Metabolisme karbohidrat

Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Metabolisme karbohidrat menunjukkan proses biokimia yang bertanggung jawab terhadap kerusakan, pembentukan dan interkonversi karbohidrat dalam organisme hidup.

Karbohidrat yang paling penting adalah glukosa, gula sederhana (monosakarida) yang dimetabolisme oleh hampir semua organisme yang dikenal. Glukosa dan karbohidrat lainnya merupakan bagian dari berbagai jalur metabolik seluruh spesies: tanaman mensintesis karbohidrat dari karbon dioksida dan air oleh fotosintesis menyimpan energi yang diserap secara internal, seringkali dalam bentuk pati atau lipid. Komponen tanaman yang dikonsumsi oleh hewan dan jamur, dan digunakan sebagai bahan bakar untuk respirasi seluler. Oksidasi dari satu gram karbohidrat menghasilkan sekitar 4 kkal energi dan dari lipid sekitar 9 kkal. Energi yang diperoleh dari metabolisme (misalnya oksidasi glukosa) biasanya disimpan sementara dalam sel dalam bentuk ATP. Organisme yang mampu respirasi aerobik memetabolisme glukosa dan oksigen untuk melepaskan energi dengan karbon dioksida dan air sebagai produk sampingan.

Karbohidrat dapat dibagi menjadi kimia yang kompleks dan sederhana [1]. Karbohidrat sederhana terdiri dari unit gula tunggal atau ganda (monosakarida dan disakarida, masing-masing). Sukrosa atau gula meja (disakarida) adalah contoh umum dari karbohidrat sederhana. Karbohidrat kompleks mengandung unit gula tiga atau lebih terhubung dalam rantai. Mereka dicerna oleh enzim untuk melepaskan gula sederhana. Pati, misalnya, adalah polimer dari unit glukosa dan biasanya dipecah menjadi glukosa. Karbohidrat sederhana dan kompleks yang dicerna pada tingkat yang sama, sehingga perbedaan ini tidak sangat berguna untuk membedakan kualitas gizi [1]. Selulosa juga merupakan polimer glukosa tetapi tidak dapat dicerna oleh sebagian besar organisme. Beberapa bakteri yang menghasilkan enzim selulosa untuk hidup di dalam usus dari beberapa mamalia seperti sapi, dan ketika sapi makan tanaman, selulosa dipecah oleh bakteri dan sebagian dilepaskan ke usus.

Karbohidrat adalah bahan bakar jangka pendek superior untuk organisme karena mereka lebih sederhana untuk metabolisme daripada lemak atau asam-asam amino (komponen protein) yang dapat digunakan untuk bahan bakar. Pada hewan, karbohidrat yang paling penting adalah glukosa. Konsentrasi glukosa dalam darah yang digunakan sebagai kontrol utama untuk metabolisme hormon pusat, insulin. Pati, dan selulosa dalam organisme beberapa (misalnya, beberapa binatang (seperti rayap [2]) dan beberapa mikroorganisme (seperti protista dan bakteri), kedua polimer glukosa menjadi, yang dibongkar selama pencernaan dan diserap sebagai glukosa Beberapa karbohidrat sederhana memiliki. . jalur mereka sendiri oksidasi enzimatik, seperti halnya hanya beberapa dari karbohidrat yang lebih kompleks The laktosa disakarida, misalnya, memerlukan enzim laktase yang akan dipecah menjadi komponen monosakarida, banyak hewan kekurangan enzim ini di masa dewasa.

Karbohidrat biasanya disimpan sebagai polimer panjang molekul glukosa dengan obligasi glikosidik dukungan struktural (misalnya kitin, selulosa) atau untuk penyimpanan energi (misalnya glikogen, pati). Namun, afinitas yang kuat dari kebanyakan karbohidrat untuk air membuat penyimpanan sejumlah

besar karbohidrat tidak efisien karena berat molekul besar dari kompleks air-karbohidrat terlarut. Pada sebagian besar organisme, karbohidrat berlebih secara teratur catabolised untuk membentuk asetil-KoA, yang merupakan bahan baku untuk jalur sintesis asam lemak, asam lemak, trigliserida, dan lipid lainnya biasanya digunakan untuk jangka panjang penyimpanan energi. Karakter hidrofobik lipid membuat mereka bentuk yang jauh lebih kompak penyimpanan energi dari karbohidrat hidrofilik. Namun, hewan, termasuk manusia, tidak memiliki mesin enzimatik yang diperlukan dan jadi jangan mensintesis glukosa dari lipid, meskipun gliserol dapat dikonversi menjadi glukosa. [3]

Semua karbohidrat berbagi rumus umum sekitar CnH2nOn, glukosa adalah C6H12O6. Monosakarida dapat kimiawi terikat bersama untuk membentuk disakarida seperti sukrosa dan polisakarida lagi seperti pati dan cellulose.Contents [sembunyikan]

1 Katabolisme

2 Metabolik jalur

3 Glucoregulation

4 Manusia penyakit metabolisme karbohidrat

5 Referensi

6 Pranala luar

[Sunting]

Katabolisme

Artikel utama: katabolisme Karbohidrat

Oligo / polisakarida biasanya dibelah menjadi monosakarida yang lebih kecil oleh enzim yang disebut glikosida hidrolisis. Unit monosakarida kemudian masukkan katabolisme monosakarida. Organisme bervariasi dalam kisaran monosakarida mereka dapat menyerap dan menggunakan, dan juga di berbagai karbohidrat yang lebih kompleks mereka mampu membongkar.

