MAKALAH ORAL BIOLOGI

Biokimia, Komposisi, dan Fisiologi Cairan Sulkus

Gingiva

DISUSUN OLEH :

Eko Irya Windu (04091004007)

Nadia Tiara Putri (04091004020)

Rahmat Hidayat (04091004040)

Achmad Rama Biran HF (04091004071)

Dosen Pembimbing :

drg. Shanty Chairani, M.Si.

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rongga mulut merupakan salah satu pintu masuk utama benda-benda

asing ke dalam tubuh. Berbagai zat maupun mikroorganisme masuk melalui

rongga mulut, ada yang bermanfaat dan yang tidak. Rongga mulut di lengkapi

dengan alat-alat pertahanan untuk meredam atau menetralisir benda-benda

asing. Bila tidak dapat dinetralisir benda asing atau mikroorganisme akan

dapat menimbulkan penyakit dalam tubuh kita. Cairan rongga mulut terdiri

dari saliva dan cairan sulkus gingiva Pada saliva maupun pada cairan sulkus

gingiva mengandung faktor-faktor pertahanan pada rongga mulut. Cairan

rongga mulut yaitu saliva dan cairan sulkus gingiva mengandung faktor factor

pertahanan yang sangat berperan penting di dalam memproteksi tubuh dari

serangan benda-benda asing yang masuk melalui rongga mulut.

Biokimia, komposisi dan fisiologis adalah komponen yang harus diketahui

untuk memahami bagaimana ketiganya berperan. Kami membahasnya dalam

makalah ini. Pada makalah ini kami membahas tentang biokimia, komposisi

dan fisiologis cairan sulkus gingiva.

1.2 Tujuan

a. Untuk mengetahui

komposisi sulkus gingiva

b. Untuk mengetahui

biokimia sulkus gingiva

c. Untuk mengetahui

fisiologis sulkus gingiva

1.3 Rumusan Masalah

a. Apa komposisi sulkus

gingiva ?

b. Apa biokimia sulkus

gingiva ?

c. Apa fisiologis sulkus

gingiva ?

BAB II

PEMBAHASAN

I. Anatomi Sulkus Gingiva

Sulkus gingiva merupakan celah dangkal atau ruang disekitar gigi,

yang dibatasi oleh permukaan gigi dan epithelium yang melapisi free gingiva.

Secara klinis daerah marginal gingiva yang sehat terdiri atas tiga jenis

epithelium. Epithelium oral atau epithelium berkeratin melapisi jaringan ikat

gingiva, dilanjutkan epithelium oral sulkus yang tidak berkeratin, membentuk

dinding jaringan lunak sulkus gingiva dan junctional epithelium yang

merupakan kelanjutan epithelium oral sulkus yang dibentuk oleh beberapa

strata sel dengan lapisan basal yang datar memanjang dan deskuamasi epitel

permukaan dasar sulkus. Anatomi sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 1.1

Gambar 1. Anatomi sulkus gingiva.

Kedalaman sulkus gingiva normal adalah 0 mm, namun kedalaman

1,5-3 mm masih dianggap sebagai kedalaman probing yang normal. Saat

kedalaman probing melebihi 3 mm muncul epithelium tipe baru yang dikenal

dengan pocket epithelium. Hal ini ditandai dengan terbentuknya irregular

ridge, ulserasi, terputusnya lapisan basal, dan hilangnya perlekatan pada gigi.

Di bawah epithelium ini suatu epithelium junctional yang khas muncul;

membentuk suatu perlekatan epithelial yang pendek , tanda pocket gingiva

telah muncul. Pada akhirnya, terjadi periodontitis, tampak kedalaman pocket

lebih dari 3-5 mm, resorpsi tulang aktif, ditemukan koloni bakteri pada kondisi

yang sangat dalam sepanjang permukaan sementum.1

1. Gingival Epithelium

Jaringan epitel yang melapisi gingiva dapat dibedakan atas :

Oral Epithelium

Epitel oral menutupi puncak (crest) dan permukaan luar gingiva

margin dan attached gingiva. Epitel ini merupakan epitel berlapis

gepeng dengan lapisan tanduk/keratin dan parakreatin yang terdiri dari

beberapa lapisan yang berbeda.

