Step 1 (Clarify Unfamiliar Terms)

1. Ensefalitis : Peradangan pada otak

2. Kejang : Manifestasi klinik yang berlangsung secara

intermitten berupa gangguan kesadaran tingkah laku,

emosi, motoric, sensorik/otonom, yang disebabkan oleh

lepasnya muatan listrik yang berlebihan dineuron otak

Step 2 (Define the problems)

1. Kenapa dokter mengatakan tardi diduga menderita

encephalitis?

2. Bagaimana bias terjadi encephalitis?

3. Apa hubungan encephalitis dengan muntah, demam, dan

kejang?

4. Etiologi/penyebab kejang?

5. Apa yang menyebabkan tardi tidak sadarkan diri?

6. Bagian otak mana yang menyebabkan encephalitis?

7. Apa hubungan benturan kepala dengan kejang-kejang

pada encephalitis?

8. Mengapa setelah diberi paracetamol demamnya tidak

turun malah semakin tinggi?

Step 3 (Brainstorm a Possible Hypothesis and Explanation)

1. Karena pemeriksaan terlihat kejang, muntah, demam

2. Karena trauma/benturan, infeksi dari mikroorganisme

3. Karena otak merupakan pengatur segala aktifitas

contohnya keseimbangan suhu, maka apabila otak

terganggu akan terjadi kelainan

4. Pelepasan listrik yang berlebihan dari neuron otak akibat

benturan pada otak

5. Karena pada saat muntah, demam, kejang dan terjadi

dehidrasi sehingga menyebabkan tidak sadarkan dini

6. Pada ensephalon

7. Karena pada benturan kepala terjadi pengeluaran listrik

yang berlebihan pada neuron otak

8. Pending

Step 4 (Clarify Unfamiliar Term)

Step 5 (Learning Objective)

1. Anatomi dan Histologi dari encephalon

2. Fisiologi

a. Mekanisme terjadinya kejang

b. Fungsi dari encephalon

c. Mekanisme kejadian tak sadarkan diri

d. Faal otak dalam mengolah anatomi rangsangan dan

sebagai pusat kesadaran

3. Biokimia

a. Zat yang berperan dalam mekanisme kejang

b. Neurokimestri otak, sel saraf/neufron

4. Encephalitis

a. Etiologi

b. Gejala (Hubungan encephalitis dengan demam, muntah,

kejang)

c. Diagnosa

d. Penatalaksanaan

5. Kenapa setelah diberikan paracetamol demamnya tidak

turun dan malah tambah tinggi.

Step 6

Belajar mandiri

Step 7

1. A. Anatomi Encephalon

         a. Cerebrum

                 Cerebrum

terdiri dari dua

hemispherium cerebri,

merupakan bagian

terbesar dari encephalon.

Kedua hemispherium             cerebri dipisahkan oleh celah

yang dalam yang disebut fisura longitudinale. Cerebrum

terdiri dari beberapa lobus                     sesuai letak tulang

yang berada di atasnya, yaitu lobus frontalis, lobus

parietalis, lobus temporalis, dan lobus                        

occipitalis (Gambar 3), serta lobus pyriformis yang terletak

di ventral. Hemispherium cerebri dipisahkan dari                

cerebellum  dengan adanya fissura transversa. Pada

permukaan dorsal terdapat banyak lipatan konveks yang

disebut             gyrus. Gyrus merupakan tonjolan-tonjolan

yang dipisahkan oleh parit-parit yang dinamakan fisura

atau sulki.

        b. Cerebellum

                Terletak diatas medula oblongata, berbentuk

oval. Terdiri atas vermis (di tengah), dua hemispherium di

lateralis                     dipisahkan oleh fissura sagital.

        c. Brainstem

                Terdiri dari :

                1)    Medulla Oblongata : Pars posterior dari

brainstem, bentuk kerucut

                2)    Pons : Korpus ujung anterior dari medulla

oblongata.

