TUGAS PATOLOGI KLINIK( KETOASIDOSIS PADA SAPI PERAH )

IMRANNIM O111 12 265

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN HEWAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2015

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Dalam ilmu kesahatan, ketosis adalah keadaan organisme yang ditandai dengan

peningkatan kadar badan keton dalam darah, dengan proses lipolisis dan beta-oksidasi. Badan

keton terbentuk dari jumlah kelebihan lemak istirahat turun. Beberapa badan-badan keton seperti

asetoasetat dan ß-hidroksibutirat juga dapat digunakan untuk energi. Ketika toko glikogen tidak

tersedia dalam sel, lemak (triacylglycerol) dibelah untuk memberikan 3 rantai asam lemak dan 1

molekul gliserol dalam proses yang disebut lipolisis. Sebagian besar tubuh mampu

memanfaatkan asam lemak sebagai sumber energi alternatif dalam proses di mana rantai asam

lemak yang dibelah oleh koenzim A (KoA) untuk membentuk asetil-KoA, yang kemudian dapat

dimasukkan ke dalam siklus Krebs.

Asetil-KoA hanya dapat memasuki siklus Krebs terikat oksaloasetat. Ketika persediaan

karbohidrat tidak memadai untuk mempertahankan tingkat glukosa darah, hati secara alami

mengubah oksaloasetat dalam hati menjadi glukosa melalui glukoneogenesis untuk digunakan

oleh otak dan jaringan lainnya. Kelebihan asetil-KoA dalam hati digunakan untuk menghasilkan

benda keton, yang mengarah ke keadaan ketosis. Selama proses ini, konsentrasi glukagon tinggi

hadir dalam serum, yang inactivates heksokinase dan fosfofruktokinase-1 (regulator dari

glikolisis) secara tidak langsung, menyebabkan sel-sel yang paling dalam tubuh untuk

menggunakan asam lemak sebagai sumber energi utama mereka.

Otak tidak dapat menggunakan asam lemak untuk energi karena asam lemak tidak dapat

melewati sawar darah-otak. Namun, badan-badan keton yang dihasilkan dalam hati dapat

melintasi penghalang darah-otak. Di otak, badan-badan keton ini kemudian dimasukkan ke

dalam asetil-KoA dan digunakan dalam siklus Krebs. Kelebihan badan keton akan perlahan-

lahan decarboxylate ke aseton. Aseton diekskresikan dalam napas dan urin. Ketosis tidak harus

bingung dengan ketoasidosis (ketoasidosis diabetik ketoasidosis alkohol atau kurang umum),

yang parah menyebabkan ketosis pH darah turun di bawah 7,2.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh

hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau

relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan

membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)

merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan

elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan

disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan

gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

I.2. Rumusan Masalah

- Apa etiologi dari Ketoasidosis diabetik ?

- Bagaimana patofisiologi Ketoasidosis diabetik?

- Apa saja gejala yang ditimbulkan hewan yang menderita Ketoasidosis diabetik?

- Pemeriksaan Labolatorium hewan yang menderita Ketoasidosis diabetic?

- Bagaimana terapi pada hewan yang menderita Ketoasidosis diabetic?

I.3. Tujuan

- Untuk mengetahui penjelasan mengenai etiologi Ketoasidosis diabetik

- Untuk mengetahui patofisiologi Ketoasidosis diabetik

- Untuk mengetahui gejala yang ditimbulkan Ketoasidosis diabetik

- Untuk mengetahui hasil pemeriksaan labolatoriumd dari hewan yang menderita Ketoasidosis

diabetic

- untuk mengetahui cara pemberian terapi pada hewan yang menderita Ketoasidosis diabetic.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.

Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.

Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.

Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut, penggunaan obat

golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau

tidak cukupnya  jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

2. Keadaan sakit atau infeksi.

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

II. 2 Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan

lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan

terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita

koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri

suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit

berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik

(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan

gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong

konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan

kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)

menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan

menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,

potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat,

akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis

metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi

(peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan

elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking

vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat

dan lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang

juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan

menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari

dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti

natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan

menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat

dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta

klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam

lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada

ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari

kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton

bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan

asidosis metabolik.

II.3. Gejala Klinis

1. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan, dimana

beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit.

2. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat dijumpai

dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab

dari sebagian besar gejala ini. Beberapa penderita diabetes bahkan sangat peka dengan

adanya keton dan menyebabkan mual dan muntah yang berlangsung dalam beberapa jam

sampai terjadi KAD.

3. Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi lambung

dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi.

4. Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap

asidosis metabolik dan terjadi bila pH < 7,2.

5. Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian penderita lain

dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma.

II. 4 Pemeriksaan Laboratorium :

1. Glukosa

Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. Kadar glukosa mencerminkan derajat

kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan aliran

darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis osmotik akibat

hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan elektrolit, dehidrasi, dan

hiperosmolaritas (umumnya sampai 340 mOsm/kg).

2. Keton

Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton. Kadar

keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai

normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar

asetoasetat, namun berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam

terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum

dengan perbandingan 3:1 (KAD ringan) sampai 15:1 (KAD berat).

3. Asidosis.

Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15 mEq/l dan

pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan

betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum.

4. Elektrolit.

Kadar natrium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. Hiperglikemia menyebabkan

masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini menyebabkan

hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas. Hipertrigliseridemia

dapat juga menyebabkan menurunnya kadar natrium serum.

Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal, dan tinggi. Kadar kalium

mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi

intravaskuler. Karena hal di atas dan hal lain, kadar kalium yang normal atau tinggi

tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi sekunder

akibat diuresis osmotik yang terus menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal

pemeriksaan harus dikelola dengan cepat.

Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk rumah sakit. Seperti halnya kadar

kalium kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya, walaupun

terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang ekstraseluler, sebagai bagian dari

keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik.

5. Lain-lain

Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit sering

meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak dapat dipakai

sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi. Amilase serum dapat meningkat.

Penyebabnya tidak diketahui, mungkin berasal dari pankreas (namun tidak terbukti ada

pankreatitis) atau kelenjar ludah. Transaminase juga meningkat.

DIAGNOSIS BANDING            Dengan gejala klinis seperti yang tersebut di atas maka KAD dapat di diagnosis banding dengan : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik.

Perbandingan Ketoasidosis Diabetikum dan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik

Ketoasidosis Diabetikum

(KAD)

Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Nonketotik

(KHNK)UmurGula darahNa serumK serumBikarbonatUreumOsmolaritasSensitivitas InsulinPrognosisGejala Klinis :

    Pernafasan Kussmaul    Bau aseton

< 40 th< 1000 mg/dl< 140 mEq

↑ / Nsangat ↓

↑ tapi < 60 mg/dl↑ tapi < 360 mOsm/kgbisa resisten (jarang)

mortalitas 10%

adaada

> 40 th> 1000 mg/dl> 140 mEq

sering ↑N / sedikit ↑> 60 mg/dl

> 360 mOsm/kgsangat sensitifmortalitas 50%

tidak adatidak ada

II. 5 Terapi Ketoasidosis Diabetikum :

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:

Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan

500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat

digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko

mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500

ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa

infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil.

Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan

lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin

diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa

harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah

mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami

depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis awal yang tinggi

yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin

intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen

potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang

pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia

yang cermat.

BAB III

PENUTUP

III.1. Kesimpulan

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh

hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau

relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan

membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)

merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan

elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan  akibat dari defisiensi berat insulin dan

disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan

gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin

III.2. Saran

Penyakit metabolik khususnya sapi perah seharusnya memiliki asupan pakan yang cukup,

demi keperluan dan produksi susu yang maksimal serta terhindar dari beberapa penyakit yang

menyerang pada ketahanan tubuh, dan sapi perah juga sangat rentan, itu dikarenakan oleh

lingkungan yang tidak sesuai dengan habitat aslinya.

DAFTAR PUSTAKA

Bakta IM, Suastika IK. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 1999.

Mansjoer A, Setiowulan W, Wardhani W I, Savitri R, Triyanti K, Suprohaita. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke III, Jilid I, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2000.

PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta. 2002

Simandibrata M, Setiati S, Alwi A, Oemardi M, Gani RA, Mansjoer A. Pedoman Diagnosis dan Terapi Di Bidang Penyakit Dalam, Pusat Informasi Dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI,  Jakarta. 2004

Sjaifoellah, Noer., Waspadji S, Rahman AM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, edisi III, Balai Penerbit FKUI,Jakarta. 2006