Lapisan basal yang kuboid

Lapisan sel polygonal yang “spinous”

Lapisan sel granular yang berupa sel yang pipih dengan granula

keratin yang basofil dan nukleus hiperkromik yang mengeriput

Lapisan sel superfasial yang berkreatin atau parakreatin

Epitel ini berlanjut (bergabung) dengan jaringan ikat yang ada

dibawahnya yaitu lamina basalis yang sifatnya permeable terhadap

cairan.

Sulcular Epithelium

Epitel ini melapisi sulkus gingival yang merupakan selapis sel

epitel yang tidak berkeratin dan meluas dari batas korona epithelial

junction sampai kepuncak gingival margin. Meskipun kondisi normal

tidak berkeratin, kemudian dapat berkeratin setelah pengobatan

antibakteri yang intensif, dan sifatnya kemudian menjadi

semipermeable terhadap bakteri iritan.

Junctional Epithelium

Epitel ini memperlihatkan gambaran sisi leher kerah baju yang

terdiri dari epitel squamos tidak berkreatin. Ikatan epitel ini pada

jaringan ikat dibawahnya membentuk lamina densa dekat dengan email

ataupun sementum. Junctional epithelium ini terdiri atas tiga zona

Zona apikal terdiri dari sel-sel germinal

Zona pertengahan, terdiri dari sel-sel yang mempunyai sifat

adhesif

Zona koronal yang sangat permiabel.

Anatomi epitel pelapis sulkus dapat dilihat pada gambar 2.

Gambar 2. Anatomi epitel sulkus gingiva.

2. Suplai darah Sulkus Gingiva

Ada tiga sumber suplai darah ke gingiva:

Arteriol supraperiosteal sepanjang permukaan wajah dan lingual tulang

alveolar, dari kapiler yang memperpanjang sepanjang epitel sulcular.

Pembuluh dari ligamen periodontal, yang memanjang ke gingiva untuk

beranastomosis dengan kapiler di daerah sulkus.

Arteriol muncul dari puncak septa interdental untuk beranastomosis

dengan kapiler dari ligamen periodontal.

Suplai darah pada sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 3.

Gambar 3. Suplai darah pada sulkus gingiva

Suplai darah ke marginal gingiva dilakukan oleh pembuluh darah

ligamen periodontal dan mukosa oral yang terdiri dari arteri dan vena.

Terjadinya inflamasi, akan meningkatkan lebar dan panjang kapiler dan post

kapiler vena yang menghasilkan lilitan pembuluh darah pada dasar sulkus dan

junctional epithelium. Pembuluh darah dibawah epithelium sulkus dan

junctional epithelium akan rusak pada lapisan yang rata. Setelah epitel ini

tidak memiliki bubungan yang memproyeksikan kedalam jaringan ikat,

hubungan vaskularisasinya berada pada posisi yang sangat dangkal. Suplai

darah pada sulkus gingiva dapat dilihat pada gambar 4.4

Gambar 4. Suplai darah pada sulkus gingiva

II. Cairan Sulkus Gingiva

Cairan sulkus gingiva dapat berasal dari jaringan gingiva yang sehat.