[Sunting]

Metabolik jalur

Fiksasi karbon, atau fotosintesis, dimana CO2 direduksi menjadi karbohidrat.

Glikolisis - metabolisme oksidasi molekul glukosa untuk memperoleh ATP dan piruvat

Piruvat dari glikolisis memasuki siklus Krebs, juga dikenal sebagai siklus asam sitrat, pada organisme aerobik setelah pindah melalui kompleks dehidrogenase piruvat.

Jalur pentosa fosfat, yang bertindak dalam konversi heksosa menjadi pentosa dan regenerasi NADPH.

Glycogenesis - konversi kelebihan glukosa menjadi glikogen sebagai mekanisme penyimpanan seluler, ini mencegah penumpukan tekanan yang berlebihan osmotik dalam sel

Glikogenolisis - pemecahan glikogen menjadi glukosa, yang menyediakan pasokan glukosa untuk glukosa-bergantung jaringan.

Glukoneogenesis - de novo sintesis molekul glukosa dari senyawa organik sederhana. contoh pada manusia adalah konversi dari asam amino dalam protein beberapa seluler menjadi glukosa.

Penggunaan metabolisme glukosa sangat penting sebagai sumber energi untuk sel-sel otot dan di otak, dan sel-sel darah merah.

[Sunting]

Glucoregulation

Glucoregulation adalah pemeliharaan tingkat mantap glukosa dalam tubuh, itu adalah bagian dari homeostasis, dan begitu terus lingkungan internal yang konstan di sekitar sel-sel dalam tubuh.

Hormon insulin adalah sinyal pengatur utama pada hewan, menunjukkan bahwa mekanisme dasar sudah sangat tua dan sangat sentral untuk kehidupan hewan. Ketika hadir, menyebabkan sel-sel jaringan banyak untuk mengambil glukosa dari peredaran, menyebabkan beberapa sel untuk menyimpan glukosa internal dalam bentuk glikogen, menyebabkan beberapa sel untuk mengambil dan memegang lipid, dan dalam banyak kasus kontrol saldo elektrolit seluler dan asam amino serapan juga. Ketiadaan mematikan penyerapan glukosa ke dalam sel, membalikkan penyesuaian elektrolit, mulai breakdown glikogen dan pelepasan glukosa ke dalam sirkulasi oleh beberapa sel, mulai rilis lipid dari sel-sel penyimpanan lemak, dll Tingkat glukosa sirkulasi (dikenal secara informal sebagai "gula darah") adalah sinyal yang paling penting bagi insulin-sel yang memproduksi. Karena tingkat glukosa sirkulasi sangat ditentukan oleh asupan karbohidrat makanan, diet mengontrol aspek utama dari metabolisme melalui insulin. Pada manusia, insulin yang dibuat oleh sel-sel beta di pankreas, lemak disimpan dalam sel-sel jaringan adiposa, dan glikogen adalah baik disimpan dan dirilis sebagai dibutuhkan oleh sel-sel hati. Terlepas dari kadar insulin, glukosa tidak dilepaskan ke dalam darah dari toko glikogen internal dari sel-sel otot.

The glukagon hormon, di sisi lain, memiliki efek berlawanan dengan insulin, memaksa konversi glikogen dalam sel hati menjadi glukosa, yang kemudian dilepaskan ke dalam darah. Sel-sel otot, bagaimanapun, tidak memiliki kemampuan untuk mengekspor glukosa ke dalam darah. Pelepasan glukagon yang dipicu oleh rendahnya tingkat glukosa darah. Hormon lain, khususnya hormon pertumbuhan, kortisol, dan katekolamin tertentu (seperti epinepherine) memiliki tindakan glucoregulatory mirip dengan glukagon.

[Sunting]

Manusia penyakit metabolisme karbohidrat

Diabetes mellitus

Intoleransi laktosa

Fruktosa intoleransi

Galaktosemia

Penyimpanan glikogen penyakit

Metabolisme lemak

Metabolisme lipid mengacu pada proses yang melibatkan hubungan seksual dan degradasi lipid.

Jenis-jenis lipid yang terlibat meliputi:

Garam empedu

Kolesterol

Eicosanoids

Glikolipid

Ketone badan

Asam lemak - lihat juga metabolisme asam lemak

Fosfolipid

Sphingolipids

Steroid - lihat juga steroidogenesis

Trigliserida (lemak) - lihat juga lipolisis dan lipogenesis

Lipoprotein

Lipoprotein adalah sebuah perakitan biokimia yang berisi protein dan lipid, terikat pada protein, lemak yang memungkinkan untuk bergerak melalui air di dalam dan di luar sel. Protein berfungsi untuk mengemulsi lipid (dinyatakan disebut lemak) molekul. Banyak enzim, transporter, protein struktural, antigen, adhesins, dan racun yang lipoprotein. Contohnya termasuk kepadatan tinggi (HDL) dan low-density (LDL) lipoprotein, yang memungkinkan lemak untuk dibawa dalam aliran darah, protein transmembran yang dari mitokondria dan kloroplas, dan lipoprotein bakteri [1].

Fungsi

Fungsi partikel lipoprotein yang mengangkut lipid (lemak) (seperti triasilgliserol) di sekitar tubuh dalam darah.

Semua sel menggunakan dan mengandalkan lemak dan kolesterol sebagai bangunan-blok untuk membuat membran sel ganda yang menggunakan kedua untuk mengontrol kadar air internal dan internal yang larut dalam air dan unsur-unsur untuk mengatur struktur internal dan sistem protein enzimatik.

