Kista ductus thyreoglossus

EtiologiKista duktus tiroglosus merupakan kista yang terbentuk dari duktus tiroglosus yang menetap sepanjang alur penurunan kelenjar tiroid, yaitu dari foramen sekum sampai kelenjar tiroid bagian superior di depan trakea. Kista ini merupakan 70% dari kasus kista yang ada di leher. Kista ini biasanya terletak di garis median leher, dapat ditemukan di mana saja antara pangkal lidah dan batas atas kelenjar tiroid. Kista duktus tiroglosus merupakan kasus terbanyak dari massa non neoplastik di leher, merupakan 40% dari tumor primer di leher. Ada penulis yang menyatakan hampir 70% dari seluruh kista di leher adalah kista duktus tiroglosus. Kasus ini lebih sering terjadi pada anak-anak, walaupun dapat ditemukan di semua usia. Predileksi umur terbanyak antara umur 0-20 tahun yaitu 52%, umur sampai 5 tahun terdapat 38%. Sistrunk (1920) melaporkan 31 kasus dari 86.000 pasien anak. Tidak terdapat perbedaan risiko terjadinya kista berdasarkan jenis kelamin dan umur yang bisa didapat dari lahir sampai 70 tahun, rata-rata pada usia 5,5 tahun. Penulis lain mengatakan predileksi usia kurang dari 10 tahun sebesar 31,5%, pada dekade ke dua 20,4%, dekade ke tiga 13,5% dan usia lebih dari 30 tahun sebesar 34,6%. Waddell mendapatkan 28 kasus kista duktus tiroglosus secara histologik dari 61 pasien yang diduga menderita kista tersebut. PatogenesisKista ini terbentuk akibat kegagalan involusi dari duktus tiroglossus. Pada proses perkembangan , Kelenjar thyroid berkembang mulai pada minggu keempat kehidupan fetal dengan membentuk endoderm di medial, tumbuh ke bawah dari pangkal lidah. Proses tumbuh ke bawah ini dengan cepat membentuk saluran yang disebut ductus thyroglossus. Saluran ini bermuara pada lidah berhubungan dengan foramen secum. Ujung bawah terbelah menjadi dua lobus dan akhirnya terletak berhubungan dengan trachea pada sekitar minggu ketujuh. Ductus thyroglossus kemudian menghilang, tetapi bagian terbawah sering tetap ada dalam bentuk lobus piramidalis kelenjar tiroid turun ke tempatnya yang seharusnya melalui suatu duktus bernama tiroglossus. Secara normal, duktus ini akan berinvolusi dan menghilang. Patensi dari duktus ini menimbulkan potensi besar terbentuknya sinus, fistula atau kista duktus tiroglossus.Infeksi tenggorok berulang akan merangsang sisa epitel traktus, sehingga mengalami degenerasi kistik. Sumbatan duktus tiroglosus akan mengakibatkan terjadinya penumpukan sekret sehingga membentuk kista. Teori lain mengatakan mengingat duktus tiroglosus terletak di antara beberapa kelenjar limfe di leher, jika sering terjadi peradangan, maka epitel duktus juga ikut meradang, sehingga terbentuklah kista. Penatalaksaan

Penatalaksanaan kista duktus tiroglosus bervariasi dan banyak macamnya, antara lain insisi dan drainase, aspirasi perkutan, eksisi sederhana, reseksi dan injeksi dengan bahan sklerotik. Dengan cara-cara tersebut angka kekambuhan dilaporkan antara 60-100%. Schlange (1893) melakukan eksisi dengan mengambil korpus hioid dan kista beserta duktus-duktusnya; dengan cara ini angka kekambuhan menjadi 20%.Sistrunk (1920) memperkenalkan teknik baru berdasarkan embriologi, yaitu kista beserta duktusnya, korpus hioid, traktus yang menghubungkan kista dengan foramen sekum serta otot lidah sekitarnya kurang lebih 1 cm diangkat. Cara ini dapat menurunkan angka kekambuhan menjadi 2-4%. Cara Sistrunk :1. Penderita dengan anestesi umum dengan tube endotrakea terpasang, posisi terlentang, kepala dan leher hiperekstensi. 2. Dibuat irisan melintang antara tulang hioid dan kartilago tiroid sepanjang empat sentimeter. Bila ada fistula, irisan berbentuk elips megelilingi lubang fistula. 3. Irisan diperdalam melewati jaringan lemak dan fasia; fasia yang lebih dalam digenggam dengan klem, dibuat irisan memanjang di garis media. Otot sternohioid ditarik ke lateral untuk melihat kista di bawahnya. 4. Kista dipisahkan dari jaringan sekitarnya, sampai tulang hioid. Korpus hioid dipotong satu sentimeter. 5. Pemisahan diteruskan mengikuti jalannya duktus ke foramen sekum. Duktus beserta otot berpenampang setengah sentimeter diangkat. Foramen sekum dijahit, otot lidah yang longgar dijahit, dipasang drain dan irisan kulit ditutup kembali.