Cairan sulkus gingiva berasal dari serum darah yang terdapat dalam sulkus

gingiva baik gingiva dalam keadaan sehat maupun meradang. Komponen

seluler dan humoral dari darah dapat melewati junctional epithelium yang

terdapat pada celah gusi dalam bentuk CSG. Pada keadaan normal, CSG yang

banyak mengandung leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke

permukaan gigi. Aliran cairan ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau

periodontitis. Cairan sulkus gingiva bersifat alkali sehingga dapat mencegah

terjadinya karies pada permukaan enamel dan sementum yang halus. Keadaan

ini menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies di

area tepi gingiva.3

1. Komposisi Cairan Sulkus Gingiva

Kandungan CSG dapat dibedakan berdasarkan protein individu,

antibodi spesifik, antigen, dan beberapa enzim spesifik. CSG juga

mengandung elemen seluler.2

Elemen Seluler

Elemen seluler yang ditemukan dalam CSG termasuk bakteri,

sel epitel deskuamasi, dan leukosit (PMN, monosit , neutriofil,

makrofag dan limfosit) yang bermigrasi melalui sulcular

epithelium.2

Elektrolit

Konsentrasi elektrolit di CSG lebih tinggi dari yang ada di

plasma. Ini mencangkup sodium , potasium , kalsium , dan

magnesium. Konsentrasi ion-ion tersebut akan bertambah jika

terjadi radang pada gingival. Banyak penelitian menunjukkan

hubungan yang positif antara konsentrasi kalsium dan sodium serta

rasio sodium dan potassium dengan inflamasi. Ion-ion Ca dalam

konsentrasi tinggi dapat berperan dalam pembentukan kalkulus

subgingiva. Komposisi cairan sulkus gingiva dapat dilihat pada

gambar 5.2,3

Gambar 5. Cairan sulkus gingiva.

Komponen Organik

Karbohidrat. Glucose hexosamine dan asam hexuronic

merupakan senyawa yang dietmukan di CSG. Kadar glukosa darah

tidak berhubungan dengan kadar dalam CSG. Konsentrasi glukosa

dalam CSG 3-4 kali lebih besar daripada yang ada di serum.2

Protein. Kandungan protein total dalam CSG lebih sedikit

dibandingkan dengan yang ada dalam serum. Tidak terdapat

hubungan yang signifikan antara konsentrasi protein dalam CSG

dengan keparahan gingivitis, pocket yang dalam, atau perluasan

kerusakan tulang. Konsentrasi protein total dari CSG digunakan

untuk mengevaluasi inflamasi gingiva dan aktifitas penyakit

periodontal. Pada keadaan sehat , protein tidak akan tampak apada

celah gusi meskipun saliva masuk ke sulkus. Batas rujukan protein

plasma total yang diperiksa dalam serum darah adalah 62-80 g/l .2

Produk Metabolik dan Bakteri. Asam laktat, urea,

hidroksiprolin, endotoksin, substansi sitotoksik, hydrogen sulfide,

dan faktor antibakteri ditemukan dalam CSG. Beberapa enzim juga

ditemukan didalam CSG, antara lain :2

Gambar 6. Enzim-enzim yang terdapat dalam CSG (Carranza, 2004)

Sistem fibrinolisis

Sistem ini adalah sistem penghancur fibrin yang merupakan

salah satu faktor perekat epitel ke jaringan gigi.3

Endotoksin bakteri

Kehadiran endotoksin bakteri mempunyai korelasi positif

dengan inflamasi gingiva. Molekul ini ditemukan pada membran

luar dinding sel bakteri gram negatif. Kadar endotoksin

berhubungan dengan jumlah bakteri gram negatif . Komposisi

kandungan senyawa dan enzim dari bakteri dalam cairan sulkus

gingiva dapat dilihat pada gambar 7.2,3

Gambar 7. Kompoisi kandungan senyawa dan enzim dari bakteri

dalam cairan sulkus gingiva.

Sel epitel deskuamasi

Sel epitel deskuamasi yaitu sel-sel epitel perlekatan terluar

yang terletak dekat dengan dasar sulkus gingiva dan menyusun

pertahanan setempat (host) . Sel-sel ini secara terus menerus

terlepas dalam sulkus gingiva dan diganti dengan sel yang

bergerak ke koronal dari area dasar epitel. Sel berbasis lisosom

primer dan sekunder dan mempunyai kapasitas fagosit .3

Urea

Urea hadir dalam saliva dan CGS 3-10mM pada individu yang

sehat . Bila terjadi peradangan , maka jumlah urea dalam CGS akan

menurun . Urea mungkin sumber nitrogen yang paling berlebihan

pada rongga mulut.3

2. Biokimia Cairan Sulkus Gingiva

A. Kesehatan Umum dan Cairan Sulkus Gingiva

Aliran CSG dan sex hormones : pada tiga kelompok wanita yang

telah diteliti.