Partikel-partikel lipoprotein memiliki kelompok hidrofilik fosfolipid, kolesterol, dan apoproteins diarahkan ke luar. Karakteristik tersebut membuat mereka larut dalam kolam air garam berbasis darah. Trigliserida-lemak dan ester kolesterol yang dilakukan secara internal, terlindung dari air oleh monolayer fosfolipid dan apoproteins.

Interaksi protein membentuk permukaan partikel (a) dengan enzim dalam darah, (b) satu sama lain, dan (c) dengan protein spesifik pada permukaan sel menentukan apakah trigliserida dan kolesterol akan ditambahkan atau dihapus dari partikel lipoprotein transport.

Mengenai pengembangan ateroma dan perkembangan sebagai lawan regresi, masalah utama selalu pola transportasi kolesterol, tidak konsentrasi kolesterol itu sendiri. [Rujukan?]

[Sunting]

Transmembran lipoprotein

Lipid seringkali merupakan bagian penting dari kompleks, bahkan jika mereka tampaknya tidak memiliki aktivitas katalitik sendiri. Untuk mengisolasi lipoprotein transmembran dari membran yang terkait, deterjen sering dibutuhkan.

[Sunting]

Klasifikasi

[Sunting]

Dengan kepadatan

Lipoprotein dapat diklasifikasikan sebagai berikut, yang terdaftar dari lebih besar dan kurang padat lebih kecil dan lebih padat. Lipoprotein lebih besar dan kurang padat ketika lemak untuk rasio protein meningkat. Mereka diklasifikasikan atas dasar elektroforesis dan ultrasentrifugasi.

Kilomikron membawa trigliserida (lemak) dari usus ke hati, otot rangka, dan jaringan adiposa.

Sangat-low-density lipoprotein (VLDL) membawa (baru disintesis) trigliserida dari hati ke jaringan adiposa.

Menengah-density lipoprotein (IDL) adalah perantara antara VLDL dan LDL. Mereka biasanya tidak terdeteksi dalam darah.

Low-density lipoproteins (LDL) membawa kolesterol dari hati ke sel-sel tubuh. LDL sering disebut sebagai lipoprotein "kolesterol jahat".

High-density lipoprotein (HDL) mengumpulkan kolesterol dari jaringan tubuh, dan membawanya kembali ke hati. HDL kadang-kadang disebut sebagai lipoprotein "kolesterol baik".

Densitas (g / mL). Kelas Diameter (nm) % Protein % Kolesterol % Fosfolipid % Triasilgliserol

& Kolesterol ester

> 1,063 HDL 5-15 33 30 29 4

1.019-1.063 LDL 18-28 25 50 21 8

1.006-1.019 IDL 25-50 18 29 22 31

0.95-1.006 VLDL 30-80 10 22 18 50

<0.95 Kilomikron 100-1000 <2 8 7 84

[2]

[Sunting]

Alpha dan beta

Hal ini juga memungkinkan untuk mengklasifikasikan lipoprotein sebagai "alpha" dan "beta", menurut klasifikasi protein dalam elektroforesis protein serum. Terminologi ini kadang-kadang digunakan dalam menggambarkan gangguan lipid seperti Abetalipoproteinemia.

[Sunting]

Lipoprotein (a)

Lipoprotein (a) - Lp (a), Kardiologi tes diagnostik

<14 mg / dL: Normal

14-19 mg / dL:?

> 19 mg / dL: Risiko Tinggi

Bagaimana untuk menurunkan:. Latihan aerobik, niacin, aspirin, guggulipid [3]

Informasi lebih lanjut: Lipoprotein (a)

[Sunting]

Metabolisme

Penanganan lipoprotein dalam tubuh disebut sebagai metabolisme lipoprotein. Hal ini dibagi menjadi dua jalur, eksogen dan endogen, tergantung sebagian besar pada apakah lipoprotein tersebut terdiri terutama dari makanan (eksogen) lipid atau apakah mereka berasal dari hati (endogen).

[Sunting]

Eksogen jalur

Sel epitel yang melapisi usus kecil mudah menyerap zat-zat gizi dari lipid. Lipid, termasuk trigliserida, fosfolipid, dan kolesterol, dirakit dengan apolipoprotein B-48 ke kilomikron. Ini kilomikron baru lahir yang disekresikan dari sel-sel epitel usus ke dalam sirkulasi limfatik dalam suatu proses yang sangat bergantung pada apolipoprotein B-48. Ketika mereka beredar melalui pembuluh limfatik, kilomikron baru lahir memotong sirkulasi hati dan dikeringkan melalui saluran torakalis ke dalam aliran darah.

Dalam aliran darah, partikel HDL menyumbangkan E apolipoprotein C-II dan apolipoprotein ke chylomicron baru lahir, chylomicron yang sekarang dianggap dewasa. Via apolipoprotein C-II, kilomikron matang mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL), enzim pada sel endotel yang melapisi pembuluh darah. LPL mengkatalisis hidrolisis triasilgliserol (yaitu, gliserol kovalen bergabung dengan tiga asam lemak) yang pada akhirnya melepaskan gliserol dan asam lemak dari kilomikron. Gliserol dan asam lemak kemudian dapat diserap dalam jaringan perifer, terutama adiposa dan otot, untuk energi dan penyimpanan.

