lapkas 222

7/26/2019 lapkas 222

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-222 1/17

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah suatu penyakit paru kronik

yang ditandai oleh adanya hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak

sepenuhnya reversible. Penyakit tersebut biasanya progresif dan berhubungan dengan

respons inflamasi abnormal paru terhadap partikel berbahaya atau gas beracun.

Eksaserbasi dan penyakit komorbid memiliki kontribusi terhadap tingkat keparahan

pada setiap pasien 1,

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) merupakan salah satu dari kelompok

penyakit tidak menular yang men!adi masalah kesehatan masyarakat di "ndonesia

yang diperkirakan akan berdampak besar, terutama pada mortalitas dan dampak sosial

ekonomi, karena berhubungan dengan masih tingginya perokok dan perkiraan umur

rata#rata yang meningkat. $emang data yang akurat tentang kekerapan PPOK di

"ndonesia sampai saat ini belum ada, tetapi %urvai Kesehatan &umah 'angga (%K&')

1* tentang asma, bronkitis kronik dan emfisema menduduki peringkat ke#+ sebagai

penyebab kesakitan terbanyak dari 1 penyebab kesakitan utama. %K&' -epkes &"

1 menun!ukkan angka kematian karena asma, bronkitis kronik dan emfisema

menduduki peringkat ke # * dari 1 penyebab tersering kematian di "ndonesia.1,,,+

/aktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut0 Kebiasaan

merokok yang masih tinggi (laki#laki di atas 1+ tahun *# 2), Pertambahan

penduduk, meningkatnya usia rata#rata penduduk dari + tahun pada tahun 1*#an

men!adi *3 tahun pada tahun 1#an, "ndustrialisasi, dan Polusi udara terutama di

kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan. -i negara dengan prevalensi '4

paru yang tinggi, terdapat se!umlah besar penderita yang sembuh setelah pengobatan

'4. Pada sebagian penderita, secara klinik timbul ge!ala sesak terutama pada aktiviti,radiologik menun!ukkan gambaran bekas '4 (fibrotik, klasifikasi) yang minimal, dan

u!i faal paru menun!ukkan gambaran obstruksi !alan napas yang tidak reversibel.

Kelompok penderita tersebut dimasukkan dalam kategori penyakit %indrom Obstruksi

Pascatuberkulosis (%OP')

1

7/26/2019 lapkas 222


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang dapat

dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang

bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial dan berhubungan dengan

respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas beracun 5 berbahaya, disertai efek

ekstraparu yang berkontribusi terhadap dera!at berat penyakit. Karakteristik hambatan

aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran napas

kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu. PPOK seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok

dalam 6aktu yang lama. 4ronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi

PPOK karena 0, 3

1. Emfisema merupkan diagnosis patologi

. 4ronchitis kronik merupakan diagnosis klinis.

%elain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara dalam

saluran napas.

2.2 Faktor resiko3

1. Kebiasaan merokok merupakan satu#satunya penyebab kausal yang

terpenting, !auh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. -alam pencatatan

ri6ayat merokok perlu diperhatikan 0

a. &i6ayat merokok

# Perokok aktif

# Perokok pasif

# 4ekas perokok

b. -era!at berat merokok dengan "ndeks 4rinkman ("4), yaitu perkalian

!umlah rata#rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok

dalam tahun 0&ingan 0 #, %edang 0 #*, 4erat 0 7*

2

7/26/2019 lapkas 222


. &i6ayat terpa!an polusi udara di lingkungan dan tempat ker!a

3. 8ipereaktiviti bronkus

. &i6ayat infeksi saluran napas ba6ah berulang

+. -efisiensi antitripsin alfa # 1, umumnya !arang terdapat di "ndonesia

2.3 Etioloi PP!K Eksaser"asi Ak#t

4eberapa faktor pencetus eksaserbasi akut pada PPOK yaitu0 infeksi

(virus,bakteri), pa!anan dengan polutan, penghentian pengobatan, bronkospasme, dan

perubahan diet. "nfeksi virus didapatkan pada 32 kasus. "nfeksi virus selan!utnya

mempermudah peningkatan !umlah kolonisasi kuman yang ada sudah ada

sebelumnya dalam lumen bronkus, sehingga menyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri. Pada + 2 pasien PPOK yang stabil dapat ditemukan kolonisasi kuman, dan

