Korba

31
Pendahuluan Verruca vulgaris sering dikenal sebagai common wart adalah proliferasi jinak dari kulit dan mukosa yang disebabkan infeksi human papillomavirus (HPV). Kutil tidak bersifat kanker, namun memiliki kemungkinan menular dari orang ke orang, dan dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lain pada orang yang sama. 1 Insidensi common wart di Eropa diperkirakan 7-10%, dan di Amerika sebanyak 1%, 2 sedangkan dari usia pasien lebih sering terjadi pada anak dan dewasa muda dengan insidensi sebanyak 10% 3,4 terutama antara usia 5 - 20 tahun dan hanya 15% terjadi setelah usia 35 tahun. 5 Pertumbuhan jinak ini disebabkan human papiloma virus, ini terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel. 6 HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63 menyebabkan common wart. 1,3,6,7 Verucca vulgaris dengan klinis lesi hiperkeratotik, eksopitik dan berbentuk kubah, papula atau nodul terutama terletak pada jari, tangan, lutut, siku atau lainnya pada situs trauma. Pemeriksaan histopatologi menunjukkan adanya hiperplasia dari semua lapisan epidermis. Perubahan seluler yang disebut koilocytosis, merupakan karakteristik infeksi HPV. 1,8 1

description

kotba

Transcript of Korba

Pendahuluan

Verruca vulgaris sering dikenal sebagai common wart adalah proliferasi jinak

dari kulit dan mukosa yang disebabkan infeksi human papillomavirus (HPV). Kutil

tidak bersifat kanker, namun memiliki kemungkinan menular dari orang ke orang,

dan dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lain pada orang yang sama.1 Insidensi

common wart di Eropa diperkirakan 7-10%, dan di Amerika sebanyak 1%,2

sedangkan dari usia pasien lebih sering terjadi pada anak dan dewasa muda dengan

insidensi sebanyak 10%3,4 terutama antara usia 5 - 20 tahun dan hanya 15% terjadi

setelah usia 35 tahun.5

Pertumbuhan jinak ini disebabkan human papiloma virus, ini terjadi di

berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel.6 HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63

menyebabkan common wart. 1,3,6,7 Verucca vulgaris dengan klinis lesi hiperkeratotik,

eksopitik dan berbentuk kubah, papula atau nodul terutama terletak pada jari, tangan,

lutut, siku atau lainnya pada situs trauma. Pemeriksaan histopatologi menunjukkan

adanya hiperplasia dari semua lapisan epidermis. Perubahan seluler yang disebut

koilocytosis, merupakan karakteristik infeksi HPV.1,8

Penatalaksanaan verucca vulgaris terdiri dari penatalaksanaan umum dan

khusus. Penatalaksanaan umum yaitu menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit

pasien dan pengelolaannya. Penatalaksanaan khusus meliputi tindakan non bedah dan

tindakan bedah. Terapi non bedah dapat berupa pengolesan asam salisilat,

formaldehida, atau iritan kulit lain dapat merangsang reaksi imun terhadap kutil.

Nitrogen cair, bedah beku, atau laser dapat digunakan untuk mengangkat kutil.

Common wart tunggal dapat bertahan dan tidak berubah selama berbulan-bulan

hingga tahun, bahkan besar mungkin berkembang dengan cepat sesuai dengan

interval waktu.3,8,9 Tingkat penyembuhan secara spontan dilaporkan dalam anak-anak

23% pada 2 bulan, 30% di 3 bulan, 65% sampai 78% pada 2 tahun, dan 90% selama 5

tahun.3,8,9

1

2

Referat ini akan membahas definisi verucca vulgaris, epidemiologi,

etiopatogenesis, gambaran klinis, diagnosis banding, pemeriksaan penunjang

(histopatologi), penatalaksanaan, dan prognosis.

Definisi

Verruca vulgaris adalah proliferasi jinak dari kulit dan mukosa yang

disebabkan oleh infeksi human papillomavirus (HPV). Kutil tidak bersifat kanker,

namun sedikit dapat menular dari orang ke orang, dan dari bagian ke bagian tubuh

lain pada orang yang sama. Mereka dapat muncul di mana saja pada kulit, tetapi

seringkali muncul pada jari, tangan dan lengan.1,3,8 Common wart merupakan masalah

penting yang menjadi perhatian dan rasa frustrasi pada sebagian pasien dan dokter

sejak awal zaman Yunani dan Romawi.9 Kutil ini sangat mempengaruhi kualitas

hidup pasien dengan menyebabkan malu, takut penilaian negatif oleh orang lain dan

frustrasi disebabkan oleh kutil yang menetap dan kekambuhan yang terjadi.1,3,8,9

Untuk ketidaknyamanan tingkat sedang sampai ekstrim dilaporkan dalam 51,7% dari

pasien, dan kegiatan sosial yang dapat terpengaruh dalam tingkat sedang sampai

ekstrim (38,8%) .10

Epidemiologi

Mayoritas pasien dengan verruca vulgaris berusia antara anak sampai dengan

dewasa muda insidensi sebanyak 10%1,4 terutama antara usia 5 - 20 tahun dan hanya