Kelompok pertama - wanita selama mentruasi. Terdapat

peningkatan aliran saliva karena sex hormones (estrogen dan

progesteron) menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular

gingiva.

Kelompok kedua - wanita yang menggunakan pil KB. Terdapat

peningkatan yang signifikan jumlah eksudat yang tercatat.

Kelompok ketiga - wanita selama kehamilan. Eksudat gingiva

mencapai nilai maksimum selama akhir trimester dan berkurang

setelah kelahiran.1

CSG pada pasien diabetes : gingiva pada pasien diabetes secara

signifikan menunjukkan kejadian perubahan vaskular yang lebih

tinggi, yang dapat meningkatkan lebar membran basal kapiler,

arteri, dan venula yang menghasilkan produksi CSG yang lebih

besar. Eksudat yang dikumpulkan dari pasien diabetes secara

signifikan menunjukkan kadar glukosa yang lebih besar

dibandingkan dengan individu yang sehat.1

B. Obat-obatan dalam Cairan Sulkus Gingiva

Karena CSG terlihat sebagai gambaran khas inflamasi gingiva

maka dapat dianggap bahwa penggunaan obat yang diberikan ke

pasien dapat dibawa dari sirkulasi sistemik ke CSG atau pocket

melalui aliran cairan.1

Bader dan Goldhaber (1966) mampu menunjukkan bahwa

tertrasiklin yang diberikan secara intravena pada anjing dapat

dengan segera muncul kedalam sulkus. Hal ini memungkin bahwa

jalan utama masuknya tetrasiklin yang diberikan secara sistemik

adalah ke dalam sulkus gingiva. Konsentrasi obat tampak 5 kali

lebih besar dalam sampel CSG sebagai perbandingan dengan

konsentrasi dalam serum. Obat-obatan yang dapat terdeteksi pada

CSG manusia yaitu minocycline, erythromycin, clindamycin, dan

metronidazole.1

C. Pengaruh Rangsangan Mekanik

Rangsangan mekanik pada marginal gingival, seperti

penekanan dengan menggunakan instrument berujung bulat, dapat

menyebabkan peningkatan yang signifikan permabilitas pembuluh

darah yang terletak dibawah junctional dan sulcular epithelium.

Kepekaan pembuluh darah gingiva telah dipelajari oleh beberapa

peneliti untuk mengetahui apakah stimulasi mekanik seperti

mengunyah atau tekanan yang berlebih pada oklusal dapat

mempengaruhi produksi rata-rata dari cairan gingival.1

Pengaruh mengunyah telah dipelajari oleh Brill (1959), dari

sebuah grup yang terdiri dari 15 perawat dengan usia dari 18

sampai 22 tahun, dengan margin gingival yang secara klinis sehat,

masing-masing subjek mengunyah sepotong paraffin selama 10

menit dan sample dari CSG ditemukan dengan teknik Brill.