pada umumnya yang terbanyak yaitu 8emoplhilus influen9a dan %treptococcus

pneumonia. Peningkatan !umlah kuman yang sudah ada sebelumnya dalam lumen

bronkus dapat berperan sebagai faktor pencetus dari +1,2 pasien PPOK yang

mengalami eksaserbasi akut. Pada eksaserbasi akut yang berat dapat ditemukan

kuman yang lebih beragam yaitu basil enteric gram negatif, Pseudomonas, Chlamidia

pneumonia, dan Mycoplasma pnemoniae.,3

2.$ Patoenesis %an Patoloi

"nhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan inflamasi di

saluran napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien PPOK. &espon inflamasi

abnormal ini menyebabkan kerusakan !aringan parenkim yang mengakibatkan

emfisema dan mengganggu mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis

saluran napas kecil 3. Pada bronkhitis kronis perubahan a6al ter!adi pada saluran

udara yang kecil. %elain itu, ter!adi destruksi !aringan paru disertai dilatasi rongga

udara distal (emfisema), yang menyebabkan hilangnya elastic recoil , hiperinflasi,

terperangkapnya udara, dan peningkatan usaha untuk bernapas, sehingga ter!adi sesak

napas. Pada saluran napas kecil ter!adi penebalan akibat peningkatan pembentukan

folikel limfoid dan penimbunan kolagen di bagian luar saluran napas, sehingga

3

7/26/2019 lapkas 222


menghambat pembukaan saluran napas. :umen saluran napas kecil berkurang karena

penebalan mukosa berisi eksudat sel radang yang meningkat se!alan dengan beratnya

penyakit. 8ambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh beberapa dera!at

penebalan dan hipertofi otot polos pada bronkiolus respiratorius. -engan

berkembangnya penyakit, kadar ;O meningkat dan dorongan respirasi bergeser dari

;O ke hipoksemia, dorongan pernapasan !uga mungkin akan hilang sehingga

memicu ter!adinya gagal napas.3,+

$enurut 8ipotesis Elastase#<nti Elastase, di dalam paru terdapat

keseimbangan antara en9im proteolitik elastase dan antielastase untuk mencegah

ter!adinya kerusakan !aringan. Perubahan keseimbangan antara en9im proteolitik

elastase dan antielastase akan menimbulkan kerusakan !aringan elastin paru.

Ketidakseimbangan ini dapat dipicu oleh adanya rangsangan pada paru antara lain

oleh asap rokok dan infeksi yang menyebabkan elastase bertambah banyak atau oleh

adanya defisiensi alfa#1 antitripsin.*

Pada PPOK ter!adi penyempitan saluran napas dan keterbatasan aliran udara

karena beberapa mekanisme inflamasi, produksi mukus yang berlebihan, dan

vasokontriksi otot polos bronkus, seperti terlihat pada gambar 1.

4

7/26/2019 lapkas 222


&a'"ar 1. Per"an%inan sal#ran (erna(asan (a%a PP!K %an nor'al

$ekanisme patofisiologi yang mendasari PPOK ter!adi akibat peradangan dan

penyempitan saluran nafas perifer sehingga bermanifestasi sebagai penurunan =EP1,

sementara kerusakan parenkim paru pada emfisema akan menurunkan proses transfer

gas pada paru, sehingga ter!adi ketidakseimbangan ventilasi#perfusi.

%aluran napas normal akan melebar karena perlekatan alveolar selama

ekspirasi diikuti oleh proses pengosongan alveolar dan pengempisan paru. Perlekatan

alveolar pada PPOK rusak karena emfisema menyebabkan penutupan !alan napas

ketika ekspirasi dan menyebabkan air trapping pada alveoli dan hiperinflasi. %aluran

napas perifer mengalami obstruksi dan destruksi karena proses inflamasi dan fibrosis,

lumen saluran napas tertutup oleh sekresi mukus yang ter!ebak akibat bersihan

mukosilier kurang sempurna.3

2.) *anifestasi Klinis %an Klasifikasi

>e!ala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan ge!ala ringan

hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan sampai ditemukan

kelainan yang !elas dan tanda inflasi paru. -iagnosis PPOK dipertimbangkan bila

timbul tanda dan ge!ala seperti berikut ini 0 ,3,,,

1. %esak

5

7/26/2019 lapkas 222


%esak yang bersifat progresif dimana semakin bertambah berat seiring

ber!alannya 6aktu (kronik), bertambah berat atau dipicu dengan aktivitas,

persisten dan menetap sepan!ang hari, keluhan bernafas berat, sukar bernafas

dan terengah#engah saat bernafas.. 4atuk kronik berdahak

%etiap batuk kronik berdahak dapat mengidentifikasikan PPOK. 4atuk

kronik dengan dahak (pada bronkitis kronik keadaan ini ter!adi setiap hari

selama ? 3 bulan dalam 1 tahun pada sedikitnya tahun berturut#turut.

