KONSEP

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. Definisi

Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang

meliputi berbagai kondisi patologi yang menghambat aliran darah dalam arteri

yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang

menyebabkan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996).

Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai

akumulasi dari plak yang semakin lama semakin membesar, menebal, dan

mengeras di dalam pembuluh darah arteri (Naettina, 2005).

Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh

darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan suplai

oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

Infark Miokard Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard

yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri

koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma

pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinnya trombosis,

vasokonstriksi, reaksi inflamasi mikroembolisasi distal. Kadang-kadang

sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli

atau vaskulitis. Miokard infark terbagi dalam 2 bagian yaitu :

1. CAD STEMI, dengan elevasi segmen ST

2. CAD NSTEMI, tanpa elevasi segmen ST

B. Etiologi

Penyebab tersering pada NSTEMI adalah:

1. Penurunan perkusi miokard karena penyempitan arteri koroner sebagai

akibat dari thrombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah

dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli dan agregasi

trombosit beserta komponennya dari plak kultur mengakibatkan infark

kecil di distal sebagai petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

2. Obstruksi dinamik diakiatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada

segmen arteri koroner epikadrioum karena hiperkontraktilitas otot polos

pembuluh darah akibat disfungsi endotel dan kontraksi abnormal pada

pembuluh darah yang lebih kecil.

3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau thrombus.

Terjadi pada pasien aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang

setelah intervensi koroner perkutan (CI)

4. Infamasi, oleh Karena infeksi ulang mungkin menyebabkan penyempitan

arteri, distabilisasi plak, ruptur, dan trombogenesis.

5. Penyebab sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner, karena

(demam, takikardi, dan torotoksikosis), berkurangnya aliran darah koroner

dan berkurangnya pasokan oksigen miokard(anemia dan hipoksemia).

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD

1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi

a. Usia 30-50 tahun

b. Jenis kelamin

c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada

yang berkulit putih

d. Riwayat penyakit jantung keluarga

2. Faktor yang dapat dimodifikasi

a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari

b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl

c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal

d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg

e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal

f. Inaktivitas fisik

g. Stress

h. Penggunaan kontrasepsi oral

i. Menopause

j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius

k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima

arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi

nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah

dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh

darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan

menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding

kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil

aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak

mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat

mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh

proses ini disebut infark miokardium.

Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral

meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif

pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah

yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen

dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi

berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat

kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang

walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh

manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi

edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya

metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-

sel akan mati.

Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram

jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8

mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam

keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai

30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan

mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana

hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Asidosis

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri

daerah dada

Kontraksi miokardium berkurang

Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin

Daya dan kecepatan kontaksi berkurang

Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic

(TD & Nadi meningkat ringan)

Cardiak output menurun

Tekanan jantung menningkat

Tekanan pada paru-paru

Sesak napas

Gg rasa nyaman nyeri

Penurunan curah jantung

Intoleransi aktifitas

Kurang pengetahuan

ANSIETAS

Reseptor saraf nyeri terangsang

MRS

E. Manifestasi Klinis

1. Nyeri

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak

dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya

muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa

nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya

lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan

(bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama

beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat

maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu

dan leher.

Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat

bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai

diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang

dialaminya.

2. Mual dan Muntah

a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah

b. Area infark merangsang refleks vasofagal

3. Diaporesis

Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang

meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh

darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.

Infark

IMAnQ IMAQ APTS/UAP

STEMI NSTEMI

Elevasi Tanpa elevasi

segmen ST

Coronary Arteri

4. Demam

Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan

berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel

yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.

5. Perubahan pola EKG

a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.

Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q

menunjukkan nekrosis

b. Distrimia dan Blok Jantung

Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke

impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan

stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature

ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan

ventrikel fibrilasi

6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T

a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara

4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-

72 jam.

b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan

kembali normal dalam 7-14 hari.

c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard

Infarction, meningkat sampai hari ke7.

7. Pemeriksaan Jantung

Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat

terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan

irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri.

bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas.

Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan

menurut Killip I-IV:

Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah

Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,

dengan atau tanpa S3

Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya

dengan oedema paru

Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan EKG

a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,

gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q

menunjukkan nekrosis

b. Disritmia dan Blok Jantung

Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke

impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan

stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel

fibrilarilasi.

Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi

Lokasi Lead Perubahan EKGAnterior V1-V4 ST elevasi, gelombang QAnteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang QAnterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang QPosterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggiLateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang QInferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang QVentrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal

jantung kongestif/aneurisma ventrikel.

