 25-30

%.13,14

2.5 GAMBARAN HISTOPATOLOGI

Pada temuan makroskopik akan ditemukan adanay infark non hemoragik

sesuai dengan lamanya waktu kehilangan aliran darah. Pada 6 jam pertama cedera

irreversible belum dapat ditemui, setelah 48 jam jaringan menjadi pucat, lunak,

dan membengkak. Corticomedullary junction menjadi tidak jelas. Pada 2 hingga

10 hari, otak akan menjadi seperti gelatin kemudian akan terbentuk batas samar-

samar antara jaringan normal dan abnormalyang semakin jelas dengan adanya

edema. Pada hari ke 10 hingga minggu ke 3 jaringan akan mencair dan

meninggalkan kavitas yang berisi cairan dengan batas berwarna gelap yang dapat

meluas ketika jaringan nekrotik diangkat.yang didominasi oleh edema sitogenik

dan vasogenik.

Pada penampakan mikroskopik akan tampak ischemic neuronal changes

(red neuron). Dapat juga dijumpai hilangnya karakteristik dari struktur gray

matter dan white matter. Sel endotelial, sel glial, terutama astrosit, akan

mengalami pembengkakan dan disintegrasi . Setelah 48 jam emigrasi neutrofilik

akan meningkat secara progresif kemudian menurun. Sel-sel fagosit seperti

mikroglia dan monosit akan mendominasi dalam 2 hingga 3 minggu. Makrofage

akan menjadi bertumpuk dengan sisa pemecahan dari myelin dan dapat bertahan

hingga bertahun-tahun. Reaksi astrosit berupa pembesaran, pembelahan, dan

ekstensi sitoplasmik dpat ditemukan pada 1 minggu setelah terjadinya lesi hingga

beberapa bulan.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Secara umum gejala yang timbul dari stroke iskemi adalah kelemahan

pada anggota gerak (hemiparesis, mono paresis, atau kadang-kadang

quadriparesis), ganguan sensoris atau hemisensoris,hilang pengelihatan sebelah

atau kedua mata, gangguan lapangan pandang, pandangan berganda (diploplia),

disartria, wajah yang tidak simetris, ataxia, vertigo, afasia, dan penurunan

kesadaran.15

8

Sementara berdasarkan letak lesi dan jenis stroke gejala yang muncul

dapat bervariasi lokasinya. Stroke akibat thrombus pada arteri besar cenderung

menyebabkan gangguan kortikal. Gangguan kortikal dapat berupa hemiplegia,

afasia, unilateral neglect,dan gejala lainnya. Selain gejala kortikal, gangguan

fungsi batang otak dan gangguan serebelum juga dapat ditemui (TOAST).

Lacunae terletak pada bagian dalam central hemisfer white matter.Pada

stroke iskemik lacunar gejala yang dapat ditemui adalah pure motorhemiplegia,

pure sensory stroke, clumsy hand-dysartria, ipsilateral hemiparesis-ataxia.

Apabila lesi terjadi pada kapsula interna dan corona radiate akan terjadi pure

motor hemiplegia yang bersifat kontalateral lesi pada wajah, tangan, dan kaki.14

2.7 PROSEDUR DIAGNOSTIK

1. Anamnesis16

Anamnesis yang cermat dapat membantu diagnosis yang tepat beberapa

hal yang perlu ditanyakan kepada pasien stroke

- Harus ditanyakan permulaaannya apakah akut dalam beberapa

detik pasien jatuh dan tidak sadar diri atau subakut dalam beberapa

jam .

- Harus ditanya apakah permulaan serangan terjadi saat baru bangun

atau sesudah marah atau melakukan aktivitas

- Apakah ada nyeri kepala,muntah tanpa didahului muntah dan

kejang

- Apakah kesadaran berkurang,intelektual juga bekurang

- Apakah ada kelumpuhan

2. Fisik Diagnostik

Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali. Terutama

hemiparesis yang sudah jelas, setiap dokter pasti mengenalnya. Juga tanda-

tanda yang mengiringi hemiparesis mudah diingat. Adapun tanda-tanda

tersebut, yang dinamakan tanda-tanda gangguan upper motor neuron

(UMN):

Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat.