3. &i6ayat terpa!an faktor risiko&i6ayat pa!anan terhadap faktor rosiko yang dialami pasien seperti asap

rokok, debu, bahan kimia ditempat ker!a dan termasuk !uga asap dapur.

Pasien yang mengalami eksaserbasi akut dapat ditandai dengan ge!ala yang khas

seperti 0

• %esak nafas bertambah

• Produksi sputum bertambah banyak

• %putum berubah 6arna (sputum men!adi purulen

PPOK eksaserbasi akut dibagi men!adi tiga, antara lain 0 ,,

1. 'ipe " (eksaserbasi berat), memiliki 3 ge!ala di atas

. 'ipe "" (eksaserbasi sedang) hanya memiliki ge!ala diatas3. 'ipe """ (eksaserbasi ringan), memiliki 1 ge!ala diatas ditambah dengan

infeksi saluran nafas atas lebih dari + hari, demam tanpa sebab lain,

peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernafasan

7 2 nilai dasar, atau frekuensi nadi 7 2 nilai dasar.

'abel 1. klasifikasi PPOK menurut >O:- (Global Initiative for Chronic Obstructive

Lung Disease) 11,,

>O:- 1

-era!at Klinis /aal paru

>e!ala klinis @ormal

6

7/26/2019 lapkas 222


(batuk, produksi suptum)

-era!at "0

PPOK ringan

>e!ala batuk kronik dan produksi

sputum tapi sering. Pada dera!at ini

pasien sering tidak menyadari bah6a faal paru mulai menurun

=EP15K=P A2

=EP1? 2 prediksi

-era!at ""0

PPOK sedang

>e!ala sesak mulai dirasakan saat

aktivitas dan kadang ditemukan

ge!ala batuk dan produksi sputum.

Pada dera!at ini biasanya pasien

mulai memeriksa kesehatannya.

=EP15K=P A2

+2A=EP1A2 prediksi

-era!at """0

PPOK berat

>e!ala sesak lebih berat, penurunan

aktivitas, rasa lelah dan seranganeksaserbasi semakin sering dan

berdampak pada kualitas hidup

pasien

=EP15K=P A2

32A=EP1A+2 prediksi

-era!at "=0

PPOK sangat

berat

>e!ala diatas ditambah tanda#tanda

gagal napas atau gagal !antung

kanan dan ketergantungan oksigen.

Pada dera!at ini kualitas hidup

pasien meburuk dan !ika eksaserbasi

dapat mengancam !i6a

=EP15K=P A2

=EP1A32 prediksi atau

=EP1A+2 prediksi

disertai gagal nafas kronik

2.+ Dianosis

-iagnosis PPOK ditegakan berdasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penun!ang. PPOK klinis didiagnosis berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan foto toraks. %edangkan diagnosis dera!at PPOK dilan!utkandengan pemeriksaan spirometri.,,

-iagnosis PPOK klinis ditegakan apabila0

a. Ana'nesis

• <da faktor resiko0 usia pertengahan, dan ri6ayat pa!anan (asap rokok,

polusi udara, dan polusi tempat ker!a).

7

7/26/2019 lapkas 222


• >e!ala0

o %esak nafas (progresif, bertambah saat beraktivitas, terengah#

engah, pasien mengeluhkan berupa Bperlu usaha untuk

bernapas).o 4atuk kronik (batuk hilang timbul dan mungkin tidak

berdahak)

o 4atuk kronik berdahak

". Pe'eriksaan fisik

• "npeksi 0 4entuk dada barrel chest , penampilan pink puffer, terdapat cara

bernafas purse lip breathing , terlihat penggunaan dan hipertrofi otot bantu

nafas, pelebaran sela iga.

• Palpasi 0 /remitus melemah, sela iga melebar

• Perkusi 0 hipersonor, batas !antung mengecil, letak diagframa rendah,hepar terdorong keba6ah.