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T

- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat

antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal

dalam 48-72 jam.

- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam

dan kembali normal dalam 7-14 hari

- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,

meningkat sampai hari ke 7.

b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko

CAD)

c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama

serangan angina.

d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah

selama serangan.

4. Karakteristik jantung dengan angiografi

Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau

nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung

keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal,

prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.

5. Echokardiografi

Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume

sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi

otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup,

atau cairan pericardial.

G. Penatalaksanaan Klinik

1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri

atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja

jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.

2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga

beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.

3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat

intravena.

4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk

menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak

berkurang atau tidak hilang.

5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.

6. Diet jantung yang sesuai dengan keadaan klien.

Diet Jantung I : makanan saring

Diet Jantung II : bubur

Diet Jantung III : nasi tim

Diet Jantung IV : nasi

7. Antikoagulan seperti heparin

Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis

heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB,

dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang

diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target

pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.

H. Farmakologi

Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang

paling umum diantaranya:

1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.

Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan

gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari

itu mengurangi resiko serangan jantung.

2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).

Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan

darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.

3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).

Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian

meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri

dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan

berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk

penghilang nyeri dada secara cepat.

4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril)

and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).

Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah,

dan juga membantu menurunkan tekanan darah.

5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,

Atorvastatin, Rosuvastatin).

Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein

Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk

penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan

andalan terapi penyakit jantung koroner.

I. Pencegahan

Terdapat 5 faktor yang dapat diubah, yaitu :

1. Merokok

Merokok berperan dalam memperparah penyakit arteri koroner melalui

tiga cara.

- Pertama, menghirup asap akan meningkatkan kadar karbon monoksida

(CO) darah. Hemoglobin, komponen darah yang mengangkut oksigen,

lebih mudah terikat kepada CO dari pada O. jadi oksigen yang disuplay

ke jantung menjadi sangat berkurang, membuat jantung bekerja lebih

berat untuk menghasilkan energi yang sama besarnya.

- Kedua, asam nokotinat pada tembakau memicu pelepasan katekolamin,

yang menyebarkan konstribusi arteri. Alirand arah dan oksigenasi

jaringan menjadi terganggu.

- Ketiga, merokok meningkatkan adhesi trombosit, mengakibatkan

kemungkinan peningkatan pembentukan thrombus.

- Seseorang dengan risiko tinggi penyakit jantung koroner dianjurkan

untuk berhenti merokok. Orang yang berhasil menghentikan kebiasaan

merokok dapat menurunkan resiko penyakit jantung koroner sampai

50% pada tahun pertama, resiko akan terus menurun selama orang

tersebut tetap tidak merokok. Pajanan terhadap rokok secara pasif

sebaiknya dihindari karena tetap dapat memperberat penyakit jantung

paru yang sudah ada.

2. Hipertensi

Tekanan darah tinggi adalah factor risiko yang paling

membahayakan karena biasanya tidak menunjukkan gejala sampai telah

menjadi lanjut. Tekanan darah tinggi menyebab kan tingginya gradien

tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri saat memompa darah.

Tekanan tinggi yang terus menerus menyebabkan suplai kebutuhan

oksigen jantung meningkat. Mulailah terjadi lingkaran setan nyeri

sehubungan dengan penyakit arteri koroner.

Deteksi awal tekanan darah tinggi dan kepatuhan terhadap aturan

terapi dapat mencegah konsekuensi serius yang mungkin diderita oleh

penderita dengan tekanan darah tinggi yang tidak ditangani

3. Hiperkoresterolemia

Hubungan antara tingginya kolesterol darah dengan penyakit jantung

koroner tekah terbukti dan dapat dipahami. Meskipun metabolisme lemak

sangat kompleks dan sulit dipahami, namun ada beberapa komponen kunci

yang penting dipahami dalam perkembangan penyakit jantung koroner

(CHD = coronary heart disease).

Lemak, yang tidak larut dalam air, terikat dengan lopoprotein yang

larut dalam air, yang memungkinkannya dapat diangkut dalam system

peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak koleterol total,

lipoprotein densitas rendah (LDL = low density lipoprotein), dan

lipoprotein densitas tinggi (HDL = high density lipoprotein) dianggap

sebagai factor primer yang mempengaruhi perkembangan CHD.

Pengontrolan kadar serum kolesterol total, LDL dan HDL dalam batas

terapeutik adalah tujuan yang harus dicapai dalam penatalaksanaan diet

CHD.

LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan

mempercepat proses aterosklerosis. Sebaliknya, HDL membantu

penggunaan kolesterol todal dengan cara mengangkut LDL ke hati,

mengalami biodegradasi dan kemudai diekskresi. Tujuan yang diinginkan

adalah menurunkan kadar LDL (< 130 mg/dl), meningkatkan kadar HDL

(> 50 mg/dl) dan menurunkan kadar kolesterol total < 200 mg/dl. Kadar

normal tersebut dianjurkan pada pasien tanpa penyakit jantung koroner

atau factor risiko lain yang bermakna.

Kontrol dan pencegahan. Kadar serum kolesterol biasanya dapat

dikontrol dengan diet dan latihan. Mengurangi jumlah lemak yang

dimakan sehari-hari dapat menurunkan kadar lemak untuk metabolisme

dan kadar lemak yang akan dikonversi ke kolesterol.

Kontrol diit sekarang lebih mudah karena pabrik pengoplahan

makanan harus mencantumkan data nutrisi lengkap dan benar pada label

produknya. Informasi dari label yang penting bagi orang yang sedang

berusaha mengontrol kolesterolnya meliputi : (1) ukuran penyajian harus

dicantumkan dalam ukuran rumah tangga, (2) kalori total dari lemak per

saji, dan (3) persentase kadar harian lemak (DV = daily valie). Ada sebagai

sumber yang tersedia untuk membantu orang yang berusaha mengontrol

kadar kolesterolnya. Ahli diit resmi, kelompok bantuan pribadi, dan

kepustakaan dari Asosiasi Jantung Amerika adalah beberapa contoh

sumber-sumber tersebut.

Makanan berserabut yang larut dalam air juga dapat

membantumenurunkan kolesterol. Serat yang larut dalam air seperti pectin

(ditemukan dalam buah segar) meningkatkan ekskresi kolesterol yang di

metabolismne. Efek serat dalam menurunkan kadar kolesterol masih terus

dalam penelitian.

Latihan telah diketahui meningkatkan HDL, yang pada gilirannya

membantu proses metabolosme dan menurnkan kadar LDL.

Obat-obatan yang dapat juga dipergunakan pada beberapa kasus

untuk mengontrol kolesterol. Pada pasien yang dengan diit saja tidak

mampu membantu kolesterol sermunya dalam kadar normal, terdapat

berbagai obat yang mempunyai efek sinergis bila digunakan bersama

dengan diit yang dianurkan. Obat tersebut terbukti secara bio kimia

efektif , karena membantu menurunkan konsentrasi lipoprotein yang

tingghi dan menghilangkan manifestasi kada lipoprotein abnormal yang

sangat tinggi, seperti Xanthoma (papula kuning di kulit akibat timbunan

lipid).

Obat yangdigunakan biasanya dikelompokkan dalam dua tipe: yang

menurunkan sintesa lipoprotein, seperti asam nikotinat dan klofibrat, dan

yang meningkatkan pemecahan lopoprotein (katabolisme), seperti

kolestiramin, sitosterol dan D-tiroksin.

Efek berbahaya yang timbul dari penggunaan obat-obat tersebut.

Oleh sebab itu terapi obat hanya boleh digunakan pada pasien yang tresiko

tinggi dan tidak dianggap sebagai pengganti pengaturan diit. Kegunaan

obat dalam mencegah penyakit jantung koroner masih dalam penelitian.

Namun demikian, bahwa pengaturan diit mempunyai dampak yang

bermakna dalam menurunkan factor resiko penyakit jantung koroner telah

dapat dipahami.

Pemantauan kadar kolesterol darah pada psien yang diketahui

mempunyai kolesterol tinggi dan memerukan pemantauan respon terhaap

obat penurun kolesterol bioasanya dilakukan dibaah pengaasan dokter.

Alat uji kolesterol darah telah tersedia untuk memantau kadarnya dalam

darah saat pasien sedang tidak mengunjungi dokter. Alat tersebut dapat

dibeli tanpa resep dokter, tetapi pasien tetap dianjurkan untuk

menggunakan dibawah pengawasan dokter.

4. Hiperglikemia

Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi thrombus. Kontrol dan

memodifikasi factor resiko lainnya akan menurunkan resiko PJK.

5. Pola perilaku

Stress dan perilaku tertentu diyakini mempengaruhi patogenesis penyakit

jantung koroner, sehingga harus mengubah gaya hidup dan kebiasaan

dalam jangka panjang.

J. Komplikasi

1. Edema paru

2. Aritmia

3. Gagal jantung kongestif

4. Syok kardiogenik

5. Disfungsi otot-otot jantung

6. Perikarditis

7. Friction rub (+)