15% terjadi setelah usia 35 tahun.3 Pada comparative study retrospektif tahun 1982

dari 35 pasien common wart, umur pasien antara 18-32 tahun dan 61% diantaranya

adalah laki-laki.11

Insidensi common wart di Eropa diperkirakan 7-10%, dan di Amerika

sebanyak 1%,2 Sedangkan dari usia, pasien lebih sering terjadi pada anak dan dewasa

muda dengan insidensi sebanyak 10%1,4 Common wart merupakan penyakit infeksi

kulit terbanyak kedua pada anak usia sekolah di Taiwan, common wart menempati

urutan kedua (5,1%).12

3

Insiden meningkat selama usia sekolah untuk mencapai puncaknya pada masa

remaja dan dewasa awal.8,13 Dalam berbagai studi, telah diperkirakan bahwa 3-20%

dari anak usia sekolah memiliki kutil. Dari 1000 anak di bawah 16 tahun dengan kutil

dirujuk ke klinik rumah sakit di Cambridge, Inggris pada 1950 tahun, 70% memiliki

common wart, plantar wart 24%, 3,5% plane wart, 2,0% filiform wart dan 0,5%

anogenital wart.14 Faktor yang mempengaruhi peningkatan insidensi ini belum

diketahui dengan jelas.8

Di negara-negara dengan layanan medis yang sangat maju, tingkat rujukan

kutil ke klinik dermatologi telah sangat meningkat dalam 50 tahun terakhir. Namun,

untuk common wart, belum ada data yang cukup untuk menilai apakah ini

mencerminkan peningkatan sejati dalam angka kejadian atau peningkatan permintaan

untuk pengobatan saja.3

Etiopatogenesis

Etiologi

Kutil adalah pertumbuhan jinak yang disebabkan human papiloma virus

(HPV), ini terjadi di berbagai permukaan kulit yang dilapisi epitel.6 Semua genom HPV

tersusun dari 8000 pasang basa nukleotida, yang ditampilkan sebagai suatu sekuens linear

tetapi sebenarnya merupakan lingkaran tertutup dari DNA untai ganda. Kotak-kotak tersebut

menggambarkan gen-gen virus, masing-masingnya mengkode suatu protein. Regio

regulasinya ialah segmen DNA yang tidak mengkode protein, tetapi berpartisipasi dalam

meregulasi ekspresi gen virus dan replikasi dari DNA virus.1

Gambar 1. Human Papilomavirus9,15

4

Lecet pada kulit dan infeksi diakibatkan oleh maserasi epitel yang paling

sering digunakan sebagai saluran untuk HPV ke basal keratinosit yang merupakan

target utama untuk HPV infection.16,17 Berbagai strain dan varian HPV yang berbeda

telah diidentifikasi berdasarkan studi DNA dan serologis untuk mendeteksi jenis

antibodi spesifik terhadap kapsid antigen HPV.

HPV-1, -2, -4, -27, -57, dan -63 menyebabkan common wart. 1,3,6,7 Aktivasi

virus mungkin tergantung pada kekebalan imunitas dan respon dari individual yang

terinfeksi. Proses serokonversi setelah infeksi alami relatif lambat dan tergantung

pada viral load atau infeksi yang menetap.18 Kambuh setelah kesembuhan klinis

sering disebabkan virus laten dibandingkan reinfection.9 Keberadaan DNA HPV pada

bentuk subklinis atau laten dapat dideteksi oleh polymerase chain reaction dan

hybridization.9

Faktor Resiko

Tukang pemotong daging (tukang jagal), tukang ikan, dan pekerja potong

hewan lain memiliki insiden tinggi common wart dari tangan. Prevalensi mencapai

50% pada mereka yang sering kontak langsung dengan daging. Kutil pada mereka

disebabkan HPV-2 dan -4 dan sampai 27% Band wart pada butchen karena HPV-7.

HPV-7 sangat jarang ditemukan kutil di masyarakat biasa (<0,3%), dan pada butchen

kutil hanya ditemukan pada tangan mana yang ada kontak langsung dengan daging.

Sumber HPV-7 diketahui, tetapi HPV-7 bukan bovine papilloma virus dan tidak

berasal dari menyembelih hewan. HPV-57 telah dilaporkan menyebabkan distrofi

dari semua 10 kuku jari dengan ditandai dengan subungual hiperkeratosis dan

hancurnya kuku tanpa disertai periungual.1,3,19

Penyebaran PenyakitTidak ada informasi yang dapat dipercaya tentang infektivitas dari common

wart dan plantar wart, tetapi pengalaman secara substansial tidak mendukung. Risiko

penularan dari ibu ke anak dengan perkembangan penyakit selanjutnya pada anak

telah diperkirakan antara 1 dalam 80 sampai 1 dalam 1500.8 Cara transmisi kutil

5

menyebar dengan kontak langsung atau tidak langsung. Penurunan fungsi penghalang

epitel, oleh trauma (termasuk lecet ringan), maserasi atau keduanya, sebagai

predisposisi untuk inokulasi virus, dan umumnya diasumsikan sebagai cara masuknya

infeksi paling tidak pada lapisan keratin kulit20, seperti dalam contoh berikut;

1. Common wart di tangan mungkin menyebar luas bulat di kuku pada mereka yang

menggigit kuku atau kulit periungual, lebih pada anak yang sering mengisap jari

dan dapat ke bibir dan kulit di sekitarnya dalam satu kasus.