                3)    Pedenculli cerebri, permukaannya:

                        -        Corpora quadrigemina : Corpus yang

bulat berjumlah empat

                        -        Thalamus : Corpus yang berbentnk

oval

                        -        Posterior hemispherium cerebri

        d. Hipothalamus

                Diantara thalamus dan pedenculi cerebri.

Berdekatan dengan :

                -      Corpus mammilaris

                -      Tubercinerium : bentukan oval di ujung

anterior brainstem

                -      Chiasma nervi optici : berbentuk X yang

disusun oleh n. opticus dan tractus opticus

B. Anatomi-Fisiologi kesadaran

Pusat pengaturan kesadaran pada manusia secara anatomi

terletak pada serabut transversal retikularis dari batang otak

sampai thalamus dan dilanjutkan dengan formasio activator

reticularis, yang menghubungkan thalamus dengan korteks

cerebri. Formasio reticularis terletak di substansi grisea otak dari

daerah medulla oblongata sampai midbrain dan thalamus.

Neuron formasio reticularis menunjukkan hubungan yang

menyebar. Perangsangan formasio reticularis midbrain

membangkitkan gelombang beta, individu menjadi dalam

keadaan bangun dan terjaga. Lesi pada formasio reticularis

midbrain mengakibatkan orang dalam stadium koma, dengan

gambaran EEG gelombang delta. Jadi formasio reticularis

midbrain merangsang ARAS (Ascending Reticular Activating

System), suatu proyeksi serabut difus yang menuju bagian area

di forebrain. Nuklei reticular thalamus juga masuk dalam ARAS,

yang juga mengirimkan serabut difus ke semua area di korteks

cerebri (Mardiati, 1996).

Formasio reticularis secara difus menerima dan

menyebarkan rangsang, meneria imput dari korteks cerebri,

ganglia basalis, hipothalamus, sistem limbik, cerebellum, medula

spinalis dan semua sistem sensorik. Sedangkan serabut efferens

formasio retikularis yaitu ke medula spinalis, cerebellum,

hipothalamus, sistem limbik dan thalamus yang lalu akan

berproyeksi ke korteks cerebri dan ganglia basalis (Price, 2006).

ARAS juga mempunyai proyeksi non spesifik dengan depolarisasi

global di korteks, sebagai kebalikan dari proyeksi sensasi spesifik

dari thalamus yang mempunyai efek eksitasi korteks secara

khusus untuk tempat tertentu. Eksitasi ARAS umum memfasilitasi

respon kortikal spesifik ke sinyal sensori spesifik dari thalamus.

Dalam keadaan normal, sewaktu perjalanan ke korteks, sinyal

sensorik dari serabut sensori aferens menstimulasi ARAS melalui

cabang-cabang kolateral akson. Jika sistem aferens terangsang

seluruhna, proyeksi ARAS memicu aktivasi kortikal umum dan

terjaga.

Neurotransmitter yang berperan pada ARAS yaitu

neurotransmitter kolinergik, monoaminergik dan GABA. Korteks

serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf

pusat di mana korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri

sendiri terhadap lingkungan atau input-input rangsang sensoris

(awareness). Jadi kesadaran akan bentuk tubuh, letak berbagai

bagian tubuh, sikap tubuh dan kesadaran diri sendiri merupakan

funsi area asosiasi somestetik (area 5 dan 7 brodmann) pada

lobus parietalis superior meluas sampai permukaan medial

hemisfer.