Adapun hasilnya menunjukkan peningkatan signifikan jumlah

cairan gingival dibawah pengaruh mengunyah.1

3. Fisiologis Cairan Sulkus Gingiva

CSG adalah serum transudat, cairan yang keluar dari sirkulasi sistemik,

melalui junctional epithelium gingiva ke dalam sulkus gingiva atau rongga

mulut. Selain itu, aliran konstan CSG membantu untuk mencegah adhesi

mikroorganisme.4

Cairan sulkus gingiva berasal dari serum darah yang terdapat dalam

sulkus gingival baik dalam keadaan sehat maupun keadaan meradang. Pada

CSG dengan gingiva yang meradang jumlah polimorfonuklear, leukosit,

makrofag, limfosit, monosit, ion elektrolit, protein plasma, dan endotoksin

bakteri bertambah banyak sedangkan jumlah urea menurun.4

Gambar 8. Gambaran fisiologis cairan sulkus gingiva

Permeabilitas Sulkus Gingiva. Jalur utama untuk membawa substansi

melewati junctional dan sulcular epithelium tergantung ruang interseluler yang

terbentuk. Delapan belas persen volume total pada junctional epithelium dan

dua belas persennya keluar ke epithelium sulcular. Barrier (penghalang) jalan

untuk substansi melewati junctional dan sulcular epithelium diwakili oleh

interselular junction dan terutama oleh membran dasar. Pada saat terjadi

inflamasi, pembesaran ruang interseluler junctional dan sulcular epithelium

berhubungan dengan destruksi sebagian membran basal menghasilkan jalan

masuk untuk substansi asing.1

Mekanisme pembentukan cairan dan sulkus gingiva. Komponen

seluler dan humoral dapat melewati epitel perlekatan yang terletak pada celah

gusi dalam bentuk CSG. Cairan sulkus gingiva mengalir terus-menerus

melalui epitel dan masuk ke sulkus gingiva dengan aliran yang sangat lambat,

0.24-1.56 µl/menit pada daerah yang tidak mengalami inflamasi. Aliran cairan

ini akan meningkat bila terjadi gingivitis atau periodontitis.3

Beberapa peneliti percaya bahwa aliran cairan ini bersifat sekunder

pada peradangan yang disebabkan oleh pengumpulan mikroba didaerah

perlekatan dento-gingiva. Yang lainnya berpendapat bahwa aliran merupakan

proses fisiologis yang terus menerus. Hipotesa alfano membuktikan bahwa

CSG dapat berasal dari jaringan gingiva yang sehat, melalui mekanisme

perubahan tekanan osmosis sebab adanya makromolekul. Pendapat yang

banyak dianut saat ini adalah pada keadaan normal CSG yang mengandung

leukosit ini akan melewati epitel perlekatan menuju ke permukaan gigi.3

Cairan mengalir dari kapiler menuju ke jaringan subepitel, terus ke

epitel perlekatan. Dari sini cairan disekresikan dalam bentuk CSG bercampur

dengan air liur di dalam rongga mulut. Beberapa ahli berpendapat bahwa

cairan ini berasal dari mikrosirkulasi jaringan gingiva. Kehadiran plak di

dalam sulkus gingiva dan difusi dari molekul besar ke arah membran dasar