2. Tukang daging, tukang ikan dan unggas memiliki insiden tinggi kutil pada

tangan, dikaitkan dengan cedera kulit dan kontak lama dengan daging basah dan

air. 8,21

PatogenensisInfeksi HPV terjadi melalui inokulasi virus pada epidermis yang viabel

melalui defek pada epitel. Maserasi kulit mungkin merupakan faktor predisposisi

yang penting, seperti yang ditunjukkan dengan meningkatnya insidens kutil plantar

pada perenang yang sering menggunakan kolam renang umum. Meskipun reseptor

seluler untuk HPV belum diidentifikasi, permukaan sel heparan sulfat, yang dikode

oleh proteoglikan dan berikatan dengan partikel HPV dengan afinitas tinggi,

dibutuhkan sebagai jalan masuknya. Untuk mendapat infeksi yang persisten, mungkin

penting untuk memasuki sel basal epidermis yang juga sel punca (sel stem) atau

diubah oleh virus menjadi sesuatu dengan properti (kemampuan/ karakter) seperti sel

punca. Dipercayai bahwa single copy atau sebagian besar sedikit copy genom virus

dipertahankan sebagai suatu plasmid ekstrakromosom dalam sel basal epitel yang

terinfeksi. Ketika sel-sel ini membelah, genom virus juga bereplikasi dan berpartisi

menjadi tiap sel progeni, kemudian ditransportasikan dalam sel yang bereplikasi saat

mereka bermigrasi ke atas untuk membentuk lapisan yang berdifferensiasi.1

Setelah eksperimen inokulasi HPV, veruka biasanya muncul dalam 2 sampai 9

bulan. Observasi ini mengimplikasikan bahwa periode infeksi subklinis yang relatif

panjang dan dapat merupakan sumber yang tidak terlihat dari virus infeksius.

6

Permukaan yang kasar dari kutil dapat merusak kulit yang berdekatan dan

memungkinkan inokulasi virus ke lokasi yang berdekatan, dengan perkembangan

kutil yang baru dalam periode minggu sampai bulan. Tiap lesi yang baru diakibatkan

paparan insial atau penyebaran dari kutil yang lain. Tidak ada bukti yang meyakinkan

untuk disseminasi melalui darah. Autoinokulasi virus pada kulit yang berlawanan

seringkali terlihat pada jari-jari yang berdekatan dan di regio anogenital.1

Ekspresi virus (transkripsi) sangat rendah sampai lapisan Malpigi bagian atas,

persis sebelum lapisan granulosum, dimana sintesis DNA virus menghasilkan ratusan

kopi genom virus tiap sel. Protein kapsid virus disintesis menjadi virion di sel

nukleus. DNA virus yang baru disintesis ini dikemas menjadi virion dalam nukleus

dari sel-sel Malpigi yang berdifferensiasi ini. Protein virus yang dikenal dengan E1-

E4 (produk RNA yang membelah dari gen-gen E1 dan E4) dapat menginduksi

terjadinya kolaps dari jaring-jaring filamen keratin sitoplasma ini. Hal ini

dipostulasikan untuk memfasilitasi pelepasan virion dari sitoskeleton yang saling

berikatan silang dari keratinosit sehingga virus dapat diinokulasikan ke lokasi lain

atau berdeskuamasi ke lingkungan.1

HPV tidak bertunas dari nukleus atau membran plasma, seperti halnya banyak

virus seperti virus herpes simpleks atau human immnodeficiency virus (HIV). Oleh

karena itu, mereka tidak memiliki selubung lipoprotein yang menyebabkan

kerentanan terhadap inaktivasi yang cepat oleh kondisi lingkungan seperti

pembekuan, pemanasan, atau dehidrasi dengan alkohol. Berlainan dengan itu, virion

HPV resisten terhadap desikasi dan deterjen nonoksinol-9, meskipun paparan virion

dengan formalin, deterjen yang kuat seperti sodium dodesil sulfat, atau temperatur

tinggi berkepanjangan mengurangi infektivitasnya. HPV dapat tetap infeksius selama

bertahun-tahun ketika disimpan di gliserol dalam temperatur ruangan. Memang,

bentuk L1 dan L2 membentuk kapsid protein yang sangat stabil dan terbungkus

rapat.1

Karena replikasi virus terjadi pada tingkatan yang lebih tinggi dari epitel dan

yang terdiri dari keratinosit yang tidak bereplikasi, HPV harus memblok differensiasi

7

akhir dan menstimulasi pembelahan sel untuk memungkinkan enzim-enzim dan

kofaktor yang penting untuk replikasi DNA virus.1

Gambar 2. Mekanisme keratinosit dalam mengeluarkan sitokin sekunder setelah distimulasi oleh IFN-γ dan TNF-α15

Gambaran Klinis

Verucca vulgaris terutama terdapat pada anak, tetapi juga terdapat pada

dewasa dan orang tua. Tempat predileksinya terutama di ekstremitas bagian ekstensor

seperti jari, tangan, lutut, siku atau lainnya pada situs trauma. Walaupun demikian

penyebaran dapat ke bagian yang lain dari tubuh termasuk mukosa mulut dan hidung.