Retensi cyste glandula Submandibularis

Etiologi

Etiologinya tidak diketahui namun diduga ranula terjadi akibat trauma, obstruksi kelenjar saliva, dan aneurisma duktus glandula saliva. Post traumatic ranula terjadi akibat trauma pada glandula sublingual atau submandibula yang menyebabkan ekstravasasi mukus, sehingga terbentuk pseudokista. Ranula juga dikatakan berkaitan dengan penyakit kelenjar saliva dan anomali kongenital dimana duktus saliva tidak terbuka Patogenesis

Terdapat dua konsep patogenesis ranula superfisial. Pertama pembentukan kista akibat obstruksi duktus saliva dan kedua pembentukan pseudokista yang diakibatkan oleh injuri duktus dan ekstravasasi mukus.15 Obstruksi duktus saliva dapat disebabkan oleh sialolith, malformasi kongenital, stenosis, pembentukan parut pada periduktus akibat trauma, agenesis duktus atau tumor.Ekstravasasi mukus pada glandula sublingual menjadi penyebab ranula servikal. Kista ini berpenetrasi ke otot milohioideus. Sekresi mukus mengalir ke arah leher melalui otot milohioideus dan menetap di dalam jaringan fasial sehingga terjadi pembengkakan yang difus pada bagian lateral atau submental leher. Sekresi saliva yang berlangsung lama pada glandula sublingual akan menyebabkan akumulasi mukus sehingga terjadi pembesaran massa servikal secara konstan.Trauma dari tindakan bedah yang dilakukan untuk mengeksisi ranula menimbulkan jaringan parut atau disebut juga jaringan fibrosa pada permukaan superior ranula, sehingga apabila kambuh kembali ranula akan tumbuh dan berpenetrasi ke otot milohioideus dan membentuk ranula servikal.6 Sekurang-kurangnya 45% dari ranula servikal terjadi setelah eksisi ranula superfisial. Penatalaksanaan

Umumnya pasien yang berkunjung ke dokter gigi dan meminta perawatan, memiliki ukuran ranula yang relatif besar. Perawatan ranula umumnya dilakukan untuk mengurangi dan menghilangkan gangguan fungsi mulut yang dirasakan pasien akibat ukuran dan keberadaan massa.Perawatan yang dilakukan meliputi penanggulangan faktor penyebab dan pembedahan massa. Penanggulangan faktor penyebab dimaksudkan untuk menghindarkan terjadinya rekurensi. Biasanya ranula yang etiologinya trauma akibat kebiasaan buruk atau trauma lokal atau mekanik yang terjadi terus menerus dapat menyebabkan terjadinya rekurensi ranula. Karena apabila kebiasaan buruk atau hal yang menyebabkan terjadinya trauma tidak segera dihilangkan, maka ranula akan dengan mudah muncul kembali walaupun sebelumnya sudah dilakukan perawatan pembedahan. Pembedahan massa dibagi atas tiga jenis, yaitu eksisi, marsupialisasi, dan dissecting. Pemilihan teknik pembedahan tergantung kepada ukuran dari massa.Lymphadenitis : non spesifik dan spesifik Etiologi

Limfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening. Jadi, limfadenitis non spesifik dan spesifik atau limfadenitis tuberkulosis (TB) merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening yang disebabkan oleh basil tuberkulosis (Ioachim, 2009).Limfadenitis tuberkulosis disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria tergolong dalam famili Mycobactericeae dan ordo Actinomyceales. Spesies patogen yang termasuk dalam Mycobacterium kompleks, yang merupakan agen penyebab penyakit yang tersering dan terpenting adalah Mycobacterium tuberculosis. Yang tergolong dalam Mycobacterium tuberculosae complex adalah : 1. M. tuberculosae, 2. M. bovis, 3. M. caprae, 4. M. africanum, 5. M. Microti, 6. M. Pinnipedii, 7. M.canettii Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan epidemiologi (Raviglione, 2010). Basil TB adalah bakteri aerobik obligat berbentuk batang tipis lurus berukuran sekitar 0,4 x 3 m dan tidak berspora. Pada media buatan berbentuk kokoid dan filamentous tampak bervariasi dari satu spesies ke spesies lain. Mycobacteria termasuk M.tuberculosis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan Gram dan hanya dapat diwarnai dengan pewarnaan khusus serta sangat kuat mengikat zat warna tersebut sehingga tidak dapat dilunturkan walaupun menggunakan asam alkohol, sehingga dijuluki bakteri tahan asam (Raviglione, 2010; Jawetz, 2004). M.tuberculosis mudah mengikat pewarna Ziehl-Neelsen atau karbol fuksin (Kumar, 2004). Dinding bakteri Mikobakterium kaya akan lipid yang terdiri dari asam mikolat, lilin, dan fosfat. Muramil dipeptida yang membuat kompleks dengan asam mikolat dapat menyebabkan pembentukan granuloma. Lipid inilah yang bertanggung jawab pada sifat tahan asam bakteri Mikobakterium. Penghilangan lipid dengan menggunakan asam yang panas menghancurkan sifat tahan asam bakteri ini (Brooks, 2004). Bakteri ini mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen karbon sederhana. Penambahan CO2 meningkatkan pertumbuhan. Aktivitas biokimia tidak khas dan laju pertumbuhannya lebih lambat daripada kebanyakan bakteri. Waktu replikasi basil tuberkulosis sekitar 18 jam. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berproliferasi dengan baik pada temperatur 22-23C, dan tidak terlalu bersifat tahan asam bila dibandingkan dengan bentuk patogennya (Brooks, 2004).