Jaras kesadarannya: masukan impuls dari pusat sensorik

pada korteks serebri menuju ARAS → diproyeksikan kembali ke

korteks cerebri → terjadi peningkatan aktivitas korteks dan

kesadaran

2. Fisiologi

a. Mekanisme terjadinya kejang

MEKANISMEKEJANG

Meskipun mekanisme kejang yang tepat belum diketahui,

tampak ada beberapa faktor fisiologi yang menyebabkan

perkembangan kejang. Untuk memulai kejang, harus ada

kelompok neuron yang mampu menimbulkan ledakan discharge

(rabaS) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik. Perjalanan

discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi

sinaps glutamaterik. Bukti Baru-baru ini menunjukkan bahwa

eksitasi neurotransmiter asam amino (glutamat, aspartat) dapat

memainkan peran dalam menghasilkan eksitasi neuron dengan

bekerja pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa kejang

dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa daerah

otak ini dapat meningkatkan perkembangan sinaps

hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang. Misalnya,

lesi pada lobus temporalis termasuk glioma tumbuh lambat,

hematoma, gliosis, dan malformasi arteriovenosus menyebabkan

kejang. Dan bila jaringan abnormal diambil secara bedah, kejang

mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi dapat ditimbulkan pada

binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan. Pada

model ini, stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala)

akhirnya menyebabkan konvulsi menyeluruh.

Pembangkitan dapat menyebahkan terjadinya epilepsi pada

manusia pasca cedera otak. Pada manusia telah diduga bahwa

aktivitas kejang berulang dari lobus temporalis abnormal dapat

menimbulkan kejang pada lobus temporalis normal kontralateral

dengan pemindahan stimulus melalui korpus kollosum.

B. Fungsi Encephalon

Sistem saraf pusat meliputi otak (ensefalon) dan sumsum tulang

belakang (Medulaspinalis). Keduanya merupakan organ yang

sangat lunak, dengan fungsi yang sangat pentingmaka perlu

perlindungana.

 

Otak Otak terdiri dari dua belahan, belahan kiri mengendalikan

tubuh bagian kanan, belahankanan mengendalikan belahan kiri.

Mempunyai permukaan yang berlipat-lipat untuk memperluas

permukaan sehingga dapat ditempati oleh banyak saraf. Otak

juga sebagai pusatpenglihatan, pendengaran, kecerdasan,

ingatan, kesadaran, dan kemauan. Bagian dalamnyaberwarna

putih berisi serabut saraf, bagian luarnya berwarna kelabu berisi

banyak badan selsaraf. Otak terdiri dari 3 bagian, yaitua.

 

Otak depan (Prosoncephalon)Otak depan berkembang menjadi

telencephalon dan diencephalon. Telencephalon

berkembangmenjadi otak besar (Cerebrum). Diencephalon

berkembang menjadi thalamus, hipotamus.

 

Otak besar (Cerebrum)Otak besar mempunyai fungsi dalam

pengaturan semua aktivitas mental, yaitu yang berkaitandengan

kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan

pertimbangan. Otak besarmerupakan sumber dari semua

kegiatan/gerakan sadar atau sesuai dengan kehendak,

walaupunada juga beberapa gerakan refleks otak. Pada

bagiankorteks otak besaryang berwarna kelabuterdapat bagian

penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah

belakang area motoryang berfungsi mengatur gerakan sadar

atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat areaasosiasi

yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini

berperan dalam proses belajar,menyimpan ingatan, membuat

kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua

areatersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi

yang lebih tinggi. Misalnya bagiandepan merupakan pusat proses

berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas)

danemosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

 

thalamus

terdiri dari sejumlah pusat syaraf dan berfungsi sebagai “tempat

penerimaan untuk 

sementara” sensor data dan sinyal

-sinyal motorik, contohnya untuk pengiriman data dari matadan

telinga menuju bagian yang tepat dalam korteks.

 

hypothalamus

berfungsi untuk mengatur nafsu makan dan syahwat dan

mengatur kepentinganbiologis lainnya.b.

 

Otak tengah (Mesencephalon)Otak tengah terletak di depan otak

kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapattalamus

dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar

endokrin. Bagian atas(dorsal) otak tengah merupakan lobus

optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitanpupil

mata, dan juga merupakan pusat pendengaran. Otak tengah

tidak berkembang dan tetapmenjadi otak tengah.c.

 

Otak belakang (Rhombencephalon)Otak belakang berkembang

menjadi metencephalon dan mielencephalon.

