TUGAS KKS GIGI DAN MULUT

Pembimbing:

Drg. Billy Sujatmiko

Oleh:

Okta Kurniawan Saputra

04114705045

Periode: 2 Desember 2013-19 Desember 2013

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

Bercak Putih (White Spot Lesion)

Bercak putih atau white spot adalah lesi awal yang akan terlihat secara

mikroskopis, namun kemudian akan terlihat jelas di email.

Ciri dan Karakteristik

Kehilangan translusensi normal dari enamel dengan bercak putih, secara

partikular ketika terdehidrasi.

Permukaan rusak/retak di bagian fit dan fissure secara particular.

Peningkatan porositas secara partikular di permukaan bawah yg berpotensi

meningkatkan noda.

Penurunan densitas permukaan bawah, terdetek secara radiografik atau

transiluminasi.

Potensi utk remineralisasi dg peningkatan resisten terhadap perubahan

asam selanjutnya secara partikular (remineralisasi treatments).

Etiologi

Distimulasi oleh bakteri tertentu dan produk-produknya.

Manifestasi Klinis

Kelanjutan dari white spot adalah terjadinya peningkatan porositas yang mampu

menambah jumlah stain (noda) dan akan menjadi kecoklatan, bila dibiarkan akan

berlanjut terbentuknya kavitas, lalu kerusakan pulpa yang irreversible.

Karies

Karies gigi merupakan kerusakan jaringan keras gigi yang disebabkan oleh

asam yang ada dalam karbohidrat melalui perantaraan mikroorganisme yang

terdapat dalam saliva. Karies ini juga merupakan proses kronis regresif yang

dimulai dengan larutnya mineral email akibat terganggunya keseimbangan email

dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari

substrat sehingga timbul destruksi komponen organic dan terjadi kavitas.

Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi

hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi

pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini

ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak

putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila

tidak segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga

sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga

menimbulkan rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.

Klasifikasi

Karies memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya

dikelompokan menjadi:

a. Karies pada email

Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang

berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu.

b. Karies pada dentin

Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan.

Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang.

c. Karies pada ke pulpa

Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan

sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang

rasa sakit.

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan :

1. D1, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat kering

2. D2, terlihat lesi putih pada permukaan gigi saat basah

3. D3, karies mencapai email

4. D4, karies hampir menyerang dentin (mencapai DEJ)

5. D5, karies menyerang dentin

6. D6, karies menyerang pulpa

Iritasi pulpa

Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel  gigi mengalami

kerusakan sampai batas dentino enamel junction

Gejala-gejala :

· Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin,manis,asam dan

bila sikat gigi

· Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :

· Terlihat karies yang kecil

·  Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit

·  Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan

biasanya rasa ngilu juga hilang

· Therapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

Hyperemi pulpa

Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa 

adalah suatu keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan , terjadi

sirkulasi darah bertambah karena terjadi pelebaran pembuluh darah halus di dalam

pulpa.Pulpa terdiri dari saluran pembuluh darah halus, urat-urat syaraf,dan saluran

lympe

Gejala :

· Terasa lain jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan

dingin.

· Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan /

minuman panas

· Kadang-kadang sakit kalau kemasukan makanan

Pemeriksaan objektif :

· Terlihat karies media atau propunda

· Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu

· Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak

· Perkusi tidak apa-apa

Therapi :

· bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota

cukup baik.

· Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya

baik

Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila

penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali

normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus

ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal,

sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur

email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.

Gejala

Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang

baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi

dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola

khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang

tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan

dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas

diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang

langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan maka

intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa

normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan.

Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi

tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa.

Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih

walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi

nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan

dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah 

akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau

pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya

aliran darah pulpa.

Gejala

Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu

paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:

perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke

dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap

berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit

biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi

secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh

pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah

parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada

tingkat keterlibatan  pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya

suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang

menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang

terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada

periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin

intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri

berkepanjangan.

Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat.

Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang

cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun

telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang

rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut Mumford ambang

rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi

adalah sama.

Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya,

tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu

inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum

terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu koagulasi dan likuifaksi

(pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat

larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk

nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang

terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila

enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan

atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai

sirkulasi daerah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya

tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi.

Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase

melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut,

proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka

waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau ditutupnya pulpa yang

terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta

timbulnya patosis periapikal.

Gejala

Gejala umum nekrosis pulpa :

1. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible

2. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.

3. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik

4. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti

pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura

5. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat

6. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari

salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

Keluhan subjektif :

1. Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas

2. Bau mulut (halitosis)

3. Gigi berubah warna.

Pemeriksaan objektif :

1. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman

2. Terdapat lubang gigi yang dalam

3. Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit

4. Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada

nekrosis tipe liquifaktif.

5. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan

sondenasi sakit.

Periodontitis

Periodontitis adalah seperangkat peradangan penyakit yang mempengaruhi

periodontium yaitu jaringan yang mengelilingi dan mendukung gigi. Periodontitis

melibatkan hilangnya progresif dari tulang alveolar di sekitar gigi dan jika tidak

diobati dapat menyebabkan melonggarnya jaringan periodontium serta

kehilangan gigi. Merupakan suatu penyakit jaringan penyangga gigi yaitu yang

melibatkan gingiva, ligamen periodontal, sementum, dan tulang alveolar karena

suatu proses inflamasi. Inflamasi berasal dari gingiva (gingivitis) yang tidak

dirawat, dan bila proses berlanjut maka akan menginvasi struktur di bawahnya

sehingga akan terbentuk poket yang menyebabkan peradangan berlanjut dan

merusak tulang serta jaringan penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang dan

akhirnya harus dicabut. Karekteristik periodontitis dapat dilihat dengan adanya

inflamasi gingiva, pembentukan poket periodontal, kerusakan ligamen periodontal

dan tulang alveolar sampai hilangnya sebagian atau seluruh gigi.

Gejala

Periodontitis kronis bisa terdiagnosis secara klinis dengan mendeteksi

perubahan inflamasi kronis pada marginal gingival, kemunculan poket periodontal

dan kehilangan perlekatan secara klinis. Penyebab periodontal ini besifat kronis,

kumulatif, progresif dan bila telah mengenai jaringan yang lebih dalam akan

menjadi irreversible. Secara klinis pada mulanya terlihat peradangan jaringan

gingiva disekitar leher gigi dan warnanya lebih merah daripada jaringan gingiva

sehat. Pada keadaan ini sudah terdapat keluhan pada gusi berupa perdarahan

spontan atau perdarahan yang sering terjadi pada waktu menyikat gigi.

Bila gingivitis ini dibiarkan melanjut tanpa perawatan, keadaan ini akan

merusak jaringan periodonsium yang lebih dalam, sehingga cement enamel

junction menjadi rusak, jaringan gingiva lepas dan terbentuk periodontal poket.

Pada beberapa keadaan sudah terlihat ada peradangan dan pembengkakan dengan

keluhan sakit bila tersentuh.

Bila keparahan telah mengenai tulang rahang, maka gigi akan menjadi goyang dan

mudah lepas dari soketnya.

Persarafan Gigi dan Mulut

Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-

V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. Persarafan pada daerah

orofacial, selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya, seperti saraf

cranial ke-VII, ke-XI, ke-XII.

a. N. Opthalmicus

Cabang terkecil dari ganglion gasseri keluar dari cranium melalui fissura

orbitalis superior.Inervasi struktur di dalam; orbita, dahi, kulit kepala, sinus

frontalis, palpebra superior.

b. N. Maksila

N. Maxillaris keluar dari cranium melalui foramen rotundum fossa pterygopalatina terus berjalan melalui fissura orbitalis inferior ke anterior canalis infra orbitalis.

