Komplikasi Luka Bakar

 - Fase Akut: syok, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

Dalam 24 jam pertama

Luka Bakar

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Hilangnya plasma, protein, cairan dan elektrolit dari volume sirkulasi

ke dalam rongga interstisial :

hypoproteinemia, hyponatremia, hyperkalemia

Hipovolemi

Syok

- Fase Subakut: infeksi dan sepsis,multiorgan failure

SIRS adalah suatu bentuk respon klinik yang bersifat sistemik terhadap berbagai stimulus

klinik beratakibat infeksi ataupun noninfeksi seperti trauma, luka bakar, reaksi autoimun, sirosis,

pankreatitis, dll.Respon ini merupakan dampak dari pelepasan mediator-mediator inflamasi

(proinflamasi) yang mulanyabersifat fisiologik dalam proses penyembuhan luka, namun oleh

karena pengaruh beberapa faktor predisposisi danfaktor pencetus, respon ini berubah secara

berlebihan (mengalami eksagregasi) dan menyebabkan kerusakan padaorgan-organ sistemik,

menyebabkan disfungsi dan berakhir dengan kegagalan organ terkena menjalankan

fungsinya;MODS ( Multi-system Organ Disfunction Syndrome) bahkan sampai kegagalan

berbagai organ ( Multi-system OrganFailure/MOF). SIRS dan MODS merupakan penyebab

utama tingginya angka mortalitas pada pasien luka bakar maupuntrauma berat lainnya. Dalam

penelitian dilaporkan SIRS dan MODS keduanya menjadi penyebab 81% kematianpasca trauma;

dan dapat dibuktikan pula bahwa SIRS sendiri mengantarkan pasien pada MODS.Ada 5 hal yang

bisa menjadi aktivator timbulnya SIRS, yaitu infection,injury,inflamation,inadequateblood flow,

dan ischemia-reperfusion injury.

Kriteria klinik yang digunakan, mengikuti hasil konsensus AmericanCollege of Chest phycisians

danthe Society of Critical Care Medicine tahun 1991, yaitu bila dijumpai 2 atau lebih menifestasi

berikut selama beberapa hari, yaitu:-

 

Hipertermia (suhu > 38°C) atau hipotermia (suhu < 36°C)

 

Takikardi (frekuensi nadi > 90x/menit)

 

Takipneu (frekuensi nafas > 20x/menit) atau tekanan parsial CO2 rendah (PaCO2< 32 mmHg)

 

Leukositosis (jumlah lekosit > 12.000 sel/mm3), leukopeni (< 4000 sel/mm3) atau dijumpai >

10% netrofil dalam bentuk imatur (band ).Bila diperoleh bukti bahwa infeksi sebagai penyebab

(dari hasil kultur darah/bakteremia), maka SIRSdisebut sebagai sepsis. SIRS akan selalu

berkaitan dengan MODS karena MODS merupakan akhir dari SIRS.Pada dasarnya MODS

adalah kumpulan gejala dengan adanya gangguan fungsi organ pada pasien akutsedemikian rupa,

sehingga homeostasis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi. Bila ditelusuri lebih lanjut,

SIRSsebagai suatu proses yang berkesinambungan sehingga dapat dimengerti bahwa MODS

menggambarkan kondisilebih berat dan merupakan bagian akhir dari spektrum keadaan yang

berawal dari SIRS.PatofisiologiPerjalanan SIRS dijelaskan menurut teori yang dikembangkan

oleh Bonedalam beberapa tahap.

Tahap I 

Respon inflamasi sistemik didahului oleh suatu penyebab, misalnya luka bakar atau trauma berat

lainnya.Kerusakan lokal merangsang pelepasan berbagai mediator pro-inflamasi seperti sitokin;

yang selain membangkitkanrespon inflamasi juga berperan pada proses penyembuhan luka dan

mengerahkan sel-sel retikuloendotelial. Sitokinadalah pembawa pesan fisiologik dari respon

inflamasi. Molekul utamanya meliputiTumor Necrotizing Factor (TNFα), interleukin (IL1, IL6),

interferon,Colony Stimulating Factor (CSF), dan lain-lain. Efektor selular responinflamasi adalah

sel-sel PMN, monosit, makrofag, dan sel-sel endotel. Sel-sel untuk sitokin dan mediator

inflamasi sekunder seperti prostaglandin, leukotrien,thromboxane,Platelet Activating

Factor (PAF), radikal bebas, oksidanitrit, dan protease. Endotel teraktivasi dan lingkungan yang

kaya sitokin mengaktifkan kaskade koagulasi sehinggaterjadi trombosis lokal. Hal ini

mengurangi kehilangan darah melalui luka, namun disamping itu timbul efek pembatasan

(walling off ) jaringan cedera sehingga secara fisiologik daerah inflamasi terisolasi.

Tahap II 

Sejumlah kecil sitokin yang dilepaskan ke dalam sirkulasi justru meningkatkan respon lokal.

Terjadipergerakan makrofag, trombosit dan stimulasi produksi faktor pertumbuhan (

Growth Factor  /GF). Selanjutnyadimulailah respon fase akut yang terkontrol secara simultan

melalui penurunan kadar mediator proinflamasi danpelepasan antagonis endogen (antagonis

reseptor IL1 dan mediator-mediator anti-inflamasi lain seperti IL4, IL10,IL11, reseptor terlarut

TNF (Transforming Growth Factor /TGF). Dengan demikian mediator-mediator tersebutmenjaga

respon inflamasi awal yang dikendalikan dengan baik oleh down regulating cytokine production

dan efek antagonis terhadap sitokin yang telah dilepaskan. Keadaan ini berlangsung hingga

homeostasis terjaga.

Tahap III 

Jika homeostasis tidak dapat dikembalikan, berkembang tahap III (SIRS); terjadi reaksi sistemik

masif.Efek predominan dari sitokin berubah menjadi destruktif. Sirkulasi dibanjiri mediator-

mediator inflamasi sehinggaintegritas dinding kapiler rusak. Sitokin merambah ke dalam

berbagai organ dan mengakibatkan kerusakan. Respondestruktif regional dan sistemik (terjadi

peningkatan vasodilatasi perifer, gangguan permeabilitas mikrovaskular,akselerasi trombosis

mikrovaskular, aktivasi sel leukosit-endotel) yang mengakibatkan perubahan-perubahan

patologik di berbagai organ. Jika reaksi inflamasi tidak dapat dikendalikan, terjadi syok septik,

 Disseminated  Intravascular Coagulation (DIC), ARDS, MODS, dan kematian.MODS

merupakan bagian akhir dari spektrum klinis SIRS. Pada pasien luka bakar dapat dijumpai

secarakasar 30% kasus mengalami MODS. Ada 3 teori yang menjelaskan timbulnya SIRS,

MODS dan sepsis; yang manaketiganya terjadi secara simultan.Teori pertama menyebutkan

bahwa syok yang terjadi menyebabkan penurunan penurunan sirkulasi didaerah splangnikus,

perfusi ke jaringan usus terganggu menyebabkan disrupsi mukosa saluran cerna. Disrupsimukosa

menyebakan fungsi mukosa sebagaibarrier berkurang/hilang, dan mempermudah terjadinya

translokasibakteri. Bakteri yang mengalami translokasi umumnya flora normal usus yang bersifat

komensal, berubah menjadioportunistik; khususnya akibat perubahan suasana di dalam lumen

usus (puasa, pemberian antasida dan beberapa jenis antibiotika).

Selain kehilangan fungsi sebagai barrier terhadap kuman, daya imunitas juga berkurang

(kulit,mukosa), sehingga mudah dirusak oleh toksin yang berasal dari kuman (endo atau

enterotoksin). Pada kondisi disrupsi, bila pasien dipuasakan, maka proses degenerasi mukosa

justru berlanjut menjadi atrofi mukosa usus yangdapat memperberat keadaan.Gangguan sirkulasi

ke berbagai organ menyebabkan kondisi-kondisi yang memicu SIRS. Gangguan sirkulasi

serebral menyebabkan disfungsi karena gangguan sistem autoregulasi serebral yang memberi

dampak sistemik (ensefelopati). Gangguan sirkulasi ke ginjal menyebabkan iskemi ginjal

khususnya tubulus berlanjut dengan Acute Tubular Necrosis(ATN) yang berakhir dengan gagal

ginjal ( Acute Renal Failure /ARF).  Gangguan sirkulasi perifer menyebabkan iskemi otot-otot

dengan dampak pemecahan glikoprotein yang meningkatkan produksi Nitric Oxide(NO); NO ini

berperan sebagai modulator sepsis. Gangguan sirkulasi ke kulit dan sistem integumen

menyebabkan terutama gangguan sistim imun; karena penurunan produksi limfosit

dan penurunan fungsi barrier kulit.Teori kedua menjelaskan pelepasan Lipid

Protein Complex(LPC) yang sebelumnya dikenal dengan burntoxindari jaringan nekrosis akibat