9

Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh

Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh.

Manifestasi stroke yang paling ringan sering berupa gangguan

ketangkasan gerakan. Maka dari itu, susunan periksaan motorik harus

sebagai berikut:

a. Pemeriksaan ketangkasan gerakan

Adakan observasi sewaktu orang sakit berjalan. Tungkai yang sudah

memperlihatkan gaya jalan sirkumduksi masih dapat bertenaga besar

jika dinilai pada waktu orang sakit berbaring dan disuruh menendang.

Untuk menilai lengan sewaktu orang sakit berjalan harus diperhatikan

cara orang sakit berlenggan. Sering kali dialami penulis, bahwa tenaga

lengan untuk fleksi, ekstensi lengan di siku, dan tenaga tangan sewaktu

mengepal masih normal, tetapi cara orang sakit melenggankan lengan

sewaktu berjalan sudah tampak kurang lincah.

Konfirmasi selanjutnya dapat diberikan oleh tes di mana orang sakit

diperintahkan untuk membuka dan menutup kancing bajunya dan

kemudian melepas dan memakai sandalnya. Gangguan ringan

ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat dinilai dengan cara

tersebut di atas.

b. Penilaian tonus otot

Penilaian tonus otot dilakukan dengan jalan menggerak-gerakkan otot

secara pasif pada sendi siku/ lutut. Adanya hipertonia ringan sesisi

tidak akan diketahui bila mana penilaian tonus otot dilakukan pada

anggota secara sendiri-sendiri. Tetapi dengan menggerakkan kedua

lengan secara simultan namun berselingan dalam hal fleksi dan

ekstensi, perbedaan ringan derajat tonus otot antara kedua lengan dapat

diketahui. Pada penilaian tonus otot tungkai dengan cara simultan

diperlukan bantuan orang lain. Perawat dapat melakukan gerakan

fleksi dan ekstensi tungakai kiri penderita sedangkan dokter

melakukan tindakan yang serupa pada sisi kanan dan menilai tonus

10

tungkai kanan. Kemudian perawat berganti tempat dan menggerakkan

tungkai kanan dan dokter menilai tonus tungkai kiri orang sakit.

c. Penilaian refleks tendon

Hiper-refleksia pada sisi hemiparetik tidak selalu dijumpai. Jika

terdapat lesi di tingkat korteks, maka beberapa hari sampai minggu

setelah hemiparesis menjadi kenyataan hiper-refleksia ada kalanya

masih belum didapati. Juga dapat penderita DM yang mengidap stroke

tidak didapat hiper-refleksia tendon lutut, walaupun pada umumnya

masih terdapat hiper-refleksia tendon bisep. Dalam hal itu, kedua

refleks tendon lutut hilang karena neuropatia diabetika yang sudah ada

jauh sebelum orang sakit mendapatkan hemiparesis.

Kecermatan dalam penilaian refleks tendon ditentukan oleh teknik

membangkitkan releks tendon. Sering dilupakan bahwa penilaian

refleks tendon bersifat penilaian banding. Maka sikap anggota gerak

kedua sisi harus sama dan pengetukan tendon sebagai stimulasi harus

berintensitas yang sama pula apabila dikehendaki hasil perbandingan

yang bidsa dipercaya.

d. Refleks patologik

Pada sisi hemiparetik, dapat dijumpai refleks patologik. Refleks

patologik yang dapat dibangkitkan pada tangan ialah: refleks Tromner-

Hoffmann, Leri dan Mayer. Refleks Tromner-Hoffmann yang positif

tidak selalu menunjukkan pada gangguan jaras piramidalis. Pada

orang-orang sehat pun dapat dijumpai refleks Tromner-Hoffmann yang

positif.