Cabang N. Maxillaris

Saraf Lokasi Inervasi

1. 1. n. pharyngeus

2. n. palatinus

mayus

3. n. palatinus

minor

4. n. nasopalatinus

5. n. nasalis

superior

n. palatinus

mayus

keluar mell

foramen palatinus

mayor

mucoperiosteum palatal molar &

premolar RA & beranastomosis dg n.

nasopalatinal

n. nasopalatinus

keluar dari kanalis

nasopalatinus

mucoperiosteum palatal regio gigi

anterior RA (caninus ka-ki)

2. N. Alveolaris

Superior Posterior

semua akar gigi molar ke-2, 3 & akar

gigi molar 1 kec. Akar mesiobukal

3. N. Alveolaris

Superior Medius

gigi premolar 1 & 2 & akar

mesiobukal gigi molar 1 RA

4. N. Alveolaris

Superior Anterior

gigi insisivus sentral & lateral,

caninus, membran mukosa labial,

periosteum, alveolus semua pada

satu sisi RA

V. N. Infra orbitalis

Keluar melalui

foramen infra

orbitalis.

palpebra inferior, sisi lateral hidung &

labium oris superior

c. N. Mandibula

Cabang terbesar keluar dari ganglion gasseri. Dari cranium keluar melalui

foramen ovale membentuk 3 cabang; n. buccalis longus, n. Lingualis, n.

alveolaris inferior

Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior.

Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di

bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. Cabang pada gigi

ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar, tapi merupakan dua atau tiga

cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior

ini memasuki tiap akar gigi.

Selain cabang tersebut, ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada

persarafan mandibula. Nervus buccal, meskipun distribusi utamanya pada 

mukosa pipi, saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke

area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. Namun, dalam beberapa

kasus, distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga. Nervus

lingualis, karena terletak di dasar mulut, dan memiliki cabang mukosa pada

beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Nervus mylohyoid, terkadang dapat

melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan

memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Pada

beberapa individu, nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus

sentral dan ligament periodontal.

Cabang N. Mandibularis

Saraf Lokasi Inervasi

I. N. Buccalis

longus

Berjalan diantara kedua

caput m. pterygoideus

externus menyilang ramus

dan masuk ke pipi melalui

m. buccinators

membran mukosa bukal,

mucoperiosteum lateral gigi

molar atas dan bawah

II. N. Lingualis

Berjalan ke bawah

superfisial dari m.

pterygoideus internus

berlanjut kelingual apeks

gigi molar ke-3 RB. Masuk

ke basis lidah melalui dasar

mulut

2/3 anterior lidah,

mucoperiosteum & membran

mukosa lingual

III. N. Alveolaris

Inferior

Cabang terbesar N. Mandibularis. Turun dibalik m.

pterygoideus externus disebelah posterior-lateral n.lingualis,

berjalan antara ramus mandibula & ligamentum

sphenomandibularis masuk ke canalis mandibula.

Bersama arteri alveolaris inferior berjalan di dalam canalis

mandibula & mengeluarkan percabangan untuk inervasi geligi

RB dan keluar melalui foramen mentale

Cabang N.

Alveolaris Inferior

1. n. Mylohyoideusm. Mylohyoideus, venter anterior

m. digastrici di dasar mulut.

2. r. Dentalis brevis

molar, premolar, proc. Alveolaris

& periosteum, membran mukosa

bukal

3. r. Mentaliskulit dagu, membran mukosa

labium oris inferior

4. r. Incisivusgigi incisivus sentral-lateral,

caninus

ANTIBIOTIK

Pemilihan antibiotik harus dilakukan dengan hati-hati. Sering terjadi salah

pemahaman bahwa semua infeksi harus diberikan antibiotik, padahal tidak semua

infeksi perlu diberikan antibiotik. Pada beberapa situasi, antibiotik mungkin tidak

banyak berguna dan justru bisa menimbulkan kontraindikasi. Untuk

menentukannya, ada 3 faktor yang perlu dipertimbangkan. Yang pertama adalah

keseriusan infeksi ketika pasien datan ke dokter gigi. Jika pasien datang dengan

pembengkakan yang ringan, progress infeksi yang cepat, atau difuse celulitis,

antibiotik bisa ditambahkan dalam perawatan. Faktor yang kedua adalah jika

perawatan bedah bisa mencapai kondisi adekuat. Pada banyak situasi ekstraksi

bisa menyebabkan mempercepat penyembuhan infeksi. Pada keadaan lain,

pencabutan mungkin saja tidak bisa dilakuakan. Sehingga, terapi antibiotik sangat

perlu dilakukan untuk mengontrol infeksi sehingga gigi bisa dicabut.