Metencephalonberkembang menjadi cerebellum dan pons varolli.

Sedangkan mielencephalon berkembangmenjadi medulla

oblongata.

 

Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan

otot yang terjadi secarasadar, keseimbangan, dan posisi tubuh.

Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahayamaka

gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

 Sumsum sambung (medulla oblongata)

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang

dari medula spinalis menuju keotak. Sumsum sambung juga

memengaruhi jembatan, refleks fisiologi seperti detak

jantung,tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak

alat pencernaan, dan sekresi kelenjarpencernaan. Selain itu,

sumsum sambung juga mengatur gerak refleks yang lain seperti

bersin,batuk, dan berkedip.

C. Mekanisme Tak sadarkan diri

Perubahan pada otak pada koma ada 2 macam :

1. Perubahan morfologi dengan lesi yang jelas pada batang otak

bagian atas dan diensefalon bagian bawah baik primer maupun

sekunder

2. Perubahan mikroskopis karena gangguan metabolisme pada

seluruh hemisfer

3.4 Mengapa koma terjadi

Ada banyak hal yang dapat menyebabkan koma, beberapa

diantaranya adalah:

1. Stroke – Seseorang dapat menderita koma setelah mengalami

serangan stroke, baik secara mendadak maupun secara bertahap

dalam waktu beberapa jam.

2. Cedera Kepala (gegar otak, luka, memar) – pendarahan pada

atau di seputar otak- Seseorang dapat perlahan-lahan berubah

jadi koma selang beberapa jam kemudian. Koma bisa disebabkan

oleh cedera langsung pada otak atau perdarahan di dalam

tengkorak kepala (hematoma).

3. Infeksi (meningitis, encephalitis, sepsis) – Infeksi pada otak

atau infeksi parah di luar otak yang menyebabkan demam tinggi,

zat beracun dalam darah, dan tekanan darah rendah dapat

mengganggu fungsi otak dan menyebabkan koma.

D. Faal otak dalam kesadaran

Kesadaran timbul dari stimulus yang terus menerus dikirimkan

sistim sensorik dari seluruh tubuh yang sampai ke batang otak

mulai dari kaudal midbrain sampai ke thalamus medial. Bagian

dari batang otak yang menerima impuls sensorik ini disebut

formatio retikularis. Formasio retikularis ini sampai di thalamus,

dan dari sini disebarkan ke seluruh korteks serebri secara difus

melalui serabut-serabut nonspesifik. Jadi serabut sensorik yang

sampai di thalamus ini selain mengirimkan serabut spesifik untuk

modalitas perasaan tertentu ke girus postsentralis, dan girus

sensoris primer lainnya, juga serabut nonspesifik ke seluruh

korteks serebri. Formasio retikularis yang terus menerus

mengirimkan impuls yang menyebabkan suatu keadaan sadar ini

disebut ARAS (ascending reticular activating system) yang

merupakan penggalak kesadaran.

Korteks serebri yang menerima impuls dari serabut nonspesifik

ini, kemudian mengolah impuls ini sehingga tercapai suatu

keadaan sadar, disebut pengolah kesadaran.

Kesadaran menurun jika terjadi gangguan fungsi pada ARAS ini

atau gangguan fungsi pada korteks serebri secara difus.

Gangguan pada ARAS menurunkan kwantitas kesadaran atau

tingkat kesadaran sedangkan gangguan pada korteks serebri

difus menurunkan kwalitas atau isi dari kesadaran.

3. Biokimia

a. Zat yang berperan dalam mekanisme kejang

1. Kejang terjadi akibat  pelepasan muatan listrik yg

berlebihan di sel neuron karena ganguan fungsi pada

neuron.

2. Potential membrane: selisih potensial antara intra dan

ekstrasel.Potensial intrasel lebih negatif dari

ekstrasel.Terjadi akibat perbedaan kandungan ion-

ion,spt Na+ ,K+  dan Ca2+ .