Para kilomikron dihidrolisis sekarang dianggap sisa-sisa chylomicron. Sisa-sisa chylomicron terus beredar sampai mereka berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan reseptor chylomicron sisa, ditemukan terutama di hati. Interaksi ini menyebabkan endositosis dari sisa-sisa chylomicron, yang kemudian dihidrolisis dalam lisosom. Hidrolisis lisosomal rilis gliserol dan asam lemak ke dalam sel, yang dapat digunakan untuk energi atau disimpan untuk digunakan nanti.

[Sunting]

Endogen jalur

Hati adalah sumber penting dari lipoprotein, terutama VLDL. Triasilgliserol dan kolesterol dirakit dengan apolipoprotein B-100 untuk membentuk partikel VLDL. Partikel VLDL baru lahir yang dilepaskan ke dalam aliran darah melalui proses yang tergantung pada apolipoprotein B-100.

Seperti dalam metabolisme chylomicron, apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E partikel VLDL yang diperoleh dari partikel HDL. Setelah dimuat dengan apolipoproteins C-II dan E, partikel VLDL baru lahir dianggap dewasa.

Sekali lagi seperti kilomikron, VLDL partikel beredar dan menemukan LPL diekspresikan pada sel endotel. Apolipoprotein C-II mengaktifkan LPL, menyebabkan hidrolisis partikel VLDL dan pelepasan gliserol dan asam lemak. Produk-produk ini dapat diserap dari darah oleh jaringan perifer, terutama adiposa dan otot. Partikel-partikel VLDL dihidrolisis sekarang disebut sisa-sisa VLDL atau menengah-density lipoproteins (IDLs). Sisa-sisa VLDL dapat bersirkulasi dan, melalui interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor sisa, diserap oleh hati, atau mereka dapat lebih dihidrolisa dengan hati lipase.

Hidrolisis oleh hati rilis gliserol dan asam lemak lipase, meninggalkan sisa-sisa IDL, disebut low-density lipoprotein (LDL), yang mengandung kadar kolesterol yang relatif tinggi ([4] melihat struktur LDL asli pada 37 ° C di YouTube). LDL beredar dan diserap oleh hati dan sel-sel perifer. Pengikatan LDL ke

jaringan target terjadi melalui interaksi antara reseptor LDL dan apolipoprotein B-100 atau E pada partikel LDL. Penyerapan terjadi melalui endositosis, dan LDL diinternalisasi partikel dihidrolisis dalam lisosom, melepaskan lipid, terutama kolesterol.

Metabolik asidosisDalam dunia kedokteran, asidosis metabolik adalah suatu kondisi yang terjadi ketika tubuh memproduksi terlalu banyak asam atau bila ginjal tidak mengeluarkan asam yang cukup dari tubuh. Jika dicentang, asidosis metabolik menyebabkan asidemia, yaitu, pH darah rendah (kurang dari 7,35) karena peningkatan produksi hidrogen dengan tubuh atau ketidakmampuan tubuh untuk membentuk bikarbonat (HCO3-) di ginjal. Penyebabnya sangat beragam, dan konsekuensinya bisa serius, termasuk koma dan kematian. Bersama dengan asidosis pernapasan, itu adalah salah satu dari dua penyebab umum asidemia.

Terminologi

Asidosis mengacu pada pH rendah dalam darah dan jaringan.

Acidemia mengacu khusus untuk pH rendah dalam darah.

Dalam kebanyakan kasus, asidosis terjadi pertama untuk alasan yang dijelaskan di bawah ini. Ion hidrogen bebas kemudian berdifusi ke dalam darah, menurunkan pH. Darah analisis gas arteri mendeteksi asidemia (pH lebih rendah dari 7,35). Ketika acidemia hadir, asidosis diduga.

[Sunting]

Tanda dan gejala

Gejala non-spesifik, dan diagnosis bisa sulit kecuali pasien menyajikan dengan indikasi yang jelas untuk pengambilan sampel gas darah arteri. Gejala mungkin termasuk nyeri dada, palpitasi, sakit kepala, perubahan status mental seperti kecemasan yang parah akibat hipoksia, penurunan ketajaman visual, mual, muntah, nyeri perut, nafsu makan berubah (baik kehilangan atau meningkat) dan penurunan berat badan (jangka panjang), otot kelemahan dan nyeri tulang. Mereka dalam asidosis metabolik mungkin menunjukkan dalam, napas cepat yang disebut respirasi Kussmaul yang klasik terkait dengan ketoasidosis diabetes. Napas dalam cepat meningkatkan jumlah karbon dioksida dihembuskan, sehingga menurunkan kadar karbon dioksida serum, sehingga dalam beberapa tingkat kompensasi. Selama kompensasi melalui alkalosis pernafasan untuk membentuk suatu alkalemia tidak terjadi.

Acidemia ekstrim menyebabkan komplikasi neurologis dan jantung:

Neurologis: letargi, pingsan, koma, kejang.

Jantung: aritmia (takikardia ventrikel), penurunan respon terhadap epinefrin, baik menyebabkan hipotensi (tekanan darah rendah).

Pemeriksaan fisik kadang-kadang mengungkapkan tanda-tanda penyakit, tetapi sebaliknya normal. Kelainan saraf kranial yang dilaporkan dalam keracunan etilen glikol, dan edema retina dapat menjadi tanda metanol (metil alkohol) keracunan. Asidosis metabolik kronis lama menyebabkan osteoporosis dan dapat menyebabkan patah tulang.