Pertimbangan yang ketiga adalah keadaan pertahanan tubuh pasien. Pasien yang

muda dan dengan kondisi sehat memiliki antibodi yang baik, sehingga

penggunaan antibiotik bisa digunakan lebih sedikit. Di sisi lain, pasien dengan

penurunan pertahanan tubuh, seperti pasien dengan penyakit metablik atau yang

melakukan kemoterapi pada kanker, mungkin memerlukan antibiotik yang cukup

besar walaupun infeksinya kecil.

Indikasi penggunaan antibiotik :

1. Pembengkakan yang berproges cepat

2. Pembengkakan meluas

3. Pertahanan tubuh yang baik

4. Keterlibatan spasia wajah

5. Pericoronitis parah

6. Osteomyelitis

Kontra indikasi penggunaan antibiotik :1. abses kronik yang terlokalisasi

2. abses vestibular minor

3. soket kering

4. pericoronitis ringan

Penisilin masih menjadi drug of choice yang sensitif terhadap

organisme Streptococcus (aerobik dan anaerobik), dimana bakteri ini paling

banyak ditemukan dan efektif melawan bakteri anaerobik spektrum luas.

Untuk pasien yang alergi penisilin, bisa digunakan clarytromycin dan

clindamycin. Cephalosporin dan cefadroxil sangat berguna untuk infeksi yang

lebih luas. Cefadroxil diberikan dua kali sehari dan cephalexin diberikan

empat kali sehari. Tetracycline, terutama doxycycline adalah pilihan yang baik

untuk infeksi yang ringan. Metronidazole dapat berguna ketika hanya terdapat

bakteri anaerob.

Pada umumnya antibiotik harus terus diminum hingga 2 atau 3 hari setelah

infeksi hilang, karena secara klinis biasanya seorang pasien yang telah dirawat

dengan pengobatan antibiotik maupun pembedahan akan mengalami

perbaikan yang sangat dramatis dalam penampakan gejala di hari ke-2, dan

terlihat asimptomatik di hari ke-4. Maka dari itu, antibiotik harus tetap

diminum hingga 2 hari setelahnya (total sekitar 6 atau 7 hari).

Dalam situasi tertentu dimana tidak dilakukan pembedahan (contohnya

endodontik atau ekstraksi), maka resolusi dari infeksi akan lebih lama

sehingga antibiotik harus tetap diminum hingga 9 – 10 hari. Penambahan

beberapa administrasi obat antibiotik juga dapat dilakukan untuk infeksi yang

tidak sembuh dengan cepat.

ANTIBIOTIKA DALAM KEHAMILAN

Kehamilan akan mempengaruhi pemilihan antibiotik. Umumnya penisilin

dan sefalosporin dianggap sebagai preparat pilihan pertama pada kehamilan,

karena pemberian sebagian besar antibiotik lainnya berkaitan dengan peningkatan

risiko malformasi pada janin. Bagi beberapa obat antibiotik, seperti eritromisin,

risiko tersebut rendah dan kadang-kadang setiap risiko pada janin harus

dipertimbangkan terhadap keseriusan infeksi pada ibu.

Beberapa jenis antibiotika dapat menyebabkan kelainan pada janin. Hal ini

terjadi karena antibiotika yang diberikan kepada wanita hamil dapat

mempengaruhi janin yang dikandungnya melalui plasenta. Antibiotika yang

demikian itu disebut teratogen. Definisi teratogen adalah suatu obat atau zat yang

menyebabkan pertumbuhan janin yang abnormal.