• <uskultasi0 suara nafas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi

meman!ang, mengi(pada saat eksaserbasi), dan ronki

• Pin puffer ! >ambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit

kemerahan dan pernapasan pursed " lips breathing.

• #lue bloater ! >ambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk

sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis

sentral dan perifer.• Pursed $ lips breathing ! %ikap seseorang yang bernapas dengan mulut

mencucu dan ekspirasi yang meman!ang. %ikap ini ter!adi sebagai

mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi ;O yang ter!adi sebagai

mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi ;O yang ter!adi pada

gagal napas kronik.

,. Pe'eriksaan (en#n-an

• %pirometri

Penilaian menggunakan spirometri dapat menentukan dera!at obstruksi

dan merupakan parameter yang paling umum yang digunakan dalam

penilaian beratnya PPOK dan memantau perkalanan penyakit,

berdasarkan penilaian =EP1, =EP1 prediksi, K=P, =EP15K=P dan C!i

bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan)0 =EP1 diukur sebelum

diberikan bronkodilator, 2 prediksi

8

7/26/2019 lapkas 222


• :aboratorium 0 peningkatan kadar 8b dan !umlah eritrosit (polisitemia

sekunder) dan -efisiensi kadar alfa#1 antitripsin (kongenital).

• /oto toraks 0 pada emfisema akan didapatkan paru hiperinflasi atau

hiperlusen, diagframa mendatar dan letak rendah, corakan bronkovaskuler

meningkat, bulla, dan !antung menggantung (!antung pendulum5eye drop

appearance). %edangkan pada bronkitis kronis akan terlihat gambaran

paru normal, namun terlihat corakan bronkovaskular meningkat.

• <nalisis gas darah pada semua pasien dengan =EP1 A 2 prediksi dan

secara klinis diperkirakan gagal napas atau gagal !antung kanan.

• Kultur dan sensitivitas kuman

-iperlukan untuk mengetahui kuman penyebab serta resistensi kuman

terhadap antibiotik yang dipakai. Pemeriksaan ini !uga diperlukan !ika

tidak ada respon terhadap antobiotik yang dipakai sebagai pengobatan

pada permulaan penyakit.

2. Dianosis "an%in

'abel . PPOK dan diagnosis banding,3

Dianosis &a'"aran klinis

PPOK 1. Onset pada usia pertengahan. >e!ala semakin progresif

3. 'erdapat ri6ayat merokok atau terpa!an oleh

polusi yang berbahaya.

<sma 1. Onset pada a6al usia dini

. >e!ala bervariasi dari hari ke hari3. >e!ala memburuk pada malam atu dini hari

. &i6ayat alergi, rhinitis, atau eksim

+. &i6ayat keluarga asma

>agal !antung

kongesti

1. &onki halus di basal paru

. /oto thorak memperlihatkan pembesaran

!antung, edema paru

3. &i6ayat hipertensi

. Pemeriksaan faal paru0 indikasi restriksi volume

4ronkiektasis 1. %putum purulen dalam !umlah yang banyak

. %ering berhubungan dengan infeksi bakteri

9

7/26/2019 lapkas 222


3. /oto thoraks0 dilatasi bronkus dan penebalan

dinding bronkus

'uberkulosis 1. Onset semua usia

. >ambaran thoraks 0 infiltrasi paru

3. Konfirmasi mikrobiologi (4'< D). :okasi prevalensi '4 tinggi

Panbronkiolitis difuse 1. -ominan pada keturunan etnis asia. Cmumnya laki#laki, ri6ayat sinusitis kronis

2./ Penatalaksanaan

'u!uan penatalaksanaan 0

• $engurangi ge!ala

• mencegah progresivitas penyakit

• $eningkatkan toleransi latihan

• $eningkatkan status kesehatan

• $encegah dan menangani komplikasi

• $encegah dan menangani eksaserbasi

• $enurunkan kematian

Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi 0

1. EdukasiEdukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan !angka pan!ang pada

PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena

PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi

adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan

fungsi paru. 4erbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari

pencetus dan memperbaiki dera!at adalah inti dari edukasi atau tu!uan pengobatan

dari asma.