Refleks patologik yang dibangkitkan di kaki ialah refleks Babinski,

Chadock, Oppenheim, Gordon, Schaefer, Gonda. Bila refleks Babinski

dan chadock sudah terbukti ada maka tidak perlu untuk melakukan

tindakan pemeriksaan untuk membangkitkan refleks patologik lainnya.

Refleks Babinski dan Chadock merupakan refleks yang dapat

dipercaya penuh.17

11

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang penting untuk mendiagnosis secara tepat stroke

dan subtipenya, untuk menidentifikasi penyebaba utamanya dan penyakit

terkait lain, untuk menentukan terapi dan strategi pengelolaan terbaik,

serta untuk memantau kemajuan pengobatan. Pemeriksaan yang dilakukan

akan berbeda dari pasien ke pasien.

a. CT dan MRI

Pemeriksaan paling penting untuk mendiagnosis subtipe dari sroke

adalah Computerised Topography (CT) dan Magnetic Resonance

Imaging (MRI) pada kepala. Mesin CT dan MRI masing-masing

merekam citra sinar X atau resonansi magnet. Setiap citra individual

memperlihatkan irisan melintang otak, mengungkapkan daerah

abnormal yang ada di dalamnya.

Pada CT, pasien diberi sinar X dalam dosis sangat rendah yang

digunakan menembus kepala. Sinar X yang digunakan serupa dengan

pada pemeriksaan dada, tetapi dengan panjang ke radiasi yang jauh

lebih rendah. Pemeriksaan memerlukan waktu 15 – 20 menit, tidak

nyeri, dan menimbulkan resiko radiasi minimal keculi pada wanita

hamil. CT sangat handal mendeteksi perdarahan intrakranium, tetapi

kurang peka untuk mendeteksi stroke iskemik ringan, terutama pada

tahap paling awal. CT dapat memberi hasil negatif-semu (yaitu, tidak

memperlihatkan adanya kerusakan) hingga separuh dari semua kasus

stroke iskemik.

Mesin MRI menggunakan medan magnetik kuat untuk menghasilkan

dan mengukur interaksi antara gelombang-gelombang magnet dan

nukleus di atom yang bersangkutan (misalnya nukleus Hidrogen) di

dalam jaringan kepala. Pemindaian dengan MRI biasanya berlangsung

sekitar 30 menit. Alat ini tidak dapat digunakan jika terdapat alat pacu

jantung atau alat logam lainnya di dalam tubuh. Selain itu, orang

bertubuh besar mungkin tidak dapat masuk ke dalam mesin MRI,

sementara sebagian lagi merasakan ketakutan dalam ruangan tertutup

12

dan tidak tahan menjalani prosedur meski sudah mendapat obat

penenang. Pemeriksaan MRI aman, tidak invasif, dan tidak

menimbulkan nyeri. MRI lebih sensitif dibandingkan CT dalam

mendeteksi stroke iskemik, bahkan pad stadium dini. Alat ini kurang

peka dibandingkan CT dalam mendeteksi perdarahan intrakranium

ringan.

b. Ultrasonografi

Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan menggunakan gelombang

suara untuk menciptakan citra. Pendaian ini digunakan untuk mencari

kemungkinan penyempitan arteri atau pembekuan di arteri utama.

Prosedur ini aman, tidak menimbulkan nyeri, dan relatif cepat (sekitar

20-30 menit).

c. Angiografi otak

Angiografi otak adalah penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam

citra sinar-X kedalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X

kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di kepala

dan leher. Angiografi otak menghasilkan gambar paling akurat

mengenai arteri dan vena dan digunakan untuk mencari penyempitan

atau perubahan patologis lain, misalnya aneurisma. Namun, tindakan

ini memiliki resiko kematian pada satu dari setiap 200 orang yang

diperiksa.

d. Pungsi lumbal

Pungsi lumbal kadang dilakukan jika diagnosa stroke belum jelas.