Daftar Obat Antibiotik yang Aman dan Berbahaya untuk Ibu

Hamil/Kehamilan & Menyusui :

 Lactation Risk Categories  Pregnancy Risk Categories

L1 (safest)

L2 (safer)

L3 (moderately safe)

L4 (possibly hazardous)

A (controlled studies show no risk)

B (no evidence of risk in humans)

C (risk cannot be ruled out)

D (positive evidence of risk)

L5 (contraindicated) X (contraindicated in pregnancy)

Antibiotika [contents]

Amoxicillin Larotid, Amoxil Approved B L1

Aztreonam Azactam Approved B L2

Cefadroxil Ultracef, Duricef Approved B L1

Cefazolin Ancef, Kefzol Approved B L1

Cefotaxime Claforan Approved B L2

Cefoxitin Mefoxin Approved B L1

Cefprozil Cefzil Approved C L1

CeftazidimeCeftazidime, Fortaz,

Taxidime Approved B L1

Ceftriaxone Rocephin Approved B L2

Ciprofloxacin [more] Cipro Approved C L3

Clindamycin Cleocin Approved B L3

ErythromycinE-Mycin, Ery-tab,

ERYC, Ilosone Approved B

L1

L3 early

postnatal

Fleroxacin - Approved - NR

Gentamicin Garamycin Approved C L2

Kanamycin Kebecil, Kantrex Approved D L2

Moxalactam Moxam Approved - NR

Nitrofurantoin Macrobid Approved B L2

Ofloxacin Floxin Approved C L2

Penicillin - Approved B L1

Streptomycin Streptomycin Approved D L3

Sulbactam - Approved - NR

SulfisoxazoleGantrisin, Azo-

Gantrisin Approved C L2

TetracyclineAchromycin, Sumycin,

Terramycin Approved D L2

TicarcillinTicarcillin, Ticar,

Timentin Approved B L1

Trimethoprim/

sulfamethoxazoleProloprim, Trimpex Approved C L3

OBAT KUMUR

Obat kumur merupakan larutan atau cairan yang digunakan untuk membilas

rongga mulut dengan sejumlah tujuan antara lain untuk menyingkirkan bakteri

perusak, bekerja sebagai penciut, untuk menghilangkan bau tak sedap,

mempunyai efek terapi dan menghilangkan infeksi atau mencegah karies gigi.

Obat kumur dikemas dalam dua bentuk yakni dalam bentuk kumur dan spray.

Untuk hampir semua individu obat kumur merupakan metode yang simpel dan

dapat diterima untuk pengobatan secara topikal dalam rongga mulut.

Komposisi yang terkandung dalam obat kumur

Hampir semua obat kumur mengandung lebih dari satu bahan aktif dan

hampir semua dipromosikan dengan beberapa keuntungan bagi pengguna.Masing-

masing obat kumur merupakan kombinasi unik dari senyawa-senyawa yang

dirancang untuk mendukung higiena rongga mulut. Beberapa bahan-bahan aktif

beserta fungsinya secara umum dapat dijumpai dalam obat kumur, antara lain:

a) Bahan antibakteri dan antijamur, mengurangi jumlah mikroorganisme

dalam rongga mulut, contoh: hexylresorcinol, chlorhexidine, thymol,

benzethonium, cetylpyridinium chloride, boric acid, benzoic acid,

hexetidine, hypochlorous acid

b) Bahan oksigenasi, secara aktif menyerang bakteri anaerob dalam rongga

mulut dan busanya membantu menyingkirkan jaringan yang tidak sehat,

contoh: hidrogen peroksida, perborate

c) Astringents (zat penciut), menyebabkan pembuluh darah lokal

berkontraksi dengan demikian dapat mengurangi bengkak pada jaringan,

contoh: alkohol, seng klorida, seng asetat, aluminium, dan asam-asam

organik, seperti tannic, asetic, dan asam sitrat

d) Anodynes, meredakan nyeri dan rasa sakit, contoh: turunan fenol, minyak

eukaliptol, minyak watergreen

e) Bufer, mengurangi keasaman dalam rongga mulut yang dihasilkan dari

fermentasi sisa makanan, contoh: sodium perborate, sodium bicarbonate

f) deodorizing agents (bahan penghilang bau), menetralisir bau yang

dihasilkan dari proses penguraian sisa makanan, contoh: klorofil

g) deterjen, mengurangi tegangan permukaan dengan demikian menyebabkan

bahan-bahan yang terkandung menjadi lebih larut, dan juga dapat

menghancurkan dinding sel bakteri yang menyebabkan bakteri lisis. Di

samping itu aksi busa dari deterjen membantu mencuci mikroorganisme ke

luar rongga mulut, contoh: sodium laurel sulfate

Beberapa bahan inaktif juga terkandung dalam obat kumur, antara lain:

a. Air, penyusun persentasi terbesar dari volume larutan

b. Pemanis, seperti gliserol, sorbitol, karamel dan sakarin

c. Bahan pewarna

d. Flavorings agents (bahan pemberi rasa).