Lesi dimulai dari papul kecil yang kemudian membesar, dan menjadi bentuk

verrucous kemudian dengan diameter beberapa milimeter sampai sentimeter. Kutil ini

berbentuk bulat berwarna abu-abu, besarnya lentikular atau kalau berkonfluensi

berbentuk plakat, permukaan kasar (verukosa). Dengan goresan dapat timbul

autoinokulasi sepanjang goresan (fenomena kÖbner). Common wart sebagian besar

asimtomatik dan memiliki manifestasi klinis yang spesifik.3,9

8

Ada beberapa jenis verucca vulgaris yang memiliki karakteristik klinis

diagnostik nama sesuai dengan fitur klinis, jenis virus dan situs yang terkena.

Plantar wart

Veruka vulgaris terjadi pada telapak kaki. Sebuah bentuk lesi keratotik tanpa

elevasi yang berbeda. Menyerupai tylosis dan clavus, tetapi dapat dibedakan

dengan cara dikorek. Jika permukaan Scraping dari lesi menyebabkan keratotik

petechiae, diagnosis kutil plantar

Myrmecia

Kecil, bentuk kubah berbentuk nodul pada telapak kaki. Hal ini disebabkan

oleh HPV-1 infeksi dan mungkin menyerupai moluskum kontagiosum. Hal ini

juga disebut kutil palmoplantar yang dalam. Memiliki penampilan berwarna

merah, dan seperti kawah.

Pigmented wart

Hal ini disebabkan oleh infeksi HPV-4 atau HPV-65, atau HPV- 60 dalam kasus

yang jarang. Ini memiliki fitur klinis veruka vulgaris dan pigmentasi kehitaman,

juga disebut kutil hitam.

Punctate wart

Hal ini disebabkan oleh HPV-63 infeksi. Beberapa, belang-belang, putih lesi

keratotik 2 mm sampai 5 mm terjadi pada tangan dan telapak kaki.

Filiform wart

Memiliki penampilan panjang, penonjolan kecil, tipis dengan diameter beberapa

milimeter terjadi pada daerah, kepala wajah atau leher.1

9

Gambar 3. Common wart; (a) digiti manus, (b) hand. (a, didapatkan dari Andrew’s Diseases of The

Skin Clinical Dermatology, b. didapatka dari Addenbrooke’s Hospital, Cambridge, UK).

Gambar 4. Verruca vulgaris: (a) pada daerah yang sering trauma, (b)doughtnut wart3

A B

A B

10

Gambar 5. Plantar wart8

Gambar 6. Filiform wart on forearm8

Pemeriksaan Penunjang

Histopatologi

Verruca terdiri dari epidermis yang akantotik dengan papillomatosis,

hiperkeratosis, dan parakeratosis. Rete ridges yang memanjang seringkali tertuju

langsung pada pusat kutil. Pembuluh darah kapiler dermis ialah prominen dan

mungkin mengalami trombosis. Sel-sel mononuklear mungkin ada. Keratinosit besar

dengan nukleus piknosis eksentrik dikelilingi oleh halo perinukleus (sel koilositotik

atau koilosit) merupakan karakteristik dari papilloma yang dikaitkan dengan HPV.

Koilosit yang divisualisasikan dengan pengecatan Papanicolaou (Pap)

11

menggambarkan tanda terjadinya infeksi HPV. Sel yang terinfeksi PV mungkin

memiliki granul-granul eosinofilik kecil dan kelompok padat granul-granul

keratohialin basofilik. Granul-granul tersebut dapat terdiri dari protein HPV E4 (E1-

E4) dan tidak menunjukkan banyaknya partikel-partikel virus. Kutil yang datar

kurang memiliki akantosis dan hiperkeratosis dan tidak memiliki parakeratosis atau

papillomastosis. Sel koilositotik biasanya sangat banyak, menunjukkan sumber lesi

virus.1,3,8

Gambar 6. Gambaran histopatologi verruca vulgaris.Proses ini adalah salah satu contoh hyperplasia yang ekstensif,

dan sel hiperplastik mengandung intranuklear dan intracytoplasmic inclusion body.1

Diagnosis

Gambaran klinis dan riwayat penyakit, papul yang lama kelamaan membesar

biasanya mengarahkan pada diagnosis kutil virus. Pemeriksaan histologi dapat

digunakan untuk mengkonfirmasikan diagnosis tersebut. Antibodi untuk detergent-

disrupted HPV particles yang terpapar dengan antigen L1 dan L2 terdapat pada

sebagian besar HPV. Deteksi imunohistokimia dapat digunakan untuk mendeteksi

kapsid protein ini pada materi-materi klinis, termasuk jaringan yang difiksasi dengan

formalin, akan tetapi tidak sensitif.1

Diagnosis Banding

12

Kutil dapat diidentifikasi dari adanya perubahan pembuluh darah kapiler yang

biasa menjadi memiliki sumber vaskular sendiri. Ketika kutil sembuh, lapisan kulit