Sebagai contoh, tindakan ini dapat dilakukan untuk menyingkirkan

infeksi susunan saraf pusat serta cara ini juga dilakukan untuk

mendiagnosa perdarahan subaraknoid. Prosedur ini memerlukan waktu

sekitar 10-20 menit dan dilakukan di bawah pembiusan lokal.

e. EKG

EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung

atau penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur

13

EKG biasanya membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman

dan tidak menimbulkan nyeri.

f. Foto toraks

Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk

mencari kelainan dada, termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi

pasien stroke, cara ini juga dapat memberikan petunjuk mengenai

penyebab setiap perburukan keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan

tidak menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan kehati-hatian khusus

untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak diperlukan.18

g. Pemeriksaan darah dan urine

Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab

stroke dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke.

Pemeriksaan yang direkomendasikan:

Hitung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti

trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle

cell disease).

Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis

atau vaskulitis lainnya.

Serologi untuk sifilis.

Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau

hiperglikemia.

Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke.19

Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk

mengidentifikasi infeksi dan penyakit ginjal.18

2.8 DIAGNOSA BANDING

Stroke Hemoragik

Trauma Kapitis

Epidural Hematom

Subdural Hematom

2.9 PENATALAKSANAAN

14

Penatalaksanaan stroke iskemik terdiri atas:

1. Terapi anti-hipertensi tidak direkomendasikan pada fase akut kecuali

tekanan darah sistolik > 210 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110

mmHg20. Diturunkan sekitar 15% dalam 24 jam pertama setelah awitan

dan pada pasien stroke iskemik yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA)

tekanan darah diturunkan hingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110

mmHg selanjutnya dipantau hingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105

mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA21. Obat antihipertensi yang

dianjurkan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid, nikardipin atau dilti-

azem intravena21. Jangan diberikan nifedipine sublingual sebab akan mem-

perburuk otoregulasi vaskular serebral, dilatasi perifer, refleks takikardia

dan steal phenomenon vascular beds20. Pemberian nifedipine sublingual

sampai saat ini belum di approved oleh FDA untuk hipertensi urgensi

ataupun emergensi22.

2. Tekanan darah baru diturunkan 2-7 hari pasca fase akut. Antihipertensi

pilihan adalah ABCD (ACE Inhibitor, Beta Blocker, Ca antagonist, Di-

uretic)20.

3. Batas kadar gula darah yang aman pada fase akut adalah 100-200 mg%20.

Kontrol gula darah selama fase akut stroke biasanya dengan skala luncur

insulin reguler manusia dan berdasarkan pemberian insulin subkutan

dengan pedoman kebutuhan unit insulin per hari21.

Skala luncur insulin reguler manusia18

Gula darah (mg/dL) Dosis insulin subkutan (Unit)150-200 2201-250 4251-300 6301-350 8>350 10

Pemberian insulin subkutan19

15

Gula darah (mg/dL)

Dosis insulin (Unit)Algoritma dosis

rendahAlgoritma dosis

sedangAlgoritma dosis

tinggi150-199 1 1 2200-249 2 3 4250-299 3 5 7300-349 4 7 10

>349 5 8 12Catatan:

i. Algoritma dosis rendah dipakai untuk pasien yang membutuhkan <

40 U insulin per hari

ii. Algortima dosis sedang dipakai untuk pasien yang membutuhkan

40-80 U insulin per hari

iii. Algoritma dosis tinggi dipakai untuk pasien yang membutuhkan >

80 U insulin per hari

Hitung Insulin Harian Total adalah 0.5 unit dikali berat badan (kg)

misalnya berat badan 60 kg berarti Insulin Harian Total berjumlah 30

unit25.

4. Pemberian antikoagulan diindikasikan pada stroke iskemik kardioembolik

akut yang tidak ada perdarahan maupun mass effect dan untuk prevensi

sekunder pada stroke kardioemboli risiko tinggi15. Pemberian aspirin dosis

awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke dianjurkan untuk se-

tiap stroke iskemik akut21.