'u!uan edukasi pada pasien PPOK 0

1). $engenal per!alanan penyakit dan pengobatan

). $elaksanakan pengobatan yang maksimal

3). $encapai aktiviti optimal

10

7/26/2019 lapkas 222


). $eningkatkan kualiti hidup

. Obat obatan

Bronko%ilator

a. <gonis F# 0 salbutamol ,+#+ mg5mlG terbutalin+#1 mg5ml. 4entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan !umlah penggunaan dapat

sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. %ebagai obat pemeliharaan digunakan

bentuk tablet yang berefek pan!ang.

b. <ntikolinergik 0 "pratropium brom,+#,+ mg5ml, tiotropium digunakan pada

dera!at ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator !uga mengurangi

sekresi lendir.

c. Kombinasi antikolinergik dan agonis F# 0 Kombinasi kedua golongan obat ini

akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena kedunya mempunyai tempatker!a yang berbeda. -isamping itu penggunaan obat kombinasi lebih

sederhana dan mudah digunakan.

d. $etilHantin 0 teofilin lepas lambat, bila kombinasi F# dan steroid belum

memuaskan. -alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan

!angka pan!ang, terutama pada dera!at sedang dan berat.

Anti infla'asi

-igunakan bila ter!adi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau in!eksi

intravena, berfungsi menekan inflamasi yang ter!adi, dipilih golongan

metilprednisolon5prednison.

*#kolitik

>lisehanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan

mempercepat perbaikan eksasebasi, terutama pada bronchitis kronik dengan

sputum yang kental (misalnya ambroHol, erdostein).

Antit#sif

Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu.

Anti"iotik

8anya diberikan bila terdapat eksasebasi. -iberikan !ika ge!ala sesak nafas

dan batuk disertai dengan peningkatan volum dan purulensi sputum. <ntibiotik yang

diberikan hendaknya berspektrum luas yang bisa membunuh 8.influen9a,

%.pneumoniae, dan $.catarrhalis sambil menunggu hasil kultur sensitive kuman.

11

7/26/2019 lapkas 222


'abel 3. <ntibiotik yang umumnya digunakan pada PPOK eksaserbasi akut

Eksaser"asi rinan0se%an Eksaser"asi se%an0"erat

:ini pertama

• -oksisiklin 1mg H5hari

• Kotrimoksasol H1tab5hari

%efalosporin

# ;eftriakson 1# g "=5hari

# ;efotaksim 1g tiap #1 !am# ;efta9idime 1# g "= tiap #1 !am

<moksisklin#klavulanat

• 1+mg tab 3H sehari

Penicilin antipseudomonalPiperasillin#ta9obaktam 3,3+ g"=5*!am

'icarcilinclavulanat 3,1 g "=5*!am

$akrolide• Klarithromisin +mg H5hari

• <9itrommisin + mg pertama,

selan!utnya +mg5hari

/luoroIuinolones• :evofloksasin +mg "=5hari

• >atifloksasin mg "=5hari

/luoroIuinolone

• :evofloksasin +mg5hari

• >atifloksasin mg5hari

• $oksifloksasin mg5hari

<miglosida

• 'obramisin 1mg5kgbb5#1 !am

'erapi oksigen dan ventilasiPemberian terapi oksigen dibutuhkan untuk meningkatkan saturasi oksigen

mencapai 7 2. Pemberian oksigen melalui sungkup aliran tinggi (ventury

mas ) lebih menguntungkan daripada penggunaan kanul nasal, tetapi kanul nasal

lebih dapat ditoleransi. =entilasi mekanik dapat digunakan apabila pemberian

oksigen tidak adekuat. Pemberian ventilasi mekanik di usahakan dengan

noninvasive positive pressure ventilation (@"P==), bila tidak berhasil ventilasi

mekanik yang digunakan dengan invasive yaitu melalui intubasi. @ilai p8 yang

kurang dari ,3* dan Pa;O lebih dari + mm8g mengindikasikan untuk

memberkan ventilasi mekanik.

Ta"el $. Penatalaksanaan 'en#r#t %era-at PP!K 2

DEAJAT KAAKTEISTIK EK!*ENDASI PEN&!BATAN

12

7/26/2019 lapkas 222


%emua

dera!at

• 8indari faktor pencetus

• =aksinasi influen9a

-era!at "

(PPOK

&ingan)

=EP1 5 K=P A 2

=EP1 ≥ 2

Prediksi

a. 4ronkodilator ker!a singkat

(%<4<, antikolinergik ker!a pendek)

bila perlu

b. Pemberian antikolinergik ker!a

lama sebagai terapi pemeliharaan

-era!at ""

(PPOK

sedang)