[Sunting]

Diagnosa

Pengambilan sampel darah arteri gas sangat penting untuk diagnosis. Jika pH rendah (di bawah 7,35) dan tingkat bikarbonat yang menurun (<24 mmol / l), asidemia metabolik hadir, dan asidosis metabolik diduga. Karena kompensasi pernapasan (hiperventilasi), karbon dioksida menurun dan sebaliknya oksigen meningkat. Sebuah EKG dapat berguna untuk mengantisipasi komplikasi jantung.

Pemeriksaan lainnya yang relevan dalam konteks ini adalah elektrolit (termasuk klorida), glukosa, fungsi ginjal dan hitung darah lengkap. Urinalisis dapat mengungkapkan keasaman (keracunan salisilat) atau kebasaan (ginjal asidosis tubulus tipe I). Selain itu, dapat menunjukkan keton dalam ketoasidosis.

Untuk membedakan antara jenis utama asidosis metabolik, alat klinis disebut anion gap dianggap sangat berguna. Hal ini dihitung dengan mengurangkan tingkat klorida dan bikarbonat dari natrium.

Anion gap = ([Na +] + [K +]) - ([Cl-] + [HCO3-])

Karena natrium merupakan kation utama ekstraseluler, dan klorida dan bikarbonat adalah anion utama, hasilnya harus mencerminkan anion tersisa. Biasanya, konsentrasi ini adalah sekitar 8-16 mmol / l (12 ± 4). Sebuah gap peningkatan anion (yaitu> 16 mmol / l) dapat menunjukkan jenis tertentu asidosis metabolik, racun terutama tertentu, asidosis laktat dan ketoasidosis.

Sebagai diagnosis banding dibuat, tes tertentu lainnya mungkin diperlukan, termasuk skrining toksikologi dan pencitraan dari ginjal. Hal ini juga penting untuk membedakan antara asidosis yang disebabkan hiperventilasi dan asma, jika tidak, pengobatan dapat menyebabkan bronkodilatasi pantas [1].

[Sunting]

Penyebab

Asidosis metabolik terjadi ketika tubuh memproduksi terlalu banyak asam, atau bila ginjal tidak mengeluarkan asam yang cukup dari tubuh. Ada beberapa jenis asidosis metabolik. Penyebab utama yang paling dikelompokkan oleh pengaruh mereka pada anion gap.

Ini beruang mencatat bahwa kesenjangan anion dapat spuriously normal dalam sampel kesalahan dari tingkat natrium, misalnya di hipertrigliseridemia ekstrim. Anion gap dapat meningkat karena tingkat yang relatif rendah kation selain natrium dan kalium (misalnya kalsium atau magnesium).

[Sunting]

Peningkatan anion gap

Artikel utama: anion gap asidosis metabolik Tinggi

Penyebabnya antara lain:

laktat asidosis

ketoasidosis

kronis gagal ginjal (akumulasi sulfat, fosfat, urea)

intoksikasi:

asam-asam organik (salisilat, etanol, metanol, formaldehid, etilen glikol, Paraldehyde, INH)

sulfat, metformin (Glucophage)

besar rhabdomyolysis

[Sunting]

Normal anion gap

Artikel utama: anion gap asidosis normal

Penyebabnya antara lain: [1]

lama diare (rugi bikarbonat)

pankreas fistula

uretero-sigmoidostomy

Renal tubular acidosis (RTA)

intoksikasi:

amonium klorida

acetazolamide (Diamox)

asam empedu sequestrants

isopropil alkohol

Gagal ginjal (kadang-kadang)

inhalansia penyalahgunaan

toluena

[Sunting]

Patofisiologi

[Sunting]

Kompensasi mekanisme

Asidosis metabolik adalah baik karena generasi peningkatan asam atau ketidakmampuan untuk menghasilkan bicarbonate memadai. Tubuh mengatur keasaman darah oleh empat mekanisme buffering.

bikarbonat penyangga sistem

Intraseluler penyangga dengan penyerapan atom hidrogen dengan berbagai molekul, termasuk protein, fosfat dan karbonat dalam tulang.

Pernapasan kompensasi

Ginjal kompensasi

[Sunting]

Buffer

Bikarbonat menurun yang membedakan asidosis metabolik karena itu disebabkan oleh dua proses terpisah: buffer (dari air dan karbon dioksida) dan generasi ginjal tambahan. Reaksi buffer:

Persamaan Henderson-Hasselbalch matematis menggambarkan hubungan antara pH darah dan komponen dari sistem penyangga bikarbonat:

Menggunakan Hukum Henry, kita dapat mengatakan bahwa [CO2] = 0.03xPaCO2

(PaCO2 adalah tekanan CO2 dalam darah arteri)

Menambahkan nilai-nilai normal lainnya, kita mendapatkan

[Sunting]

Pengobatan

Sebuah pH di bawah 7,1 adalah keadaan darurat, karena risiko aritmia jantung, dan dapat menjamin pengobatan dengan bikarbonat intravena. Bikarbonat diberikan pada 50-100 mmol pada waktu di bawah pengawasan teliti pembacaan gas darah arteri. Intervensi ini, bagaimanapun, memiliki beberapa komplikasi serius pada asidosis laktat dan, dalam kasus-kasus, harus digunakan dengan hati-hati.

Jika asidosis yang sangat parah dan / atau mungkin ada intoksikasi, konsultasi dengan tim nefrologi dianggap berguna, seperti dialisis dapat menghapus baik mabuk dan asidosis tersebut.