5. Anti edema serebri jangan dilupakan20.

Prevensi primer maupun sekunder sangat bermanfaat mengurangi

morbiditas maupun mortalitas20.

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit

Erlangga; 2004. h. 176-7.

2. Ali, M., Atula, S., Bath, P.M.W., Grotta, J., Hacke, W., Lyden, P., Marler,

J.R., Sacco, R.L. and Lees, K.R. 2009. Stroke Outcome in Clinical Trial

Patients Deriving from Different Countries. Stroke. 40:35-40

3. Misbach, J.1999. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Balai

penerbit FK-UI. Jakarta

4. Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia.1999. Kelompok Studi

Serebro-vaskuler dan Neurogeriatri. PERDOSSI Pusat, Jakarta.

5. Hasan Sjahrir. Stroke Iskemik. Medan. Yandira Agung Medan 2003:1-3.

6. World Health Organization, 2011. Global Atlas on Cardiovascular Disease

Prevention and Control. Available from:

http://whqlibdoc.who.int/publications/2011/97892415 64373_eng.pdf

[Accessed 10 May 2014]

7. Lioyd J D, Adams R, Carnethon M, Simone G, Fergusson B, Flegal K. Heart

Disease and Stroke Statistics Update : a Report from The American Hearth

Association Universitas Sumatera UtaraStatistic Committee and Stroke

Statistic Subcommitte. Circulation. 2009 ; 119 : e21 – e 181

8. Machfoed, M.H., 2003. The Latest Clinical Epidemiological Data of Ischemic

and Hemorrhagic Stroke Patients in Surabaya and The Surroundings A

Hospital-Based Study. Media Folla Medica Indonesiana. Volume 39.No.4.

9. Becker, J.U., Wira, C.R., and Arnold, J.L., 2010. Stroke, Ischemic. Available

from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-print.html. [Accessed

20 February 2011]

10. PERDOSSI.2011.Guideline Stroke. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia.

11. Chaves J.C. Ischemic Stroke. Netter’s Neurology.Elsevier Inc. 2012: 497-

517.

12. Mardjono, M., Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis Dasar. Edisi 13. Jakarta:

Dian Rakyat. 270-274.

17

13. Kasper, D. L., Fauci, A. S., Longo, D. L., Braunwald, E., Hauser, S. L., Jame-

son, J. L. 2005. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th edition.

USA: McGraw-Hill. 2372-2376.

14. Ropper, A. H., Brown, R. H. 2005. Adam and Victor’s Principles of Neurol-

ogy. 8th edition. USA: McGraw-Hill. 660-664.

15. Jauch E, Stettler B. Medscape: Medscape Access [Internet]. Emedicine.med-

scape.com. 2014 [8 May 2014]. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1916852-clinical

16. Baharudin, M. Diagnosa Stroke. Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Malang.

17. Sidharta, P. 2008. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Edisi 6. Jakarta:

Dian Rakyat. 267-272.

18. Feigin, V. 2009. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan

Pemulihan. Jakarta: BIP. 2, 85-92.

19. Greenberg, D. A., Aminoff, M. J., Simon, R. P. 2002. Clinical Neurology. 5th

edition. USA: McGraw-Hill. 188-190

20. Sjahrir, H. Stroke Iskemik. Edisi Pertama. Medan: Penerbit Yandira Agung.

2003. P31.

21. Guideline Stroke 2011. Kelompok Studi Serebrovaskuler & Neurogeriatri

PERDOSSI.

22. Brownfield E. 2002. Use of Sublingual Nifedipine in Hypertensive Urgency or

Emergency. Medscape Internal Medicine 4(2). Available from:

http://www.medscape.com/viewarticle/444263.

23. Mandava P. Metabolic Disease and stroke: hyperglycemia or hypoglycemia.

eMedicine October 26, 2004.

24. Moghissi E. Hospital Management of diabetes: beyond the sliding scale. En-

docr Pract 2004; 10: 77-82.

25. PERKENI. Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Pasien Diabetes Mellitus.

2007.

18