OBAT-OBATAN SEDATIF

Kebanyakan obat-obatan sedatif dikategorikan dalam satu dari tiga kelompok

utama, yaitu: Benzodiazepin, neuroleptik dan agonis a2- adrenoseptor. Obat-

obatan ini lebih sering di klasifikasikan sebagai jenis anestesi intravena, terutama

propofol dan ketamin, juga digunakan sebagai obat sedatif dengan dosis

subanestetik. Anestesi inhalasi juga sering digunakan sebagai sedatif dalam kadar

subanestetik.

a. BENZODIAZEPIN

Benzodiazepin diklasifikasi berdasarkan lama kerja obat, yaitu sebagai

lama kerja panjang (diazepam), lama kerja sedang (temazepam), lama kerja

pendek (midazolam).

b. DIAZEPAM

Diazepam adalah golongan benzodiazepin pertama yang tersedia untuk

penggunaan parenteral. Tidak larut dalam air dan pada awalnya

diformulasikan dalam propylene glikol, yang sangat iritan untuk vena dan

dihubungkan dengan peningkatan insidens dari tromboflebitis. Suatu emulsi

lemak (diazemuls) ditingkatkan/ditemukan selanjutnya. Kedua formasi

tersebut disediakan dalam ampul 2 ml yang terdiri dari 5 mg/ml. Diazepam

juga tersedia untuk oral yaitu tablet atau sirup dengan 100% bioavibilitas dan

larutan rectal dan supositoria. Eliminasi waktu paru 20-50 jam, tetapi

metabolit-metabolit aktif diproduksi termasuk desmetil diazepam dengan

waktu paru 36-200 jam, clearance menurun pada disfungsi hepar.

Dosis

· Premedikasi : 10 mg oral 1-1,5 jam sebelum operasi

· Sedasi : 5-15 mg IV perlahan-lahan, peningkatan bolus 1-2 mg.

· Status epileptikus : 2 mg, diulang setiap menit sampai kejang berhenti.

Dosis

· Maksimal 20 mg.

· Terapi intensif : Tidak cocok untuk infus, dosis bolus IV 5-10 mg/4 jam.

c. MIDAZOLAM

Midazolam adalah suatu derivat imidazoensodiazepinedan cincin imidazol

yang mencapai kelarutan air pada pH < 4. Pada pH darah, obat tersebut

menjadi lebih larut lemak dan mempenetrasi otak dengan cepat dengan onset

sedasi dalam 90 detik dan efek puncak pada 2-5 menit. Tersedia dalam vial

50 ml terdiri dari 1 mg/ml dan tablet 15 mg dan bioavailabilitas 44%.

Midazolam melewati metabolisme oksidatif hepatik dan memiliki waktu paru

± 1 jam dan meskipun aktif secara biologik, obat tersebut penting hanya

sesudah pemanjangan waktu infus pada pasien dengan kelainan ginjal.

Midazolam lebih potensial 1,5-2 kali dari diazepam dan memiliki

farmakokinetik yang lebih baik untuk digunakan sebagai suatu sedatif

intravena jangka pendek.

Dosis

· Premedikasi : 15 mg oral atau 5 mg IM, anak > 6 bulan 70-100 µg/kg

· Sedasi : 2-7 mg IV (lebih tua : < 4 mg)

· Terapi intensif : IV 0,03-1 mg/kg/j

d. TEMAZEPAM

Golongan benzodiazepin ini hanya tersedia bentuk oral, namun digunakan

lebih luas sebagai suatu obat premedikasi karena sifat anxiolitiknya.

Pemberian secara oral absorpsinya sempurna tapi membutuhkan waktu

sampai dengan 2 jam untuk mencapai konsentrasi puncak di plasma.

