1

KILOMIKRON

• Diproduksi di usus halus.

• d < 0,94

• Mobilitas elektroforesis: origin

• Kaya akan TG absorbsi oleh usus

• Hanya ada di darah post prandial

• Fungsi: transport lipid exogen (dari usus halus ke

jaringan tubuh)

2

3

VLDL (Pre ß Lipoprotein)

• d = 0,96-1,006.

• Mobilitas elektroforesis: pre-Beta

• Fungsi : Mengangkut TG & lemak lain yang

disintesis di hati ke jaringan perifer

4

5

LDL (ß-Lipoprotein)

• d = 1,006 – 1.063

• Kaya akan kolesterol &

dibentuk di plasma, berasal dari degradasi VLDL.

• Fungsi: mengangkut kolesterol ke jaringan

perifer.

• Apoprotein: B100, B48

6

Small dense-LDL

Bersifat aterogenik karena : 1. Ukuran kecil lebih mudah masuk ke

subendotel2. Terjadi peningkatan angkutan trans-endotel

sehingga sd-LDL lebih mudah masuk dinding arteri

7

Small dense-LDL

3. Perubahan konformasi Apo-B, menyebabkan penurunan afinitas sd-LDL pada reseptor LDL sehingga sd-LDL berada lama disirkulasi dan terpapar radikal bebas.

4. Lebih mudah terikat dengan proteoglikan pada dinding arteri dan lebih mudah teroksidasi sehingga terbentuk sel busa

8

9

HDL (α-Lipoprotein)

• d = 1,063 – 1,21

• Kandungan protein tinggi (Apo A,C,E, tu A1)

• Fungsi: mengambil kolesterol dari jaringan perifer

ke hati, lalu didegradasi atau diekskresi empedu

(removal / reverse transport dari kolesterol)

• Faktor protektif

10

Lp (a)

• Autosomal dominant• > 30 mg/dl resiko PJK 2X• Faktor resiko sendiri, tak berhub. dg fraksi lemak

lain• Struktur mirip LDL, tapi punya “ekor” apo(a) &

apoB100• Struktur Apo(a) mirip plasminogen menghambat

kerja plasminogen Plasmin tak terbentuk tak terjadi Fibrinolisis .

• Jadi punya efek TROMBOGENIK

Sifat2 Lp(a)

• Bergerak pada pre-ß elektroforesis• Struktur mirip LDL• Ukuran LDL < Lp(a) < VLDL• Mempunyai bagian protease serine yang mirip

plasminogen

13

DISLIPIDEMIADef: kln metabolisme lipid yg ditandai oleh

adanya peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma

Gbr lab : Kenaikan LDL, kenaikan TG, kenaikan kolesterol total, penurunan HDL

Etio : 1. Primer : tdk jelas sebabnya, genetik2. Sekunder : penyakit dasar ( DM, sindroma

nefrotik, Hipotiroid)

14

Klasifikasi berdasarkan profil lipid : • 1. Hiperkolesterolemi• 2. Hipertrigliseridemi• 3. Isolated low HDL-cholesterol• 4. Dislipidemi campuran

DISLIPIDEMIA

BATAS NORMAL LIPID (NCEP-ATP III)

• Kolesterol total : < 200 mg/dl• Kolesterol-HDL : > 45 mg/dl• Kolesterol-LDL : < 100 mg/dl• Trigliserida : < 150 mg/dl• Rasio Kolesterol total/HDL : < 5• Kolesterol LDL:– Perhitungan Formula Friedewald

Formula Friedewald

Kol-LDL = Kol Total – (Kol-HDL) – TG/5

Berlaku untuk serum/plasma puasa (kilomikron = 0 )

Syarat: TG < 400 mg/dl (Kol-VLDL≠TG/5)

17

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DASAR

• Pengamatan plasma/ serum segar: apakah keruh seperti

susu = lipemik.

• Tes kilomikron (Plasma standing test)

• Kadar Kolesterol (total)

• Kadar Trigliserida

• Pengendapan dengan poli-anion bervalensi dua : heparin-

Mn.

HDL tdpt pd supernatan

LDL tdpt pd bagian endapan

19

PEMERIKSAAN LIPID

Pemeriksaan Pola lipid yang umum meliputi :1. Kolesterol total2. Trigliserida3. Kolesterol HDL4. Kolesterol LDLPemeriksaan pola lipid lainnya yang sangat

penting adalah :• Apo AI, Apo B, Lp(a), sd-LDL

Pengukuran Apoprotein

• Pengukuran Apo A1 mewakili HDL• Pengukuran Apo B (apo B100) mewakili LDL +

(VLDL)• Pengukuran Apo A1 & Apo B Lebih baik daripada

Kolesterol-HDL &-LDL untuk menentukan resiko hiperlipidemia.

• Apo A1 & B Diperiksa bila Kolesterol HDL / LDL = abN atau ada faktor resiko + dislipidemia

21

KLASIFIKASI HIPERLIPOPROTEINEMIA MENURUT FREDRICKSON

TIPE KELAINAN LIPOPROTEINI Lapisan kilomikron di atas plasma puasa

IIa Kenaikan LDLIIb Kenaikan LDL , disertai VLDLIII Terdapat bentuk Intermediate (floating ß )

kilomikron mungkin meningkatIV Kenaikan VLDL sajaV Kenaikan kilomikron & VLDL pada plasma

puasa

TES KILOMIKRON (PLASMA STANDING TEST)

• SERUM/PLASMA DALAM TABUNG DIDIAMKAN SEMALAM PADA SUHU 40C

NN I IIA IIB III IV V

DISLIPIDEMIA SEKUNDER

HIPERKOLESTEROLEMIA HIPOTIROIDSINDROMA NEFROTIKDIS-GAMMAGLOBINEMIAPORPHYRIAPENYAKIT HATI

HIPERTRIGLISERIDEMIADIABETES MELLITUSOBESITASALKOHOLISMEPANKREATITISGAGAL GINJAL KRONISDIS-GAMMAGLOBULINEMIAGLIKOGEN STORAGE

DISEASE

Penanggulangan gangguan metabolisme lemak

• Pengaturan “gaya hidup” : diet, BB, olahraga• Pengobatan farmakologis:

1. Sequestran asam empedu2. Asam nikotinat3. Golongan Fibrat4. Golongan Statin (HMG-CoA reductase inhibitor)

• Pembedahan

26

TERIMAKASIH