Patogenesis

Secara umum penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner dan TB ekstrapulmoner. TB pulmoner dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner primer dan TB pulmoner post-primer (sekunder). TB primer sering terjadi pada anak-anak sehingga sering disebut child-type tuberculosis, sedangkan TB post-primer (sekunder) disebut juga adult-type tuberculosis karena sering terjadi pada orang dewasa, walaupun faktanya TB primer dapat juga terjadi pada orang dewasa (Raviglione, 2010). Basil tuberkulosis juga dapat menginfeksi organ lain selain paru, yang disebut sebagai TB ekstrapulmoner. Menurut Raviglione (2010), organ ekstrapulmoner yang sering diinfeksi oleh basil tuberkulosis adalah kelenjar getah bening, pleura, saluran kemih, tulang, meningens, peritoneum, dan perikardium. TB primer terjadi pada saat seseorang pertama kali terpapar terhadap basil tuberkulosis (Raviglione, 2010). Basil TB ini masuk ke paru dengan cara inhalasi droplet. Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akan mengalami dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag. Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehingga basil TB akan dapat menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkan hematogen. Penyebaran basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limfe regional di hilus, dimana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasi di sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional (limfadenitis). Pada orang yang mempunyai imunitas baik, 3 4 minggu setelah infeksi akan terbentuk imunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil TB dengan cara menginaktivasi basil TB dalam makrofag membentuk suatu fokus primer yang disebut fokus Ghon. Fokus Ghon bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebut dengan kompleks Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting. Pertama, fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang spesifik terhadap basil TB. Kedua, fokus Ghon merupakan suatu lesi penyembuhan yang didalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat bertahan hidup dalam beberapa tahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit (Datta, 2004).Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksi basil TB pada orang yang sudah memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TB primer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer, basil TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju kelenjar limfe lalu ke semua organ (Datta, 2004). Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempat penyebaran pertama dari infeksi TB pada parenkim paru (Mohapatra, 2009). Basil TB juga dapat menginfeksi kelenjar limfe tanpa terlebih dahulu menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam di mukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB akan difagosit oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe di leher (Datta, 2004).

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan limfadenitis TB, prinsip dan regimen obatnya sama dengan tuberkulosis paru. Sekitar 25% penderita kelenjarnya makin membesar selama pengobatan, bahkan bisa timbul kelenjar baru dan sekitar 20% timbul abses dan kadang-kadang membentuk sinus. Bila ini terjadi, jangan mengubah pengobatan, karena kelenjar akan mengecil jika pengobatan masih kita lanjutkan.Hal yang perlu dipertimbangkan adalah bahwa kesembuhan penderita dipengaruhi oleh kepatuhan, dana, edukasi dan kesabaran dalam mengkonsumsi obat, serta dengan pengobatan yang efektifpun respon penyakit ini lebih lambat daripada TB paru.Pedoman internasional dan nasional menurut WHO menggolongkan limfadenitis TB dalam kategori III dan merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan dengan regimen 2HRZ/4RH atau 2HRZ/4H3R3 atau 2HRZ/6HE. American Thoracic Society (ATS) merekomendasikan pengobatan selama 6 bulan sampai 9 bulan sedangkan Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) mengklasifikasikan limfadenitis TB ke dalam TB di luar paru dengan paduan obat 2RHZE/10RH. British Thoracic Society Research Committee and Compbell (BTSRCC) merekomendasikan pengobatan selama 9 bulan dalam regimen 2RHE/7RH.

Pustaka1. Ballenger JJ. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. Edisi 13. Jilid 1. Alih Bahasa: Staf Pengajar Bag. THT FKUI. Jakarta: Bina Rupa Aksara, 2006; 295-6, 381-2.

2. Cohen JI. Massa Jinak Leher. Dalam Boies. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6, Alih Bahasa: Wijaya C. Jakarta : EGC, 2008; 415-21. 3. Sobol M. Benign Tumors. Dalam : Comprehensive Management of Head and Neck Tumors. Vol. 2. Thawley S, Panje WR. Philadelphia : WB Saunders Co, 2005; 1362-69.

4. Bayazit, Y. A., Bayazit, N., Namiduru, M., 2004. Mycobacterial Cervical Lymphadenitis. ORL; 66:275-80.

5. Datta, BN., 2004. Textbook of Pathology. 2th Edition. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers Ltd, 239-246.

6. Raviglione, M. C., OBrien, R. J., 2010. Tuberculosis. In: Loscalzo, J. Harrisons Pulmonary and Critical Care Medicine. New York: The McGraw-Hill Companies, 122-123.

7. Brooks, Geo F., Butel, Janet S., Morse, Stephen A., 2004. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg. Edisi 23. Jakarta: EGC, 325-330.