ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN KONTUSIO PULMONAL

DI RUANG ICU RS. KEN SARAS KABUPATEN SEMARANG

A. Definisi Kontusio Pulmonal/ Kontusio Paru

Contusio paru adalah kerusakan jaringan paru yang terjadi pada

hemoragie dan edema setempat (Smeltzer, 2002), sedangkan menurut Yasmin

(2003) diartikan sebagai memarnya parenkim paru yang sering disebabkan

oleh trauma tumpul. Kelainan ini dapat tidak terdiagnosa saat pemeriksaan

rontgen dada pertama, namun dalam keadaan fraktur scapula, fraktur rusuk

atau flail chest harus mewaspadakan perawat terhadap kemungkinan adanya

contusio pulmonal.

Sehingga contusio paru dapat dijelaskan sebagai proses dekompresi dan

kompresi akibat trauma yang menyebabkan kerusakan jaringan paru sehingga

terjadi edema setempat, perdarahan, konsolidasi paru yang terbukti pada

pengkajian awal.

B. Anatomi Dan Fisiologi

1. Anatomi

a) Dinding dada

Tersusun dari tulang dan jaringan lunak. Tulang yang

membentuk dinding dada adalah tulang iga, columna vertebralis,

thorakalis, sternum, tulang clavicula dan scapula. Jaringan lunak

yang membentuk dinding dada adalah otot dan pembuluh darah

(pembuluh darah interkostalis dan thorakalis interna).

1

b) Dasar thorak

Dibentuk oleh otot diafragma dan dipersyarafi nervus frenikus.

Diafragma mempunyai lubang untuk jalan aorta, vena cava superior

dan esophagus.

c) Isi rongga thorak

Rongga pleura kanan dan kiri berisi paru – paru. Rongga ini dibatasi

oleh pleura visceralis dan parietalis. Rongga mediastinum dan isinya

terletak ditengah dada. 

2. Fisiologi

a) Fisiologi pernafasan

Udara mengalir dari ddaerah dengan tekanan tinggi ke

daerah dengan tekanan rendah. Terdapat tiga tekanan yang

berperan dalam ventilaasi, yaitu:

1) Tekanan atmosfer, yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh berat

udara di atmosfer pada benda dipermukaan bumi.

2) Tekanan intra alveolus (tekanan intra paru) adalah tekanan di

dalam alveolus.

3) Tekanan intrapleura adalah tekanan di dalam kantong pleura

(biasanya disebut tekanan intra thorak), merupakan tekanan

yang ditimbulkan diluar paru di dalam rongga thorak.

Paru dalam keadaan  normal meregang untuk mengisi rongga thorak yang

lebih besar. Aliran udara masuk dan keluar paru terjadi karena adanya

perubahan siklik tekanan intra alveolar. Tekanan intra alveolar dapat diubah

dengan mengubah volume paru sesuai hukum Boyle (yang menyatakan:

“tekanan yang ditimbulkan oleh suatu gas berbanding terbalik dengan

volume gas”), resistensi saluran nafas mempengaruhi kecepatan aliran.

Respirasi diawali dengan kontraksi otot respirasi utama yakni diafragma dan

otot interkosta eksternal, sedangkan permulaan ekspirasi adalah relaksasi

otot inspirasi (Sherwood, 2012)

C.  Klasifikasi Kontusio Paru2

1. Ringan             :   nyeri saja.

2. Sedang            :   sesak nafas, mucus dan darah dalam  percabangan

bronchial, batuk tetapi tidak mengeluarkan sekret.

3. Berat               :   sesak nafas hebat, takipnea, takhikardi, sianosis,

agitasi, batuk produktif dan kontinyu, secret berbusa, berdarah dan

mukoid. (Brunner & Suddart, 2001). 

D. Etiologi

1. Penyebab utama terjadinya contusio paru adalah trauma tumpul pada

dada. (Smeltzer, 2002)

2. Kecelakaan lalu lintas

3. Trauma tumpul dengan fraktur Iga yg multipel

4. Cedera ledakan atau gelombang kejut yang terkait dengan trauma

penetrasi.