cenderung menimbulkan pembentukan tekanan osmosis sepanjang cairan

berjalan dan muncul sebagai transudat/eksudat pada celah gusi.3

Sistem imun non-spesifik dalam mulut termasuk fagosit (PMN,

leukosit, dan makrofag), dan komplemen. Fagosit menelan dan merusak dan

merusak varietas patogenesis. Fagosit berasal dari darah, dan masuk ke rongga

mulut dalam bentuk CSG. Komplemen memiliki beberapa fungsi termasuk

melisis atau menghancurkan bakteri gram negatif, meningkatkan aksi dari

fagosit (opsonization), dan mendukung migrasi limfosit. Komplemen berasal

dari darah dan juga masuk ke dalam rongga mulut dalam bentuk CSG.4

Sistem imun spesifik dalam mulut terdiri dari imunoglobulin

(antibodi), dan sel mediated imun (T-Cell). Imunoglobulin berisi sekret IgA,

dan serum IgG, IgM, dan IgA. Sekret IgA termasuk jaringan limphoid dalam

kelenjar saliva, dan mencapai saliva rongga mulut. Sekret IgA bekerja dalam

mencegah mikroba melekat dalam permukaan host. Serum IgG, IgM, dan IgA

adalah termasuk jaringan sistemik limpoid, dan dicapai rongga mulut dalam

CSG. Serum imunoglobulin bekerja dalam mencegah melekatnya mikroba

pada permukaan host, menghambat metabolisme mikroba, atau mendukung

fagositosis mikroba. Sel T muncul dalam beberapa jenis dengan bentuk yang

berbeda, yang mempunyai peran yang berbeda, yaitu stimulasi sel B (TH2/T

helper cells) dan membunuh sel yang terinfeksi (TC/Cytotoxic T cell).4

Imunodefisiensi berhubungan dengan perubahan mikroflora oral dan

peningkatan kejadian infeksi rongga mulut tertentu. Pola infeksi rongga mulut

adalah sedikit dipengaruhi oleh imunodefisiensi alami. Sebagai contoh, infeksi

HIV / AIDS, dengan karakteristik berkurangnya sel CD4+ (sel T),

berhubungan dengan oral candidiasis, penyakit periodontal, dan oral hairy

leukoplakia. Perkembangan infeksi oral ini sangat berhubungan dengan

jumlah sel CD4+ (dan jumlah virus).4

Fungsi cairan sulkus gingiva adalah :

a. Melarutkan material dari sulkus gingival

b. Sebagai anti bakteri (karena adanya antibodi dan berbagai jenis

leukosit)

c. Adhesif (karena adanya protein yang bersifat lengket dan

meningkatkan daya perlekatan antara junctional epithelium dan

permukaan gigi)

Cairan ini tidak hanya mengandung antibodi, tetapi juga sebagai substrat

mikroorganisme yang terdapat dalam plak. Bila gingivitis bertambah parah

maka cairan ini juga akan bertambah. Oleh karena itu, CSG dapat digunakan

sebagai indikator penyakit periodontal untuk memonitor derajat inflamasi

gingiva.3

Pada sulkus gingiva rentan sekali terhadap infeksi bakteri dan radang yang

menimbulkan penyakit periodontal dengan tanda-tanda kemerahan ,

pembengkakan, mudah berdarah, dan mungkin disertai gigi goyah.3

Adanya batas-batas sulkus gingiva adalah sebagai berikut :