Metabolisme berlangsung di hepar lewat konjugasi dengan glukoronidase dan

tidak ada produksi metabolit yang penting. Memiliki eliminasi waktu paru

relatif lama 8-15 jam. Dosis 20 mg efektif dalam 1-2 jam dan bertahan sekitar

2 jam, dengan gejala siksa mengantuk. Toleransi dan ketergantungan jarang

terjadi pada pemakaian lama dari temazepam, ditujukan secara luas sebagai

suatu hipnotik.

e. LORAZEPAM

Obat ini tersedia untuk penggunaan parenteral dan oral, tetapi tidak

digunakan secara rutin sebagai sedatif IV karena dibatasi oleh aksi dari onset

yang pelan. Metabolisme oleh glukoronidasi dengan eliminasi waktu paru 15

jam dan durasi yang lebih panjang dibandingkan temazepam. Jika digunakan

untuk premedikasi, dosis 2-4 mg diberikan malam sebelumnya atau pada

permulaan hari pembedahan. Amnesia adalah suatu tanda yang menyertai

pemberian obat ini.

Saat ini lorazepam IV merupakan drug of choice pada penanganan status

epileptikus, karena memiliki durasi yang lebih panjang untuk aksi

antilepilepsi dibanding diazepam. Juga bisa digunakan untuk penanganan

serangan akut panik yang berat, baik secara IM/IV dengan dosis 25-30 µg/kg

(dosis biasa 1,5-2.5 mg). Jalur IM hanya digunakan jika tidak ada jalur lain

yang tersedia.

EFEK SAMPING

Efek samping dari benzodiazepin tergantung dosis dan dapat diprediksi

dari efek farmakodinamiknya. Oversedasi, depresi ventilasi, ketidakstabilan

hemodinamik dan obstruksi jalan napas dapat terjadi pada kelebihan dosis

yang tidak diperhatikan dan lebih sering terjadi pada orang tua atau pasien

dengan kondisi yang lemah.

f. FLUMAZENIL

Flumazenil adalah suatu kompetitif antagonis berafinitas tinggi untuk

semua ligand reseptor benzodiazepin. Obat ini secara cepat melawan semua

efek benzodiazepin di CNS dan juga efek berbahaya yang berpotensi muncul

melawan efek fisiologis termasu depresi respirasi dan kardiovaskuler dan

obstruksi jalan napas.

Flumazenil memiliki sangat sedikit aktivitas intrinsik pada dosis tinggi dan

ditoleransi dengan baik dengan efek samping minimal.

Flumazenil secara cepat dibersihkan dari plasma den dimetabolisme oleh

hati. Flumazenil memiliki waktu paruh eliminasi yang sangat singkat yaitu

kurang dari 1 jam. Lama kerja tergantung pada dosis yang diberikan dan

identitas dan dosis agonis. Berkisar antara 20 menit sampai 2 jam untuk

potensi resedasi jika agonis memiliki waktu paruh yang lebih panjang, yang

mengharuskan suatu periode observasi tertutup.

Dosis dan pemberian

Flumazenil tersedia untuk penggunaan IV dalam ampul 5 ml terdiri dari

100 µg/ml. Dosis efektif yang biasa digunakan adalah 0,2-1 mg diberikan

dalam bentuk 0,1-0,2 mg bolus dan diulang tiap interval 1 menit. Dosis untuk

pasien koma tidak boleh lebih dari 2 mg.

TREPANASI

Tujuan trepanasi adalah menciptakan drainase melalui saluran akar atau

melalui tulang untuk mengalirkan sekret luka serta mengurangi rasa sakit. Jika

timbul abses alveolar akut, berarti infeksi telah meluas dari saluran akar melalui

periodontal apikalis sampai ke dalam tulang periaapeks. Nanah dikelilingi oleh

tulang pada apeks gigi dan tidak dapat mengalir keluar. Pada stadium ini belum

tampak pembengkakan. Perasaan sangat nyeri terutama bila ditekan sehingga

untuk menghilangkannya perlu segera dilakukan drainase. Untuk itu dapat dipakai

dua cara:

1. Trepanasi melalui saluran akar

Usaha awal untuk memperoleh drainase adalah membuka saluran akar lebar-

lebar sampai melewati foramen apikalis dan saluran akar dibiarkan terbuka

beberap hari supaya sekret dapat mengalir keluar. Kedalam kavum pulpa

dimasukkan kapas yang longgar agar sisa makanan tidak menutup jalan

drainase. Setiap hari kapas diganti dan saluran dibersihkan dengan larutan

garam fisiologis atau NaCl 0,5% bila sekret pus tidak ada lagi. Dalam hal ini,

Schroeder (1981) menganjurkan terapi alternatif, yaitu pemberian preparat

antibiotik kortikosteroid dan menutup saluran dengan oksida seng eugenol.