yang normal akan kembali.16,22 Dilatasi kapiler di kutil akan berdarah setelah

dilakukan pencukuran pada permukaan yang hiperkeratotik.16,17 Adanya kapiler ini

membantu untuk membedakan kutil dari corns atau kalus.16,23 HPV dapat dianggap

sebagai keratosis seboroik, kalus, corn, lichen planus, nevus epidermal, moluskum

kontagiosum atau carcinoma.16,23 Sebuah achrocordon yang teriritasi mungkin

menyerupai kutil. Ekstremitas mungkin menunjukkan acrokeratosis verruciformis

atau epidermodysplasia verruciformis dalam bentuk papula veruka.16

Ada beberapa jenis kutil memberikan karakteristik klinis diagnostik yang

khas. Kutil dapat dibedakan dari lokasi klinis dan morfologi.1 Nama kutil sesuai

dengan fitur klinis, jenis virus dan situs yang terkena. Untuk kutil yang berada di

tangan dan kaki yang sering merupakan manifestasi dari common wart dapat

memiliki diagnosa banding seperti pada tabel 1.

Tabel 1. Diagnosa Banding Lesi Kutil pada Tangan dan Kaki1

LOKASI LESI SOLITER LESI MULTIPEL

Telapak tangan dan telapak kaki

Pikirkan: Verruca vulgaris Callus, corn Epidermal inclusion cyst Pyogenic granuloma Milkers nodeles (palms)

Singkirkan: Amelanotic acrolentiginous

melanoma Carcinoma cuniculatum

Pikirkan: Arsenical keratosis Verruca vulgaris Palmoplantar keratoderma Psoriasis, reactive arthtritis Pits in basal cell nevus

syndrome

Singkirkan: Secondary syphilis

Punggung tangan dan punggung kaki

Perhatikan: Verruca vulgaris Periungual warts Actinic keratosis

Perhatikan: Verruca vulgaris Verrucae planae Actinic keratosis Acrokeratosis verruciformis

13

Singkirkan: Squamous cell carcinoma Keratoacanthoma Tuberculosis verrucosa cutis Fish tank granuloma

Epidermyolitic hyperkeratosis

Stucco keratosis

Penatalaksanaan

Umum

Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit pasien bukan penyakit keturunan,

dan tidak dicetuskan oleh makanan tertentu. Penyakit ini timbul akibat penyakit

infeksi menular yang dapat timbul berulang.

Khusus

Common wart seringkali mengalami remisi spontan, sehingga sering disebut

kutil biasa atau doughnut wart. Terapi harus seringan mungkin, dan terapi berpotensi

jaringan parut harus dihindari. Pengobatan yang paling umum digunakan untuk kutil

yakni menghancurkan daerah epidermis yang terinfeksi dengan virus. Pengobatan

tersebut dapat melibatkan penggunaan topikal atau pendekatan bedah. Lain terapi

bertujuan memodifikasi pertumbuhan epidermis atau merangsang respon imun

memerlukan baik topikal atau pendekatan sistemik.8

Terapi non bedah, seperti: asam salisilat, glutaraldehida, formalin, 5-

fluorourasil topikal, caustic, retinoic acid, terapi photodynamic, merupakan pilihan

alternatif untuk terapi non bedah pada verruca vulgaris.8

Asam salisilat. Efek keratolitik asam salisilat membantu untuk mengurangi

ketebalan kutil dan dapat merangsang inflamasi respon. Sebuah persiapan yang

mengandung 12-26% salisilat asam, mungkin dengan tambahan asam laktat, dalam

collodion dasar atau akrilat, pengobatannya pilihan pertama untuk kutil umum dan

plantar. Dalam studi banding penggunaan harian selama 3 bulan mencapai angka

kesembuhan dari 67% untuk kutil tangan, 84% untuk kutil plantar sederhana dan 45%

untuk kutil mosaik plantar, membandingkan baik dengan metode lain. Penghapusan

permukaan keratin dan sisa-sisa dari aplikasi sebelumnya dengan menggunakan batu

14

apung batu, amril papan adalah awal membantu dalam semua kutil dan penting dalam

kutil plantar hiperkeratotik. Namun, abrasi overenthusiastic merupakan kesalahan

yang mungkin meningkatkan penyebaran virus dengan inokulasi ke dalam kulit yang

berdekatan. Setelah kutil kering, deposit keputihan menetap. Penetrasi ke tebal

keratin, seperti ditingkatkan oleh oklusi plester perekat, yang menyebabkan maserasi

lapisan keratin dan penurunan fungsi penghalang. Oklusi dapat meningkatkan tingkat

respon untuk pengobatan dengan asam salisilat. Namun dapat sangat iritasi pada kulit

wajah, meskipun sangat berhati-hati aplikasi atau penggunaan formulasi lemah,

seperti asam salisilat 4% di collodion fleksibel, mungkin bisa berhasil.1,2,5,8,9

Plester perekat yang mengandung asam salisilat 40% berguna untuk kutil

plantar. Hal ini diterapkan setiap hari, dipotong menjadi bentuk kutil atau kelompok

kutil dan diadakan di tempat oleh perekat polos plester. Penggunaan teratur asam

salisilat pada kutil mungkin perlu dilanjutkan selama minimal 3 bulan. 1,2,5,8,9

Glutaraldehida. Sifat virucidal dari glutaraldehida dapat digunakan dalam

pengobatan kutil. Sediaan dapat mengandung glutaraldehid 10% dalam etanol berair

atau dalam formulasi gel. Fakta bahwa glutaraldehida mengering ke dalam kulit tanpa

permukaan deposito (yang mungkin terhapus) berguna aplikasi untuk kutil pada kaki.