5. Flail chest

6. Dapat pula terjadi pada trauma tajam dg mekanisme perdarahan dan

edema parenkim

E. Patofisiologi

Gambar 1: Biasanya, oksigen dan karbon dioksida berdifusi melintasi membran kapiler dan alveolus dan ruang interstisial (kiri). Cairan mengganggu difusi ini, sehingga kurang darah beroksigen (kanan).

Kontusio Paru menghasilkan perdarahan dan kebocoran cairan ke dalam

jaringan paru-paru, yang dapat menjadi kaku dan kehilangan elastisitas

3

normal. Kandungan air dari paru-paru meningkat selama 72 jam pertama

setelah cedera, berpotensi menyebabkan edema paru pada kasus yang lebih

serius. Sebagai hasil dari ini dan proses patologis lainnya, memar paru

berkembang dari waktu ke waktu dan dapat menyebabkan hipoksia.

Perdarahan dan edema, robeknya parenkim paru menyebabkan cairan

kapiler bocor ke dalam jaringan di sekitarnya. Membran antara alveoli dan

kapiler robek;. Kerusakan membran kapiler-alveolar dan pembuluh darah

kecil menyebabkan darah dan cairan bocor ke dalam alveoli dan ruang

interstisial ( ruang sekitar sel) dari paru-paru Dengan trauma yang lebih

parah, ada sejumlah besar edema, perdarahan, dan robeknya alveoli.

memar paru ditandai oleh microhemorrhages (pendarahan kecil) yang

terjadi ketika alveoli yang traumatis dipisahkan dari struktur saluran napas

dan pembuluh darah. Darah awalnya terkumpul dalam ruang interstisial,

dan kemudian edema terjadi oleh satu atau dua jam setelah cedera. Sebuah

area perdarahan di paru-paru yang mengalami trauma, umumnya

dikelilingi oleh daerah edema. Dalam pertukaran gas yang normal, karbon

dioksida berdifusi melintasi endotelium dari kapiler, ruang interstisial, dan

di seluruh epitel alveolar, oksigen berdifusi ke arah lain. Akumulasi cairan

mengganggu pertukaran gas, dan dapat menyebabkan alveoli terisi dengan

protein dan robek karena edema dan perdarahan. Semakin besar daerah

cedera, kompromi pernafasan lebih parah, menyebabkan

konsolidasi.

Memar paru dapat menyebabkan bagian paru-paru untuk

mengkonsolidasikan, alveoli kolaps, dan atelektasis (kolaps paru parsial

atau total) terjadi. Konsolidasi terjadi ketika bagian dari paru-paru yang

biasanya diisi dengan udara digantkan dengan bahan dari kondisi

patologis, seperti darah. Selama periode jam pertama setelah cedera,

alveoli di menebal daerah luka dan dapat menjadi konsolidasi. Sebuah

penurunan jumlah surfaktan yang dihasilkan juga berkontribusi pada

rusaknya dan konsolidasi alveoli, inaktivasi surfaktan meningkatkan

tegangan permukaan paru. Mengurangi produksi surfaktan juga dapat

4

terjadi di sekitar jaringan yang awalnya tidak terluka

Radang paru-paru, yang dapat terjadi ketika komponen darah memasuki

jaringan karena memar, juga bisa menyebabkan bagian dari paru-paru

rusak. Makrofag, neutrofil, dan sel-sel inflamasi lainnya dan komponen

darah bisa memasuki jaringan paru-paru dan melepaskan faktor-faktor

yang menyebabkan peradangan, meningkatkan kemungkinan kegagalan

pernapasan. Sebagai tanggapan terhadap peradangan, kelebihan lendir

diproduksi, berpotensi memasukkan bagian dari paru-paru dan

menyebabkan rusaknya paru-paru. Bahkan ketika hanya satu sisi dada

yang terluka, radang juga dapat mempengaruhi paru-paru lainnya. Akibat

terluka jaringan paru-paru dapat menyebabkan edema, penebalan septa

dari alveoli, dan perubahan lainnya. Jika peradangan ini cukup parah,

dapat menyebabkan disfungsi paru-paru seperti yang terlihat pada sindrom

distres pernapasan akut.