1. Bagian lateral oleh epithelium lining dan gingival margin

2. Bagian medial oleh jaringan gigi

3. Bagian dasarnya terdapat epithelium attachement

Peranan Cairan Sulkus Gingiva

Fase transisi dari gingiva yang sehat ke gingivitis tidak mudah dideteksi

selama pemeriksaan klinis. Tanda khas yang digunakan untuk mengenali

inflamasi dari jaringan gingiva adalah kemerahan, pembengkakan,

pendarahan pada probing dan peningkatan aliran CSG.3

A. Indikator Penyakit Periodontal

Gejala klinis awal timbunya penyakit periodontal biasanya

ditentukan dengan melihat keadaan gingiva pasien. Penentuan secara

klinis dapat dipengaruhi oleh subjektifitas pemeriksa dan alat

tekhnologi yang semakin canggih. Word dan Simring mengatakan

bahwa CSG sebagai salah satu materi yang berguna untuk pemeriksaan

periodontal. CSG sangat peka terhadap rangsangan kimiawi maupun

mekanis, serta sangat berhubungan dengan keadaan mikrosirkulasi

jaringan setempat. Menurut Klavan ,Tylman dan Malone , aliran CSG

dari sulkus gingiva dapat digunakan sebagai indikator terhadap respon

dini dari aktifitas antigen bakteri.3

Kegunaan volume CSG sebagai pembantu dalam mendiagnosis

status periodontal telah diusulkan. Penelitian telah menunjukkan

hubungan yang berarti antar volume CSG dan beratnya radang

periodontal dihubungkan dengan periodontitis dan gingivitis. Aliran

CSG akan bertambah besar pada keadaan gingiva meradang karena

adanya pertambahan permeabilitas pembuluh vaskuler.3

B. Pencegahan terhadap Karies

Hancook menemukan bahwa CSG mempunyai aksi mekanis dan

pertahanan terhadap bakteri dan benda-benda asing lainnya. Carranza

mendukung adanya teori itu dengan mengatakan bahwa CSG berfungsi

untuk membersihkan sulkus dari mater-materi patogen. Grant dkk

berpendapat bila bakteri atau benda asing tertentu yang masuk ke

sulkus gingiva segera akan lenyap dari sulkus karena dikeluarkan oleh

CSG.3

Mc Gehee berpendapat pada gingiva yang sehat CSG bersifat alkali

sehingga dapat mencegah terjadinya karies pada permukaan enamel dan

sementum yang halus . Sifat ini disebabkan oleh daerah mikrosirkulasi

setempat bersifat alkali. Mikrosirkulasi adlah sirkulasi didalam

pembuluh darah kecil, Mikrosirkulasi setempat yang bersifat alkali ini

menunjang netralisasi asam yang dapat ditemukan dalam proses karies

di area gingival margin.3

III. Rangkuman

1. Struktur dan fungsi dari gingival margin telah dipelajari lebih

tepat. Pada keadaan histologi normal gingiva, sedikit

polimorphonuclear neutropil dapat bermigrasi melalui epitel

junctional dengan sedikit atau tanpa cairan gingival yang

didapat.

2. Secara klinis, pada gingival yang sehat terdapat area kecil yang

mempunyai jaringan pengikat yang dapat ditemukan cairan

gingival meskipun tidak terdapat iritasi. Pada awalnya, cairan

tersebut seperti memiliki konsentrasi protein yang rendah dan

dapat mewakili cairan interstitial yang dipengaruhi perbedaan

permeabilitas, mirip seperti eksudat inflamasi, sehingga dapat

menghasilkan cairan dengan jumlah protein yang tinggi.

3. Epitel junctional dan sulcular bersifat permeable pada beberapa

substansi. Dua metode telah digunakan untuk mengumpulkan

material dari sulcus gingiva. Dari semua metode, penggunaan

kertas absorbant yang paling bermanfaat.

4. Telah terbukti, bahwa jumlah leukosit absolut meningkat

seiring dengan proses inflamasi. Lebih dari 90% leukosit

hádala PMN dan mempunyai fungsi untuk fagositosis.

5. Perbandingan sodium dan potassium terbukti memiliki

hubungan positif dengan keparahan kerusakan periodontal.

Cairan gingiva memiliki produk metabolik, immunoglobulin,

dan komponen lanilla.

6. Penelitian awal menunjukkan bahwa pH cairan sekitar 7,54

sampai 7,89 , terdiri dari enzim, baik yang dihasilkan oleh sel

maupun oleh bakteri.

7. Pada keadaan gingivitis dan periodontitis, konsentrasi enzim

lisosom meningkat, yang mengindikasikan peran enzim

tersebut dalam keadaan patogénesis. Telah dibuktikan pula

bahwa, antibiotik sistemik seperti tetracycline juga di temukan

dalam konsentrasi tinggi jika dibandingkan dengan serum.

8. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa dengan

mempelajari komposisi, biokimia, dan fisiologi dari cairan

gingiva secara tepat, maka dapat membantu mengerti

patogénesis penyakit periodontal.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

Reddy, Shantipriya. 2008. Essentials of periodontology and

periodontics 2nd

Ed. New Delhi : Jaypee.

Newman, Michael G, Henry H Takei, dan Fermin A Carranza. 2002.

Carranza’s clinical periodontology. USA : W.B. Saunders.

Vindani, Dewi. 2008. Cairan sulkus dan peranannya dalam bidang

kedokteran gigi. SumatraUtara : USU e-respiratory.

Davies, Andrew and Ilora Finlay. 2005. Oral care in advance disease.

New York : Oxford University Press.

Adam, D. 1981. Essential oral biology. New York : Churchill Living

Stone.

Nelson, Stanley J. Ash, Major M. 2010. Wheeler’s dental anatomy,

phisiology, and occclusion 6th

Ed. Missouri : Saunders Elseiver