=EP1 5 K=P A 2

+2 ≤ =EP1 ≤ 2

Prediksi dengan atau

tanpa ge!ala

1. Pengobatan

reguler dengan

bronkodilator0

a. <ntikoline

rgik ker!a lama

sebagai terapi

pemeliharaan

b. :<4<

c. %imptomat

ik

. &ehabilitasi

Kortikosteroid

inhalasi bila

u!i steroid

positif

-era!at """

(PPOK

4erat)

=EP1 5 K=P A 2G

32 ≤ =EP1 ≤ +2

prediksi

-engan atau tanpa

ge!ala

1. Pengobatan

reguler dengan 1 atau

lebih bronkodilator0

a. <ntikoline

rgik ker!a lama

sebagai terapi

pemeliharaan

b. :<4<

c. %imptomat

ik

. &ehabilitasi

Kortikosteroid

inhalasi bila

u!i steroid

positif atau

eksaserbasi

berulang

13

7/26/2019 lapkas 222


-era!at "=

(PPOK

sangat

berat)

=EP1 5 K=P A 2G

=EP1 A 32 prediksi

atau gagal nafas atau

gagal !antung kanan

1. Pengobatan reguler dengan 1 atau

lebih bronkodilator0

a. <ntikolinergik ker!a lama

sebagai terapi pemeliharaan

b. :<4<

c. Pengobatan komplikasi

d. Kortikosteroid inhalasi

bila memberikan respons klinis

atau eksaserbasi berulang

. &ehabilitasi

3. 'erapi oksigen !angka pan!ang bila gagal nafas

pertimbangkan terapi bedah

14

7/26/2019 lapkas 222


Tatalaksana PP!K eksaser"asi1

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah 0 bronkodilator seperti pada

PPOK stabil, dosis #* kali # hirup sehari. %teroid oral dapat diberikan selama 1#

1 hari. 4ila infeksi0 diberikan antibiotika spektrum luas (termasuk %.pneumonie, &

influen'ae, M catarrhalis).

'erapi eksaserbasi akut di rumah sakit0

• 'erapi oksigen terkontrol, melalui kanul nasal atau venturi mask

15

7/26/2019 lapkas 222


• 4ronkodilator0 inhalasi agonis β (dosis J frek6ensi ditingkatkan) D

antikolinergik. Pada eksaserbasi akut berat0 D aminofilin (,+ mg5kg445!am)

• %teroid0 prednisolon 3# mg PO selama 1#1 hari.

%teroid intravena0 pada keadaan berat

<ntibiotika terhadap % pneumonie, & influen'a, M catarrhalis.

• =entilasi mekanik pada0 gagal akut atau kronik

In%ikasi aat Ina( Pa%a PP!K

• Peningkatan ge!ala yang nyata, seperti sesak nafas mendadak 6aktu

istirahat

• &i6ayat PPOK berat• $unculnya ge!ala fisik yang baru (sianosis, edema perifer)

• Eksaserbasi tidak responsive terhadap pengobatan

• Kormobiditas signifikan

• Csia lan!ut

• <ritmia baru

• Pera6atan rumah tidak memadai

In%ikasi aat IU 4

%esak berat setelah penanganan adekuat di ruang ga6at darurat atau ruang

ra6at.

Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot#otot respirasi

%etelah pemberian oksigen tetapi ter!adi hipoksemia atau perburukan

PaO 7 + mm8g memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non

invasif)

2.5 Ko'(likasi

Komplikasi yang dapat ter!adi pada PPOK adalah 01,,

a. >agal napas

1. >agal napas kronik

8asil analisis gas darah PO A * mm8g, P;O 7 * mm8g, dan p8 normal,

penatalaksanaan 0

• aga keseimbangan PO dan P;O.

16

7/26/2019 lapkas 222


• 4ronkodilator adekuat.

• 'erapi oksigen yang adekuat terutama 6aktu latihan atau 6aktu tidur.

• <ntioksidan

• :atihan pernapasan dengan pursed lips breathing

. >agal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh 0• %esak napas dengan atau tanpa sianosis

• %putum bertambah dan purulen

• -emam

• Kesadaran menurun

a. "nfeksi berulang

Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk

koloni kuman, hal ini memudahkan ter!adi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini

imunitas men!adi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limfosit darah.

b. Kor pulmonal-itandai oleh P pulmonal pada EK>, hematokrit 7 +2, dapat disertai gagal

!antung kanan.

17

lapkas 222

Documents

Transcript of lapkas 222