Sebuah sediaan Glutaraldehida 20% dalam larutan air menghasilkan 72% angka

kesembuhan untuk berbagai kutil kulit yang berbeda dalam 25 individu. Dermatitis

kontak alergi untuk glutaraldehida yang terjadi sesekali dan nekrosis kulit adalah

komplikasi yang jarang terjadi. 1,2,5,8,9

Formalin. Membasahi atau kompres dari 2-3% formalin dalam air (Formalin

sekitar 37% formaldehid dalam air) dapat efektif untuk kutil plantar, tetapi memakan

waktu dan sulit untuk membatasi untuk kulit yang terkena. Daerah yang terkena

dampak harus direndam dalam larutan untuk harian 15-20 menit, dengan

menggunakan soft parafin sebagai aplikasi penghalang untuk melindungi lebih

sensitif kulit. Formalin ini virucidal tetapi juga mengering dan mengeras

kulit, memfasilitasi pengupasan. 1,2,5,8,9

15

5-fluorourasil topikal. Larutan 5% dari 5-fluorouracil (5-FU) hati-hati

diterapkan setiap hari selama sebulan di bawah oklusi adalah lebih efektif

dibandingkan plasebo, tetapi jika digunakan periungually dapat menyebabkan

onycholysis. Sebuah cat yang mengandung 5% 5-FU dan Asam salisilat 10%, 50%

membersihkan dari kutil tangan pada pekerja unggas, dibandingkan dengan 4%

dengan asam salisilat sendiri. Salep yang mengandung 5% 5-FU efektif untuk

verruca plana, meskipun nilainya dibatasi oleh tinggi kejadian hiperpigmentasi serta

eritema dan erosi. Formulasi baru dari 5-FU segera dapat membuat pengeluran

senyawa secara lambat dalam kutil dapat dalam bentuk injeksi intralesi. 1,2,5,8,9

Caustics. Monochloracetic, asam trichloracetic, perak nitrat dan bahan kimia

lainnya yang sangat iritan dapat digunakan dengan efek tetapi dapat menyebabkan

reaksi yang menyakitkan. 1,2,5,8,9

Retinoic acid. Hal ini dapat diterapkan secara topikal pada verruca plana,

meskipun hasil terbaik tidak diklaim untuk lebih tinggi dari biasanya

dan menyebabkan iritasi umum. Dari 25 anak dengan verruca plana diperlakukan

dengan krim tretinoin 0,05%, 85% membersihkan kutil mereka dibandingkan dengan

32% dari kontrol. 1,2,5,8,9

Imiquimod. Immunomodulation topikal adalah menjanjikan baru pengobatan

untuk kutil. Imiquimod sebagai krim 5% saat ini digunakan tiga kali seminggu selama

16 minggu, tingkat clearance 65% dengan tingkat kekambuhan 20%. Kutil kulit juga

menanggapi pengobatan Imiquimod, meskipun hanya sedikit penetrasi melalui

permukaan keratin sehingga mungkin memerlukan kombinasi dengan oklusi, asam

salisilat atau lebih sering aplikasi untuk mencapai hasil yang bermanfaat.1,8

Simetidin. Pada orang dewasa, penggunaan simetidin dalam pengobatan kutil

telah memberikan hasil yang bertentangan. Dalam sebuah studi terbuka 18 pasien

yang diobati dengan 30-40 mg/kg setiap hari selama 3 bulan, dua pertiga

menunjukkan resolusi lengkap dari mereka kutil tanpa kekambuhan setelah 1 tahun.

Namun, dalam plasebo-terkontrol dari 54 pasien, tidak ada manfaat yang signifikan

terapi simetidin diamati, dengan sekitar sepertiga merespon baik pengobatan dan

16

kelompok plasebo. Simetidin juga telah digunakan pada anak dengan dosis kecil

untuk mengobati common wart setelah pengobatan gagal dengan sensitisasi kontak

menunjukkan respon berpotensi.1,8

Interferon. Interferon berbeda (IFNs) telah dikelola oleh rute yang berbeda

untuk pasien dengan refrakter kutil di berbagai situs. Studi-studi ini jarang

dibandingkan secara langsung dan penggunaan IFNs di kutil masih eksperimental. 1,8

Intralesional bleomycin. Dosis ini agen sitotoksik diukur dalam unit atau

miligram; 1 mg mengandung 1500-2000 unit. Protokol bervariasi, tetapi biasanya

bleomycin sulfat 0,25-1 mg/mL disuntikkan sampai tiga kali untuk maksimum

dosis total 4 mg; atau 1000 unit/mL sampai dua suntikan dan total dosis maksimum

2000 unit. Seorang yang lebih rendah konsentrasi 500 unit/mL tampak efektif.

Suntikan ke dalam kutil itu sendiri, dikonfirmasi oleh mengamati

blanching dalam lesi, volum per lesi disuntikkan berkisar antara 0,2 dan 1,0 mL.