Metabolik alkalosis

Alkalosis metabolik adalah kondisi metabolik dimana pH jaringan yang ditinggikan di luar kisaran normal (7,35-7,45). Ini adalah hasil dari penurunan konsentrasi hidrogen ion, yang mengarah ke peningkatan bikarbonat, atau alternatif akibat langsung dari konsentrasi bikarbonat meningkat.

Terminologi

Alkalosis mengacu pada proses dimana pH meningkat.

Alkalemia mengacu pada pH yang lebih tinggi dari normal, khususnya dalam darah.

[Sunting]

Penyebab

Penyebab alkalosis metabolik dapat dibagi menjadi dua kategori, tergantung pada tingkat klorida urin [1].

[Sunting]

Klorida-responsif (<10 mEq / L)

Hilangnya ion hidrogen - Paling sering terjadi melalui dua mekanisme, muntah baik atau melalui ginjal.

Muntah menyebabkan hilangnya asam klorida (hidrogen dan ion klorida) dengan isi perut. Di rumah sakit ini biasanya bisa terjadi dari tabung hisap nasogastrik.

Muntah yang parah juga menyebabkan hilangnya kalium (hipokalemia) dan natrium (hiponatremia). Ginjal mengkompensasi kerugian ini dengan mempertahankan natrium dalam saluran pengumpul dengan mengorbankan ion hidrogen (hemat natrium / kalium pompa untuk mencegah kerugian lebih lanjut kalium), menyebabkan alkalosis metabolik. [2]

Diare klorida bawaan - langka untuk menjadi diare yang menyebabkan alkalosis bukan asidosis.

Kontraksi alkalosis - Ini hasil dari hilangnya air di ruang ekstraselular yang miskin di bikarbonat, biasanya dari penggunaan diuretik. Karena air hilang ketika bikarbonat dipertahankan, dengan peningkatan konsentrasi bikarbonat "pel up" lebih dari ion hidrogen dan meningkatkan pH darah.

Terapi diuretik - loop diuretik dan tiazid bisa baik awalnya menyebabkan peningkatan klorida, tetapi sekali toko yang habis, ekskresi urin akan berada di bawah <25 mEq / L. Hilangnya cairan dari ekskresi natrium menyebabkan alkalosis kontraksi.

Posthypercapnia - Hipoventilasi (laju pernapasan menurun) menyebabkan hiperkapnia (peningkatan kadar CO2), yang menghasilkan asidosis pernapasan. Kompensasi ginjal dengan bikarbonat berlebih terjadi untuk mengurangi efek asidosis tersebut. Setelah kadar karbon dioksida kembali ke garis dasar, tingkat bikarbonat yang lebih tinggi mengungkapkan diri menempatkan pasien dalam alkalosis metabolik.

Cystic Fibrosis

[Sunting]

Klorida-tahan (> 20 mEq / L)

Retensi bikarbonat

Pergeseran ion hidrogen ke dalam ruang intraseluler - Dilihat hipokalemia. Karena konsentrasi kalium yang rendah ekstraseluler, kalium bergeser keluar dari sel. Dalam rangka untuk menjaga netralitas listrik, hidrogen bergeser ke dalam sel, meningkatkan pH darah.

Agen Alkalotic - agen Alkalotic, seperti bikarbonat (diadministrasikan dalam kasus ulkus peptikum atau hyperacidity) atau antasida, diberikan secara berlebihan dapat menyebabkan alkalosis suatu.

Hiperaldosteronisme - hilangnya ginjal ion hidrogen terjadi ketika aldosteron berlebihan (sindrom Conn) meningkatkan aktivitas protein pertukaran natrium-hidrogen dalam ginjal. Hal ini meningkatkan retensi ion natrium sementara memompa ion hidrogen ke dalam tubulus ginjal. Natrium berlebih meningkatkan volume ekstraseluler dan hilangnya ion hidrogen menciptakan alkalosis metabolik. Kemudian, ginjal merespon melalui melarikan diri aldosteron untuk mengeluarkan sodium dan klorida dalam urin. [3]

Kelebihan konsumsi glycyrrhizin

Bartter sindrom dan Gitelman sindrom - sindrom dengan presentasi analog dengan mengambil diuretik ditandai dengan pasien normotensif

Liddle sindrom - sindrom dari penghapusan cacat saluran natrium ditandai dengan hipertensi dan hypoaldosteronism.

11β-hidroksilase kekurangan dan 17α-hidroksilase kekurangan - baik yang ditandai dengan hipertensi

[Sunting]

Kompensasi

Kompensasi untuk alkalosis metabolik terjadi terutama di paru-paru, yang mempertahankan karbon dioksida (CO2) melalui pernapasan lebih lambat, atau hipoventilasi (kompensasi pernapasan). CO2 ini kemudian dikonsumsi menuju pembentukan asam karbonat perantara, sehingga menurunkan pH. Kompensasi pernapasan, meskipun, tidak lengkap. Penurunan [H +] menekan kemoreseptor perifer, yang sensitif terhadap pH. Tapi, karena respirasi memperlambat, ada peningkatan PCO2 yang akan menyebabkan offset depresi karena aksi kemoreseptor sentral yang sensitif terhadap tekanan parsial CO2 [rujukan?] Dalam cairan tulang belakang otak. Jadi, karena kemoreseptor sentral, tingkat respirasi akan meningkat.