Setelah rasa sakit berkurang, dan drainase telah berhenti, saluran akar

dipersarafi dengan sempurna dan diisi dengan bahan pengisi saluran akar.

2. Trepanasi di daerah apeks akar

Trepanasi melalui tulang dikenal dengan nama fistulasi apikal.

OBAT ANALGETIK

Obat Analgesik terbagi atas 2, yaitu :

a. Golongan Steroid

Contoh      : Hidrokortison, Deksametason, Prednisone

b. Golongan AINS (non steroid)

Contoh  : Parasetamol, Aspirin, Antalgin/Metampiron, AsamMefenamat, 

Ibuprofen

Mekanisme Kerja

No. Golongan Obat Mekanisme Kerja

1. Steroid Menghambat enzim fosfolipase A2 sehingga tidak

terbentuk asam arakhidonat. Tidak adanya asam

arakhidonat berarti tidak terbentuknya

prostaglandin.

2. AINS (Non Steroid) Menghambat enzim siklooksigenase (cox-1 dan

cox-2) ataupun menhambat secara selektif cox-2

saja sehingga tidak terbentuk mediator-mediator

nyeri yaitu prostaglandin dan tromboksan

Pemakaian NSAID

Abses gigi sering kali dapat menimbulkan rasa nyeri. Nyeri gigi yang muncul

akibat keradangan salah satunya disebakan oleh adanya infeksi dentoalveolar

yaitu masuknya mikroorganisme patogen ke dalam tubuh melalui jaringan

dentoalveolar (Sukandar & Elisabeth, 1995). Untuk mengatasi hal tersebut

biasanya melalui pendekatan farmakologis dengan pemberian obat analgesik

untuk meredakan rasa nyeri dengan efek analgesiknya kuat dan cepat dengan

dosis optimal. Pasien dengan nyeri akut memerlukan obat yang dapat

menghilangkan nyeri dengan cepat, efek samping dari obat lebih dapat ditolerir

daripada nyerinya (Rahayu, 2007).

Gambar . Mekanisme aksi NSAIDs (non streroidal antiinflammatory drugs)

Obat anti inflamasi non steroid (non streroidal antiinflammatory drugs/

NSAIDs) adalah golongan obat yang terutama bekerja perifer dan memiliki

aktivitas penghambat radang dengan mekanisme kerja menghambat biosintesis

prostaglandin melalui penghambatan aktivitas enzim siklooksigenase. Efek

analgesik yang ditimbulkan ini menghambat sintesis prostaglandin sehingga dapat

menyebabkan sensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi mekanik dan kimiawi.

Prostaglandin dapat menimbulkan keadaan hiperalgesia kemudian mediator

kimiawi seperti bradikini dan histamin merangsangnya dan menimbulkan nyeri

yang nyata.

Efek analgesik NSAIDs telah kelihatan dalam waktu satu jam setelah

pemberian per-oral. Sementara efek antiinflamasi telah tampak dalam waktu satu-

dua minggu pemberian, sedangkan efek maksimalnya timbul bervariasi dari 1-4

minggu. Setelah pemberiannya peroral, kadar puncaknya di dalam darah dicapai

dalam waktu 1-3 jam setelah pemberian, penyerapannya umumnya tidak

dipengaruhi oleh adanya makanan.

Asam mefenamat digunakan sebagai analgesik; sebagai antiinflamasi,

asam mefenamat kurang efektif dibandingkan dengan aspirin. Asam mefenamat

terikat sangat kuat pada protein plasma. Oleh karena itu, interaksi terhadap obat

antikoagulan harus diperhatikan. Efek samping pada saluran cerna sering timbul

misalnya dispepsia dan gejala iritasi lain terhadap mukosa lambung. Dosis asam

mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari.