OLEH :L I L I DELP IAN I

1010070100093

KOLESISTITIS

Pembimbingdr. Lidya Dewi, Sp.PD

• Kolesistitis (radang kandung empedu) adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Hingga kini patogenesis penyakit yang cukup sering dijumpai ini masih belum jelas.DEFINI

SI

Patofisiologi

stasis cairan

empedu

infeksi kuman

iskemia dinding kandun

g empedu

Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) sedangkan sebagian kecil kasus (10%) timbul tanpa adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus)

Batu kandung empedu

• Menyumbat duktus sistikus stasis cairan empedu distensi kandung empedu aliran darah dan limfe menjadi terganggu iskemia dan nekrosis dinding kandung empedu

Infeksi

kuman

• E. Coli, spesies Klebsiella, Streptococcus grup D, spesies Staphylococcus dan spesies Clostridium.

• Endotoxin hilangnya lapisan mukosa, perdarahan, perlekatan fibrin, iskemia nekrosis dinding kandung empedu.

Kolesistit

is akalkulus

• Trauma atau luka bakar yang serius, dengan periode pascapersalinan yang menyertai persalinan yang memanjang dan dengan operasi pembedahan besar nonbiliaris lainnya dalam periode pascaoperatif.

• Faktor lain yang mempercepat termasuk vaskulitis, adenokarsinoma yang mengobstruksi kandung empedu, diabetes mellitus, torsi kandung empedu

• Penyakit sistemik lainnya (sarkoidosis, penyakit kardiovaskuler, sifilis, tuberkulosis, aktinomises).

GEJALA KLINIS

Nyeri perut sebelah

kanan atas

Hilang timbul

Kadang menjalar ke

punggung/bahuDemam

Mual, muntah

Kuning

DIAGNOSIS

Anamnesis :• Nyeri perut kanan atas atau epigastrium• Nyeri menjalar ke bahu kanan atau subskapula

(khas)• Mual & muntah• Demam

Pemeriksaan fisik :• Murphy sign (+)• Ikterus ( 20% )• Teraba masa kandung empedu

Laboratorium• Leukositosis• SGOT dan SGPT meningkat• Alkali fosfatase meningkat• Bilirubin total meningkat

• Pemeriksaan penunjang• Foto polos abdomen • Tidak dapat memperlihatkan gambaran

kolesistitis. 15 % pasien kemungkinan dapat terlihat batu radiopak

• Gambaran kalsifikasi diffus dari kandung empedu (empedu porselain) keganasan pada kandung empedu.

• Ultrasonografi (USG) • memprlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding

kandung empedu, batu dan saluran empedu ekstra hepatik.

• Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai 90 – 95%.

• Gambaran di USG yang pada kolesistitis akut cairan perikolestik, penebalan dinding kandung empedu lebih dari 4 mm dan tanda sonographic Murphy.

DIAGNOSIS BANDING

• Apendisitis• Kolik bilier• Kolangiokarsinoma• Kolangitis• Koledokolitiasis• Kolelitiasis• Mukokel kandung empedu• Ulkus gaster• Gastritis akut• Pielonefritis akut .

KOMPLIKASI

• Perforasi kandung empedu• Empiema kandung empedu• Sepsis• Abses hati

TATALAKSANA

• Terapi konservatif• istirahat total, • perbaiki status hidrasi pasien, • pemberian nutrisi parenteral, diet ringan, koreksi

elektrolit, • obat penghilang rasa nyeri seperti petidin dan

antispasmodik.• Pemberian antibiotik pada fase awal sangat penting

untuk mencegah komplikasi seperti peritonitis, kolangitis dan septisemia.

Golongan ampisilin, sefalosporin dan

metronidazol cukup memadai untuk mematikan

kuman – kuman yang umum terdapat pada

kolesistitis seperti E. Coli, Strep. faecalis dan

Klebsiela, namun pada pasien diabetes dan pada

pasien yang memperlihatkan tanda

sepsis gram negatif, lebih dianjurkan pemberian antibiotik kombinasi.

• Berdasarkan rekomendasi Sanford, dapat diberikan ampisilin/sulbactam dengan dosis 3 gram / 6 jam, IV, cefalosporin generasi ketiga atau metronidazole dengan dosis awal 1 gram, lalu diberikan 500 mg / 6 jam, IV. Pada kasus – kasus yang sudah lanjut dapat diberikan imipenem 500 mg / 6 jam, IV. • Bila terdapat mual dan muntah dapat diberikan

anti – emetik atau dipasang nasogastrik tube

PROGNOSA

• Pada kasus kolesistitis akut tanpa komplikasi, perbaikan gejala dapat terlihat dalam 1 – 4 hari bila dalam penanganan yang tepat. Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kadang kandung empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang pula, menjadi kolesistitis rekuren. Kadang – kadang kolesistitis akut berkembang secara cepat menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau peritonitis umum pada 10 – 15% kasus. Bila hal ini terjadi, angka kematian dapat mencapai 50 – 60%. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik yang adekuat pada awal serangan. Pasien dengan kolesistitis akut akalkulus memiliki angka mortalitas sebesar 10 – 50%. Tindakan bedah pada pasien tua (>75 tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul komplikasi pasca bedah.

LAPORAN KASUS

• IDENTITAS PASIENNama : Tn. YsUmur : 47 tahunJenis kelamin : Laki-lakiPekerjaan : Pegawai Dinas PerhubunganAlamat : Simpang PulaiTanggal/jam masuk: 21-08-2015/ 02.10 WIBRuangan : Basa Batuah 5

ANAMNESIS

Keluhan UtamaNyeri perut kanan atas sejak 3 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang• Sebelumnya pasien sudah mengeluhkan sakit yang

sama sejak 3 hari yang lalu dan dirasakan semakin memberat sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit.

• ± 13 tahun yang lalu pasien mulai mengeluhkan nyeri ulu hati dan pernah di rawat di rumah sakit pada 3 tahun yang lalu dengan diagnosa gastritis dan di lakukan pemeriksaan endoskopi pada saat itu.

• Pasien merasakan penurunan berat badan sejak 1 tahun terakhir.

• Badan terasa letih dan lesu sejak 1 minggu yang lalu dan pasien mengurangi aktifitasnya

• Nafsu makan menurun.• Sebelumnya pasien juga mengeluhkan

demam sejak 4 hari yang lalu, demam dirasakan pada malam hari. • Pasien mengeluhkan Nyeri perut didaerah

kanan atas disetai rasa mendesak sampai ke ulu hati sejak 3 hari yang lalu yang lalu dan dirasakan semakin memberat sejak 1 jan sebelum masuk rumah sakit..• Nyeri bersifat mendadak dan hilang timbul,

menjalar smpai ke bahu kanan dengan durasi ± 1 jam.

• Nyeri disertai mual dan muntah. Muntah berisi apa yang dimakan dengan frekuensi 1 kali sebelum masuk rumah sakit.• Mencret dengan frekuensi 1 kali sebelum masuk

rumah sakit.• BAK dalam jumlah biasa dan warna yang normal• BAB biasa• Batuk dan pilek tidak ada• Sesak nafas tidak ada• Nyeri dada dan jantung berdebar-debar tidak ada• Pembengkakan pada tungkai tidak ada

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat maag ada sejak 13 tahun yang lalu dan pernah di rawat di rumah sakit.

• Riwayat di rawat di rumah sakit karena tifoid ± 25 tahun yll

• Riwayat DM dan hipertensi disangkal• Riwayat radang sendi disangkal• Riwayat TB disangkal• Riwayat asma disangkal• Riwayat penyakit jantung disangkal• Riwayat hepatitis disangkal• Riwayat alergi obat disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga• Tidak ada anggota keluarga yang mendeita

penyakit yang sama. Riwayar keturunan DM, hipertensi, asma dan TB disangkal.

Riwayat Psikososial dan Kebiasaan• Perkerjaan pegawai dinas perhubungan• Status sosial ekonomi sedang• Kebiasaan makan diluar• Kebiasaan makan makanan berminyak,

bersantan, manis dan ngemil• Kebiasaan minum kopi, merokok dan minum

alkohol tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata• Keadaan Umum : Sedang• Kesadaran : Compos Mentis / E4V5M6 Vital sign• Tekanan Darah : 110/70mmHg• Nadi : 100 x/menit• Pernafasan : 30 x/menit• Suhu : 37,3oC

PEMERIKSAAN FISIK KHUSUS

• Kulit : sedikit ikterik, dan kering• Kepala : bentuk bulat, normocephal, rambut

hitam sedikit beruban, tidak mudah dicabut• Mata : pupil isokor, palpebra edema (-/-),

konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+)• Telinga : normotia, nyeri tekan tragus (-), nyeri

tarik (-), nyeri ketok proc. Mastoideus (-)• Hidung : normonasi, deviasi septum (-), secret

(-)• Mulut : bentuk normal, mukosa bibir basah,

gusi tidak berdarah, tidak ada sianosis, lidah tidak kotor

• Leher : JVP 5-2 cmH20, tidak ada pembesaran KGB dan tiroid, deviasi trakea (-)

ThoraksParu• I: bentuk dada normal simetris kiri dan kanan

(statis dan dinamis)• P: tidak ada nyeri tekan, fremitus taktil normal

kanan dan kiri sama• P: sonor dikedua lapang paru• A: suara nafas vesicular, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung• I: iktus kordis tidak terlihat• P: iktus kordis kuat angkat• P: Batas kanan linea sternalis dextra RIC IV

Batas kiri linea midclavicularis sinistra RIC VI Batas atas linea sternalis sinistra RIC II Batas pinggang linea parasternalis sinistra RIC III• A: bunyi jantung I dan II murni regular, bising

(-), suara tambahan (-)

Abdomen• I: sikatrik (-), distensi (-)• P: Hepar/lien tidak teraba, balottement Ginjal

(-),Nyeri tekan pada epigastrium dan perut kanan atas (+) (pasien menyeringai saat dipalpasi pada epigastrium dan perut kanan atas), Murphy sign (+)• P: timpani• A: bising usus normal, 6x/menit

Anggota gerak• Oedema tungkai (-), pitting oedema (-), akral

hangat, sianosis (-)

• - Pemeriksaan Refleks• Refleks fisiologis : +/+• Reflek patologis : -/-• Reflek sensitivitas rasa raba halus dan kasar :

+/+

DIAGNOSIS KERJA

• Diagnosis primer : colic abdomen e.c kolesistitis akut• Diagnosis sekunder : gastritis PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG DIBUTUHKAN

• Laboratorium • USG Abdomen • EKG

PENATALAKSANAAN

Nonfarmakologi• Istirahat total, perbaiki status hidrasi pasien, • pemberian nutrisi parenteral• diet ringan

Farmakologi• IVFD RL 12 jam/kolf• Ceftriaxone injeksi 2x1• Domperidon injeksi 3x1 ampul• Curcuma 3x1• Sukralfat syrup 3x1 • Paracetamol tablet 3x1• Tiampenicol 4x500 mg

FOLLOW UP

PEMBAHASAN

Tn. Ys usia 47 tahun datang ke bangsal interne pria dengan keluhan Nyeri perut didaerah kanan atas sejak 3 hari yang lalu, nyeri disetai rasa mendesak sampai ke ulu hati. Nyeri bersifat mendadak dan hilang timbul, menjalar smpai ke bahu kanan dengan durasi ± 1 jam.

Nyeri perut tersebut disertai mual dan muntah. Muntah berisi apa yang dimakan dengan frekuensi 1 kali sebelum masuk rumah sakit.

Badan terasa letih dan lesu sejak 1 minggu yang lalu dan pasien mengurangi aktifitasnya. Nafsu makan pasien menurun.

Keluhan seperti ini baru dirasakan pertama kali oleh pasien. Pasien mengaku mempunyai riwayat gastritis sejak 13 tahun yang lalu. Dan pernah di rawat di rumah sakit dengan penyakit gastritis tersebut. Sebelumnya pasien juga mengeluhkan demam sejak 4 hari yang lalu, demam dirasakan pada malam hari. Pasien hanya mengobati demamnya dengan minum obat biasa. Namun perubahan yang dirasakan tidak ada.

Pasien merasakan Berat badan terasa menurun sejak 1 tahun terakhir. BAK dalam jumlah biasa dan warna yang normal. Mencret dengan frekuensi 1 kali sebelum masuk rumah sakit

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis kooperatif, status gizi normal, tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 100x permenit, nafas 30x permenit, suhu 37,3 0C, berat badan 60 kg dan tinggi badan 165 cm. Terdapat kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan mata yaitu sclera ikterik. Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium, serta ditemukan tanda murphy sign (+). Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin: 13,5 gr/dL, hematokrit: 38,6% , leukosit: 15.000/uL (↑↑), trombosit:252.000/uL, gula darah sewaktu (GDR): 107 mg%. SGOT 53,1 u/L, SGPT 159,8 u/L , bilirubin total 5,21 mg/dL dan bilirubin direct 2,34 mg/dL. Menurut teori dari pemeriksaan klinis dan hasil pemeriksaan labor yang dilakukan Tn. Ys menderita kolesistitis.

Untuk penatalaksaan pada pasien diberikan terapi nonfarmakologis dan farmakologis. Terapi nonfarmakologis berupa tirah baring, perbaiki stastus hidrasi dan nutrisi pasien.. Sedangkan untuk terapi non farmakologi dapat diberikan IVFD RL 12 jam/kolf, Ceftriaxon injeksi 2x1, Domperidon injeksi 3x1 ampul, Sukralfat syrup 3x1, Paracetamol tablet 3x1. Tiampenicol 4x500 mg. Lansoprazole 1x1. Curcuma 1x1. Dengan anjuran melakukan pemeriksaan EKG, pemeriksaan USG abdomen.

TERIMA KASIH

NEXT...Empedu dibentuk dalam

lobulus hati

sekresi ke dalam jaringan kanalikuli

duktulus biliaris ,duktus biliaris cabang vena porta dan arteri hepatika dalam traktus porta

yang terletak antara lobulus hati

duktus hepatikus kanan dan kiri yang berlanjut sebagai duktus hepatikus

komunis

duktus koledokus

ampulla Vater masuk ke duodenum

Asam empedu primer yang telah sekresikan ke duodenum akan direabsorpsi kembali di ileum terminalis kemudian

memasuki aliran darah portal dan diambil cepat oleh

hepatosit,

konjugasi ulang dan disekresi ulang ke

dalam empedu (sirkulasi

enterohepatik),

± 20% empedu intestinal tidak direabsorpsi di

ileum, yang kemudian dikonjugasi oleh bakteri

kolon menjadi asam empedu sekunder