cedera termis. LPC memiliki toksisitas ribuan kali di atas endotoksin dalammerangsang

pelepasan mediator pro-inflamasi; namun pelepasan LPC ini tidak ada hubungannya dengan

infeksi.Respon yang timbul mulanya bersifat lokal, terbatas pada daerah cedera; kemudian

berkembang menjadi suatubentuk respon sistemik.Teori ketiga menjelaskan kekacauan sistem

metabolisme (hipometabolik pada fase akut dilanjutkan hipermetabolik pada fase selanjutnya)

yang menguras seluruh modalitas tubuh khususnya sistim imunologi.Mediator-mediator pro-

inflamasi yang dilepas ke sirkulasi sebagai respon terhadap suatu cedera tidak hanyamenyerang

benda asing atau toksin yang ada; tetapi juga menimbulkan kerusakan pada jaringan organ

sistemik.Kondisi ini dimungkinkan karena luka bakar merupakan suatu bentuk trauma yang

bersifat imunosupresif.

Tatalaksana

Penatalaksanaan luka bakar bersifat lebih agresif dan bertujuan mencegah perkembangan SIRS,

MODS,dan sepsis.Pemberian Nutrisi Enteral Dini (NED) melalui pipa nasogastrik dalam 8 jam

pertama pasca cedera. Selainbertujuan mencegah terjadinya atrofi mukosa usus, pemberian NED

ini bertitik tolak mencegah dan mengatasikondisi hipometabolik pada fase akut / syok dan

mengendalikan status hiperkatabolisme yang terjadi pada fase flow.Pemberian antasida dan

antibiotika tidak dibenarkan karena akan merubah pola / habitat kuman yang

mengganggukeseimbangan flora usus.Jaringan nekrosis maupun jaringan non vital lainnya yang

disebabkan cedera termis harus segera dilakukan nekrotomi dan debridement , dan dilakukan

sedini mungkin (eksisi dini, hari ketiga-keempat pasca cedera luka bakarsedang, hari ketujuh-

kedelapan pada luka bakar berat), bahkan bila memungkinkan dilakukan penutupan

segera(immediate skin grafting) untuk mengatasi berbagai masalah akibat kehilangan kulit

sebagai penutup (mencegah evaporative heat loss yang menimbulkan gangguan

metabolisme),barrier terhadap kuman dan proses inflamasi berkepanjangan yang mempengaruhi

proses penyembuhan, tidak menunggu jaringan granulasi yang dalam hal inimengulur waktu

dan memperberat stress metabolisme. Pemberian obat-obatan yang bersifat anti inflamasi seperti

antihistamin dianggap tidak bermanfaat.Pemberian steroid sebelumnya dianggap bermanfaat

namun harus diingat saat pemberian serta efek sampingnya.Pemberian zat yang meningkatkan

imunologik seperti Omega-3 akan menjinakkan leukotrien (LTB4 yangbersifat maligna) dengan

cara mempengaruhi lypoxygenase pathwaypada metabolisme asam arakhidonat,

sehinggamenghasilkan leukotrien yang lebih benigna. Pemberian Omega-6 memiliki efek pada

cyclo-oxygenase pathway.

- Fase Lanjut: parut hipertropik 

1. Hipertrofi Jaringan Parut

Hipertrofi jaringan parut merupakan komplikasi kulit yang biasa dialami pasien dengan luka

bakar yang sulit dicegah, akan tetapi masih bisa diatasi dengan tindakan tertentu terbentuknya

hipertrofi jaringan parut pada pasien luka bakar dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain :

Kedalaman luka bakar

Sifat kulit

Usia pasien

Lamanya waktu penutupan kulit

Penanduran kulit.

2. Kontraktur

Kontraktur adalah komplikasi yang hampir selalu menyertai luka bakar dan menimbulkan

gangguan fungsi pergerakan.

Beberapa tindakan yang dapat mencegah atau mengurangi komplikasi kontraktur adalah :

Pemberian posisi yang baik dan benar sejak awal.

Ambulasi yang dilakukan 2-3 kali/hari sesegera mungkin (perhatikan jika ada fraktur)

pada pasien yang terpasang berbagai alat invasif (misalnya, IV, NGT, monitor EKG, dll)

perlu dipersiapkan dan dibantu (ambulasil pasif).

Pressure grament adalah pakaian yang dapat memberikan tekanan yang bertujuan

menekan timbulnya hipertrosi scar, dimana penggunaan presure grament ini dapat

menghambat mobilitas dan mendukung terjadinya kontraktur.