Kompensasi ginjal untuk alkalosis metabolik, kurang efektif daripada kompensasi pernapasan, terdiri dari peningkatan ekskresi HCO3-(bikarbonat), sebagai beban disaring dari HCO3-melebihi kemampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali itu.

Pernapasan asidosis

Pernafasan asidosis adalah suatu kondisi medis di mana penurunan ventilasi (hipoventilasi) menyebabkan darah peningkatan konsentrasi karbon dioksida dan penurunan pH (kondisi umumnya disebut asidosis).

Karbon dioksida yang diproduksi terus-menerus sebagai bernafas sel-sel tubuh, dan ini CO2 akan terakumulasi dengan cepat jika paru-paru tidak cukup mengusir melalui ventilasi alveolar. Hipoventilasi alveolar sehingga mengarah ke peningkatan PaCO2 (disebut hiperkapnia). Peningkatan PaCO2 pada gilirannya menurunkan rasio HCO3-/PaCO2 dan menurunkan pH.

Terminologi

Asidosis mengacu pada gangguan yang lebih rendah arteri pH <7,35.

Acidemia mengacu pada pH arteri <7,35.

[Sunting]

Jenis asidosis pernapasan

Asidosis respiratorik dapat bersifat akut atau kronis.

Dalam asidosis pernapasan akut, PaCO2 ditinggikan di atas batas atas dari kisaran referensi (lebih dari 6,3 kPa atau 47 mm Hg) dengan acidemia menyertainya (pH <7,35).

Dalam asidosis pernafasan kronis, PaCO2 ditinggikan di atas batas atas dari kisaran referensi, dengan pH darah normal (7,35-7,45) atau mendekati normal pH sekunder untuk kompensasi ginjal dan bikarbonat serum (HCO3-> 30 mm Hg) .

[Sunting]

Penyebab

[Sunting]

Akut

Asidosis pernapasan akut terjadi ketika kegagalan tiba-tiba terjadi ventilasi. Ini kegagalan dalam ventilasi dapat disebabkan oleh depresi pusat pernapasan sentral oleh penyakit otak atau obat, ketidakmampuan untuk ventilasi memadai karena penyakit neuromuskuler (misalnya, myasthenia gravis, amyotrophic lateral sclerosis, Guillain-Barré, distrofi otot), atau obstruksi jalan napas berhubungan dengan asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) eksaserbasi.

[Sunting]

Kronis

Asidosis pernafasan kronis mungkin menjadi sekunder untuk berbagai gangguan, termasuk PPOK. Hipoventilasi pada PPOK melibatkan beberapa mekanisme, termasuk tanggap turun menjadi hipoksia dan hypercapnia, peningkatan ventilasi-perfusi mismatch menyebabkan ventilasi ruang peningkatan mati, dan penurunan fungsi diafragma sekunder untuk kelelahan dan hiperinflasi.

Asidosis pernafasan kronis juga mungkin menjadi sekunder untuk sindrom hipoventilasi obesitas (yaitu, Pickwickian sindrom), gangguan neuromuskuler seperti amyotrophic lateral sclerosis, dan parah cacat ventilasi restriktif seperti yang diamati dalam fibrosis interstisial dan kelainan bentuk dada.

Paru penyakit yang terutama menyebabkan kelainan pada alveolar pertukaran gas biasanya tidak menyebabkan hipoventilasi tetapi cenderung menyebabkan stimulasi ventilasi dan hipokapnia sekunder untuk hipoksia. Hypercapnia hanya terjadi jika penyakit berat atau kelelahan otot pernapasan terjadi.

[Sunting]

Fisiologis respon

[Sunting]

Mekanisme

Metabolisme cepat menghasilkan sejumlah besar asam volatil (H2CO3) dan asam nonvolatile. Metabolisme lemak dan karbohidrat menyebabkan pembentukan sejumlah besar CO2. CO2

menggabungkan dengan H2O untuk membentuk asam karbonat (H2CO3). Paru-paru normal mengekskresikan fraksi volatil melalui ventilasi, dan akumulasi asam tidak terjadi. Sebuah perubahan signifikan dalam ventilasi yang mempengaruhi penghapusan CO2 dapat menyebabkan gangguan asam-basa pernapasan. PaCO2 dipertahankan dalam kisaran 39-41 mm Hg dalam keadaan normal.

Ventilasi alveolar berada di bawah kendali pusat pernapasan pusat, yang terletak di pons dan medula. Ventilasi dipengaruhi dan diatur oleh kemoreseptor untuk PaCO2, PaO2, dan pH terletak di batang otak, dan di badan aorta dan karotid maupun oleh impuls saraf dari reseptor peregangan paru-paru dan impuls dari korteks serebral. Kegagalan ventilasi cepat meningkatkan PaCO2 tersebut.

Dalam asidosis pernafasan akut, kompensasi terjadi dalam 2 langkah.

Tanggapan awal adalah penyangga seluler yang terjadi selama menit ke jam. Penyangga selular mengangkat bikarbonat plasma (HCO3-) hanya sedikit, sekitar 1 mEq / L untuk setiap peningkatan Hg 10-mm PaCO2.

Langkah kedua adalah kompensasi ginjal yang terjadi selama 3-5 hari. Dengan kompensasi ginjal, ekskresi ginjal asam karbonat meningkat dan reabsorpsi bikarbonat meningkat. Misalnya, PEPCK diregulasi dalam sel ginjal perbatasan tubulus proksimal sikat, untuk mengeluarkan lebih NH3 dan dengan demikian menghasilkan lebih HCO3-. [1]

[Sunting]

Perkiraan perubahan

Dalam kompensasi ginjal, bikarbonat plasma naik 3,5 mEq / L untuk setiap peningkatan 10 mm Hg pada PaCO2. Perubahan diharapkan konsentrasi bikarbonat serum pada asidosis pernapasan dapat diperkirakan sebagai berikut:

Asidosis pernapasan akut: HCO3-meningkat 1 mEq / L untuk setiap kenaikan 10 mm Hg pada PaCO2.

Kronis pernafasan asidosis: HCO3-naik 3,5 mEq / L untuk setiap kenaikan 10 mm Hg pada PaCO2.

Perubahan diharapkan pH dengan asidosis pernafasan dapat diperkirakan dengan persamaan berikut:

Pernapasan akut asidosis: Perubahan pH = 0,008 X (40 - PaCO2)

Kronis pernafasan asidosis: Perubahan pH = 0,003 X (40 - PaCO2)

Asidosis pernapasan tidak memiliki efek yang besar pada tingkat elektrolit. Beberapa efek kecil terjadi pada kalsium dan kadar potasium. Asidosis menurunkan pengikatan kalsium untuk albumin dan cenderung meningkatkan kadar serum kalsium terionisasi. Selain itu, acidemia menyebabkan pergeseran ekstraselular kalium, tetapi asidosis pernafasan jarang menyebabkan hiperkalemia klinis yang signifikan.

Alkalosis respiratorik

Alkalosis pernapasan adalah kondisi medis di mana peningkatan respirasi (hiperventilasi) mengangkat pH darah (kondisi yang umumnya disebut alkalosis). Ini adalah salah satu dari empat kategori dasar gangguan asam-basa homeostasis.

Terminologi

Alkalosis mengacu pada gangguan yang meningkatkan pH arteri ke> 7,45.

Alkalemia mengacu pada pH arteri> 7.45.

[Sunting]

Jenis

Ada dua jenis alkalosis pernapasan: kronis dan akut.

Alkalosis pernapasan akut terjadi dengan cepat. Untuk setiap penurunan 10 mmHg PCO2 di dalam darah arteri, ada 2 yang sesuai mEq / L penurunan ion bikarbonat karena kompensasi akut. Selama alkalosis pernapasan akut, orang tersebut mungkin kehilangan kesadaran di mana tingkat ventilasi akan kembali normal.

Alkalosis pernapasan kronis adalah suatu kondisi yang lebih lama. Untuk setiap penurunan 10 mmHg PCO2 di dalam darah arteri, ada 5 yang sesuai mEq / L penurunan ion bikarbonat. Penurunan dari 5 mEq / L ion bikarbonat adalah efek kompensasi yang mengurangi efek alkalosis dari penurunan PCO2 dalam darah. Ini disebut kompensasi metabolik.

[Sunting]

Mekanisme

Alkalosis pernapasan umumnya terjadi ketika beberapa stimulus (lihat "Penyebab" bawah) membuat hiperventilasi orang. The pernapasan meningkat menghasilkan respirasi alveolar meningkat, mengusir CO2 dari peredaran. Ini mengubah kesetimbangan kimia dinamis karbon dioksida dalam sistem peredaran darah, dan sistem bereaksi sesuai dengan prinsip Le Chatelier. Ion hidrogen dan bikarbonat beredar dialihkan melalui asam karbonat (H2CO3) menengah untuk membuat lebih banyak CO2 melalui anhydrase karbonat enzim sesuai dengan reaksi berikut:

Hasil bersih dari penurunan ini beredar konsentrasi ion hidrogen, dan pH dengan demikian meningkat (alkalosis). Ada juga penurunan konsentrasi kalsium darah terionisasi.

[Sunting]

Penyebab

Alkalosis pernapasan dapat diproduksi sengaja (iatrogenically) selama ventilasi mekanis yang berlebihan. Penyebab lainnya adalah:

kejiwaan penyebab: kecemasan, histeria dan stres

SSP penyebab: stroke, perdarahan subarachnoid, meningitis

penggunaan narkoba: doxapram, aspirin, kafein dan kopi penyalahgunaan

pindah ke dataran tinggi, di mana tekanan atmosfer rendah oksigen merangsang peningkatan ventilasi

Penyakit paru-paru seperti pneumonia, di mana mengatur dorongan hipoksia bernapas lebih dari tingkat CO2 (penentu normal)

demam, yang merangsang pusat pernapasan di batang otak

kehamilan

tingkat tinggi NH4 + menyebabkan aliran darah otak bengkak dan menurun ke otak

[Sunting]

Gejala

Gejala alkalosis pernapasan terkait dengan tingkat karbon dioksida darah menurun, dan termasuk parestesia perifer. Selain itu, alkalosis dapat mengganggu keseimbangan ion kalsium, dan menyebabkan gejala hipokalsemia (seperti tetani dan pingsan) dengan tidak ada penurunan jumlah kadar kalsium serum.

[Sunting]

Dalam budaya populer

Dalam The Andromeda Strain, novel pertama Michael Crichton, hanya dua orang terkena mikroba patogen luar angkasa bertahan hidup. Para ilmuwan menyelidiki selamat menemukan bahwa masing-masing memiliki pH darah yang abnormal. Satu, bayi, memiliki alkalosis pernapasan karena menangis terus-menerus, yang lain, seorang pria tua, minuman Sterno. Akibatnya, menjadi jelas bahwa mikroba tidak dapat bertahan hidup di luar kisaran pH yang sempit.