Suntikan sangat menyakitkan dan anestesi lokal sebelumnya atau bersamaan harus

dipertimbangkan, terutama untuk situs-situs sensitif seperti jari-jari dan telapak.

Sebuah eschar berdarah berkembang 2-3 minggu kemudian; itu dikupas ke bawah

jika belum terlepas secara spontan. Studi ini melaporkan tingkat obat untuk kutil

sebelumnya refraktori kutil antara 30-100%. Komplikasi lokal suntikan kuku

termasuk kehilangan kuku atau distropi periungual, seperti pada Fenomena Raynaud.

Risiko penyerapan sistemik merupakan kontraindikasi untuk bleomycin intralesi

dalam kehamilan.1,8

Terapi photodynamic. Sistemik atau topikal aminolaevulinic asam dapat

diambil oleh sel-sel, dimetabolisme untuk protoporfirin dan kemudian photoactivated

untuk menghasilkan merusak efek pada sel. Penggunaan metode ini untuk mengobati

common wart sejauh ini terbatas namun telah menunjukkan beberapa efek yang

berguna di tangan dan kaki. 1,2,5,8,9

Terapi bedah. Eksisi biasanya harus dihindari karena jaringan parut tidak

dapat dihindarkan dan kambuh pada kutil di bekas luka sering terjadi. 1,2,5,8,9

17

Kauter/ elektrokoagulasi, biasanya dalam kombinasi, dapat digunakan untuk

kutil yang menyakitkan atau resisten, namun membawa risiko jaringan parut.8

Cryotherapy. Nitrogen cair umum digunakan di praktek rumah sakit.

Instrumen canggih yang tersedia untuk memproduksi aliran tipis cairan yang akan

diarahkan pada lesi, dapat juga dengan aplikasi cotton bud yang dicelupkan ke dalam

cairan. Setiap keratin yang tebal harus dikupas. Hal ini akan meningkatkan

tingkat penyembuhan kutil plantar yang dalam. Permukaan mukosa harus akan kering

untuk menghindari pembentukan es permukaan, maka ujung kuncup tidak harus

emperan permukaan kutil. Dalam pengobatan standar, aplikasi dilanjutkan

sampai tepi jaringan es (mudah dilihat sebagai warna putih) lebar sekitar 1 mm

berkembang dalam posisi kulit normal sekitar kutil. Hal ini dapat merangsang

pengembangan respon imun. Setelah pencairan, kedua siklus beku akan

meningkatkan angka kesembuhan di kutil plantar, meskipun manfaat kurang ditandai

dalam kutil tangan. Respon terhadap pengobatan dengan cryotherapy sebanding

dengan yang dicapai dengan asam salisilat. Pengobatan diulang setiap 3 minggu

memberikan angka kesembuhan 30-70% untuk kutil tangan setelah 3 bulan. Lebih

sering pengobatan dapat meningkatkan respon tetapi akan menyebabkan rasa sakit,

dan interval yang lebih panjang. Jika ini gagal, sebagaimana dapat terjadi selama

tonjolan tulang di kaki, lebih lama aplikasi, biasanya sampai 30 detik, mungkin

diulang setelah pencairan, dapat digunakan untuk mencapai efek destruktif yang lebih

besar.8,22

Kerugian utama dari pembekuan adalah nyeri. Hal ini tak terduga dan

mengejutkan variabel antara pasien, tetapi dalam beberapa kasus, terutama dengan

waktu pembekuan lebih lama, itu bisa berat dan menetap selama beberapa jam atau

bahkan beberapa hari. Aspirin oral dan steroid topikal yang kuat dapat membantu.

Kulit melepuh, kadang-kadang berdarah, mungkin terjadi dalam satu atau dua hari

namun tidak prasyarat untuk resolusi kutil, dan biasanya mengikuti overtreatment.

Setelah waktu pembekuan biasa singkat, reaksi akan cenderung memiliki diselesaikan

dalam waktu 2-3 minggu. Kadang-kadang, kerusakan jaringan di bawahnya bisa

18

terjadi, misalnya untuk tendon atau matriks kuku, dan berlebihan kali pembekuan

harus dihindari. Depigmentasi mungkin terjadi, dan bisa menjadi kelemahan kosmetik

yang signifikan dalam pasien dengan kulit gelap berpigmen.8,22

Laser. Laser karbon dioksida telah digunakan untuk mengobati berbagai

bentuk yang berbeda dari kutil, baik kulit dan mukosa. Hal ini dapat efektif dalam

memberantas beberapa kutil sulit, seperti kutil periungual dan subungual,

yang telah tidak responsif terhadap pengobatan lainnya. Jarak pada 12 bulan hingga