3. Bila Potensial membran menurun →permeabilitas  ion

Na meningkat → Ion Na masuk ke sel

Teori-teori mekanisme terjadinya kejang:

Gangguan pembentukan ATP.

Perubahan permeabilitas membran neuron ,misal pada

hipokalsemia atau hipomagnesemia.

Neurotransmitter eksitasi > inhibisi ? depolarisasi

berlebihan.Misal ketidak-seimbangan GABA atau glutamat.

Berat otak hanya 2% BB,tapi mengkonsumsi 20% dari

total energi.

4. Encephalitis

Definisi

Ensefalitis adalah infeksi pada jaringan otak yang disebabkan

oleh berbagai mikroorganisme

Etiologi

Berbagai macam mikroorganisme yang dapat menyebabkan

ensefalitis, salah satunya bacteri, protozoa, cacing, jamur,

spirokaeta penyebab utama yang sering adalah virus.

Patogenesis

Virus masuk kedalam tubuh pasien melalui kulit, saluran nafas,

dan saluran pencernaan. setelah masuk kedalam tubuh virus

akan menyebar keseluruh tubuh melalui cara :

1. Setempat : virus hanya menginfeksi selaput lendir,

permukaan atau organ tertentu

2. Penyebaran hematogen primer : virus masuk kedalam

darah kemudian menyebar keberbagai organ dan

berkembang biak pada organ tersebut.

3. Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak

di daerah pertamakali ia masuk (peermukaan selaput

lendir) kemudian menyebar ke organ lain.

4. Penyebaran melalui syaraf : virus berkembang biak

dipermukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistim

syaraf.

Pada awal permulaan timbul demam, akan tetapi belum ada

kelainan neurologis. Virus akan terus berkembang biak kemudian

akan meyerang susunan syaraf pusat dan akhirnya diikuti

dengan kelainan neurologis.

Kelainan pada pasien ensefalitis disebabkan oleh :

1. Invasi dan perusakan langsung pada jaringan otak oleh

virus yang sedang berkembang biak

2. Reaksi jaringan syaraf pasien terhadap antigen virus yang

akan berakibat kerusakan vaskular, dan para vaskular.

Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak ada dalam jaringan

otak

3. Reaksi aktivasi virus neurotropik yang bersifat laten

Gejala Klinis

Masa prodromal berlangsung 1-14 hari, yang ditandai dengan

adanya demam, sakit kepala, mual-muntah, nyeri tenggorokan,

malaise, nyeri ekstremitas dan pucat. Kemudian akan di ikuti

oleh tanda ensefalitis yang berat ringannya tergantung pada

distribusi dan luas lesi pada neuron. Gejalanya yaitu gelisah,

irritable, screaming attack, perubahan perilaku, gangguan

kesadaran, dan kejang. Terkadang disertai juga dengan tanda

neurologis fokal berupa afasia, hemifaresis, hemiplegia, ataksia,

dan paralysis saraf otak.

Komplikasi

Retardasi mental, irritable, gangguan motorik, epilepsy, emosi

tidak stabil, insomnia, halusinasi, enuresis, dan berakibat anak

menjadi perusak dan melakukan tindakan asosial lain.

Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin lengkap, gula darah, elektrolit dan biakan

darah.

Pungsi lumbal cairan jemih, jumlah sel diatas normal,

hitung jenis didominasi oleh limfosit, protein dan glukosa

normal atau meningkat.

Pemeriksaan CT atau MRI kepala menunjukan gambaran

edema otak

Pada pemeriksaan EEG didapatkan gambaran penurunan

aktivitas atau perlambatan

Diagnosa

Diagnosa klinis dapat ditegakkan berdasarkan gejalanya

Diagnosis Banding

Meningitis TB, abses otak, tumor otak, ensefalopati

Penatalaksanaan

Medika mentosa

Tidak ada pengobatan spesifik tergantung pada etiologi

Suportif : Atasi kejang, hiperpireksia, gangguan cairan

dan elektrolit

Rujukan : Rawat diruang intensif