Ventilasi/perfusi mengalami mismatch, biasanya rasio ventilasi perfusi

adalah sekitar satu banding satu. Volume udara yang masuk alveoli

(ventilasi) adalah sama dengan darah dalam kapiler di sekitar perfusi.

Rasio ini menurun pada kontusio paru, alveoli terisi cairan, tidak dapat

terisi dengan udara, oksigen tidak sepenuhnya berikat hemoglobin, dan

darah meninggalkan paru-paru tanpa sepenuhnya mengandung oksigen

Kurangnya inflasi paru-paru, hasil dari ventilasi mekanis tidak memadai

atau yang terkait, cedera seperti flail chest, juga dapat berkontribusi untuk

ketidakcocokan ventilasi / perfusi. Sebagai ketidakcocokan antara ventilasi

dan perfusi , saturasi oksigen darah berkurang. Vasokonstriksi pada

hipoksik paru, di mana pembuluh darah di dekat alveoli yang hipoksia

mengerut (diameter menyempit) sebagai respons terhadap kadar oksigen

rendah, dapat terjadi pada kontusio paru Para resistensi vaskular

meningkat di bagian paru-paru yang memar, yang mengarah pada

penurunan jumlah darah yang mengalir ke dalamnya, mengarahkan darah

ke daerah yang lebih baik-berventilasi. Meskipun, mengurangi aliran darah

5

ke alveoli tak mendapat udara adalah cara untuk mengimbangi kenyataan

bahwa darah yang lewat tak mendapat udara, alveoli tidak teroksigenasi,

yang oksigenasi darah tetap lebih rendah dari normal. Jika sudah parah

cukup, hipoksemia yang dihasilkan dari cairan dalam alveoli tidak dapat

dikoreksi hanya dengan memberikan oksigen tambahan, masalah ini

adalah penyebab sebagian besar kematian yang diakibatkan trauma.

F. Manifestasi Klinis

1. Takipnea.

2. Takikardi.

3. Nyeri dada.

4. Dispnea.

5. Batuk disertai sputum atau darah.

6. Suara nafas Ronchi, melemah.

7. Perkusi redup, krepitasi.

8. Ekimosis.

9. Hipoksemia berat.

10. Respiratori distress.

G.  Pemeriksaan Diagnostik

1. AGD (Analisa Gas Darah)

Cukup oksigen dan karbondioksida berlebihan, namun kadar gas tidak

menunjukkan kelainan pada awal perjalanan luka memar paru.

2. Rontgen Thorax

Menunjukkan gambaran infiltrat.

a. CT Scan Thorax : memberikan gambaran kontusio.

b. EKG : memberikan gambaran iskemik.

6

c. USG : menunjukkan memar paru awal, terdapat garis putiih vertical

B-garis.

H. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan utama :

Patensi jalan nafas, oksigenasi, control nyeri.

2. Perawatan utama :

Menemukan luka memar yang menyertai,mencegah cedera

tambahan,dan memberikan perawatan suportif sambil menunggu luka

memar sembuh.

3. Penatalaksanaan pada contusio paru ringan :

a. Nebulizer.

b. Postural drainage.

c. Fisiotheraphy.

d. Pengisapan endotrakheal steril.

e. Antimicrobial.

f. Oksigenasi.

g. Pembatasan cairan.

4. Penatalaksanaan pada contusio paru sedang :

a. Intubasi dan ventilator.

b. Diuretik.

c. NGT.

d. Kultur sekresi trakeobronchial.

5. Penatalaksanaan pada contusio paru berat :

a. Intubasi ET dan ventilator.

b. Diuretic.

c. Pembatasan cairan.

d. Antimicrobial profilaktik.

e. Larutan koloid dan kristaloid.

(Brunner & Suddart, 2001)

7

I.   Komplikasi

1. Infeksi (Pneumonia).

2. Gagal nafas.

3. Syok hipovolemi.

4. Hematothorak.

5. Pneumothorak.  (Smeltzer, 2002)

 

 

8