70% dari kutil individu dilaporkan. Namun, sebagai metode yang merusak, karbon

dioksida terapi laser dapat menyebabkan rasa sakit pasca-operasi yang signifikan,

jaringan parut dan hilangnya fungsi sementara. 1,5,8

Koagulator inframerah. Sebagai metode lain, koagulator inframerah dapat

digunakan untuk mengobati kutil. Suatu penelitian melaporkan angka kesembuhan

dalam serangkaian dari 44 kutil adalah 70%, yang lebih baik dibandingkan dengan

cryotherapy.1,8

Prognosis

Sekitar 23% dari kutil regresi spontan dalam waktu 2 bulan, 30% dalam

waktu 3 bulan dan 65% -78% dalam 2 tahun. Pasien yang sebelumnya telah terinfeksi

memiliki risiko lebih tinggi untuk pengembangan kutil baru daripada mereka tidak

pernah terinfeksi. Tingkat kesembuhan dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti jenis

virus, status kekebalan tubuh, tingkat dan durasi kutil.8

Common wart memiliki insiden untuk menjadi suatu keganasan, banyak studi

yang menunjukkan DNA HPV terdapat pada actinic keratoses, basal cells

carcinomas dan SCCs, dan psoriasis dalam kadar rendah.1 Namun etiologi dan

patogenesis dari lesi jinak, pre-malignant, maupun malignant tersebut masih

kontroversial, karena dalam suatu penelitian yang menggunakan PCR dapat

mendeteksi DNA HPV pada kulit normal dan pada folikel rambut normal.1

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Androphy, Elliot J., Rowy, Douglas R. Wart: Human Papiloma Virus, Common Wart edited by Klaus Wolff, Lowell A. Goldsmith, etc. in Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine, 7th Ed. McGraw-Hill: New York; 2008, p.1914-1922.

2. Hengge, UR. Papiloma Virus Diseases in Hautarzt Journal Vol.55. Pubmed. Germany; 2004. p.841-851.

3. James, William D., Timothy G. Berger, and Dirk M. Elston. Viral Disease: Papovarirus Group in Andrew’s Diseases of The Skin Clinical Dermatology, 10th

Ed. Saunders Elsevier Inc. Canada; 2006, p.403-412.4. Darmstadt GL. Lane A. Cutaneous Viral Infections in Behrman RE, Kliegman

RM, Arvin AM, eds. Nelson Textbook of Pediatrics 15thEd. WB Saunders Co. Philadelpia; 1996.p.1901-1903.

5. James, William D., Timothy G. Berger, and Dirk M. Elston. Viral Disease: Papovarirus Group in Andrew’s Diseases of The Skin Clinical Dermatology, 10th

Ed. Saunders Elsevier Inc. Canada; 2006, p.403-412.6. Wile, Udo J. Kingery, Lyle B. The Etiology of Common Warts. JAMA.

Singapore; 1919. p.970-973.7. G, Orth. Characterization of a new type of human papillomavirus that causes skin

warts. J. Firol; PubMed. USA; 1977.p.108-120.8. Sterling, J.C. Viral Infection: Human Papiloma Virus, Common Wart in Rook’s

Textbook of Dermatology 7th Ed. Blackwell Publishing Inc. USA: 2004, p.25.44-25.43.

9. Leman JA, Benton EC. Verrucas. Guidelines for management. Am J Clin Dermatol 2000;1:143-149.

10. Ciconte A, Campbell J, Tabrizi S, Garland S, Marks R. Warts are not merely blemishes on the skin: A study on the morbidity associated with having viral cutaneous warts. Australas J Dermatol 2003;44:169-173.

11. A.B, Jenson. at all. Human papillomavirus. Frequency and distribution in plantar and common warts. UK PubMed Center. 1982, 47(5):491-7.

12. Wu, Yu-Hung. at all. Survey of Infectious Skin Diseases and Skin Infestations among Primary School Students of Taitung County, Eastern Taiwan. J Formos Med assac : Taiwan; 2000. vol.99, p.128-134.

13. Kilkenny M, Marks R. The descriptive epidemiology of warts in the community. Aust J Dermatol. 1996; 37: 80–6.

20

14. Bunney MH. Viral Warts: Their Biology and Treatment. Oxford: Oxford University Press. 1982.

15. Sanclemente, G. Human Papilomavirus Molecular Biology and Pathogenesis. JEADV. Columbia: 2002:16.p.231-240.

16. Lipke, Michelle M. An Armamentarium of Wart Treatments. Clinical Medicine & Research. 2006:4.4:273-293

17. Kirnbauer R, Lenz P, Okun MM. Human Papillomavirus. In: Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R, eds. Dermatology. 1st ed. London: Mosby; 2003:1217-1233.

18. Goncalves MA, Donadi EA. Immune Cellular Response To HPV: Current Concepts. Braz J Infect Dis 2004;8:1-9.

19. Ostrow, Ronald. at all. Characterization of Two HPV-3 Related Papilomaviruses from Common Wart That are Distinct Clinically from Flat Warts or Epidermodysplasia Verruciformis. Journal of Investigative Dermatology. USA. 1983:80.p.436-440.

20. Jones SK, Darville JM. Transmission of virus particles by cryotherapy and multi-use caustic pencils: a problem to dermatologists?. Br J Dermatol 1989;121: 481–6.

21. Goldschmidt H, Kligman AM. Experimental inoculation of humans with ectodermotropic viruses. J Invest Dermatol 1958; 31: 175–82.

22. Van Brederode RL, Engel ED. Combined cryotherapy/70% salicylic acid treatment for plantar verrucae. J Foot Ankle Surg 2001;40:36-41.

23. Stulberg DL, Hutchinson AG. Molluscum contagiosum and warts. Am Fam Physician 2003;67:1233-1240.