Kelenjar endokrin  juga disebut kelenjar buatan . Karena kelenjar

endokrin tidak mempunyai saluran khusus tetapi langsung ke pembuluh

darah, tidak ke dalam rongga tubuh. Cabang kedokteran yang

mempelajari kelainan pada kelenjar endokrin disebut endokrinologi,

suatu cabang ilmu kedokteran yang cakupannya lebih luas di

bandingkan dengan penyakit dalam.

Kelenjar endokrin merupakan salah satu kelenjar yang menghasilkan

hormon-hormon yang berperan dalam pematangan dan. Pengaturan

oleh hormon tersebut bertujuan agar seorang bayi dapat bertahan hidup

baik di dalam rahim maupun di luar rahim.

Berikut adalah Kelenjar endokrin pada janin :

1.      Hipofisis Anterior.

Hipofisis anterior janin berdiferensiasi menjadi lima tipe sel yang

mensekresi enam hormon protein, yaitu sebagai berikut :

Laktotrop memproduksi prolaktin (PRL).

Somatotrop, memproduksi hormon pertumbuhan (GH).

Kortikotrop, memproduksi kortikotropin (ACTH).

Tirotrop, memproduksi thyroid-stimulating horomone (TSH).

Gonadotrop, memproduksi luteinizing hormone (LH) dan follicle-

stimulating hormone (FSH).

ACTH pertama kali di deteksi pada hipofisis janin yaitu pada minggu ke-

7 kehamilan dan sebelum akhir minggu ke-17. Hipofisis janin mampu

mensintesis dan menyimpan semua hormon hipofisis. GH, ACTH dan

LH telah di identifikasi pada hipofisis janin manusia pada minggu ke-13

kehamilan. Kadar hormon pertumbuhan hipofisis agak tinggi pada darah

tali pusat. Hipofisis janin menghasilakan dan melepaskan endorfin-β

dengan cara yang berbeda dari kadar plasma ibunya. Kadar endorfin-β

dan lipotrofin-β darah tali pusat di temukan menurun sesuai dengan

menurunnya pH janin, tetapi berkorelasi dengan cara yang positif

dengan PCO2 janin.

2.      Neurohipofisis.

Neurohipofisis janin berkembang dengan baik pada masa kehamilan

minggu ke-10 sampai ke-12 dan dapat di temukan oksitosin dan arginin

vasopresin (AVP). Di samping itu, terdapat juga hormon vasotosin

(AVT) di hipofisis janin dan kelenjar pineal. AVT hanya terdapat pada

kehidupan janin manusia. Ada kemungkinan oksitosin dan AVP

berfungsi pada janin untuk menghemat air, tetapi keadaan  ini banyak

terjadi pada tingkat paru dan plasenta dibandingkan pada tingkat ginjal.

Pembentukan PGE2 di dalam ginjal janin dapat melemahkan kerja AVP

di organ ini. Kadar AVP di plasma tali pusat meningkat secara menyolok

dibandingkan dengan kadar yang ditemukan dalam plasma ibu. Di

samping itu, AVP dalam darah tali pusat dan darah janin tampak

meninggi pada stress janin.

3.      Hipofisis Intermedia Janin.

Ada lobus intermedia hipofisis yang berkembang baik pada janin

manusia. Sel-sel dalam struktur ini mulai menghilang sebelum cukup

bulan dan tidak ada lagi pada hipofisis dewasa. Produk sekresi utaria

dari sel-sel lobus intermedia adalah hormon stimulasi α-melanosit (α-

MSH) dan β-endorfin. Kadar α-MSH janin menurun sesuai dengan umur

kehamilan.

4.      Tiroid.

Sistem hipofisis-tiroid mampu berfungsi pada akhir trimester pertama

kehamilan. Tetapi sampai tengah-tengah kehamilan, sekresi thyroid-

stimulating hormone dan hormon tiroid masih rendah. Ada peningkatan

yang lumayan besar setelah waktu ini. Mungkin sangat sedikit tirotropin

melintasi plasenta dari ibu ke janin dibandingkan stimulator-stimulator.

Demikian juga tiroid berjangka panjang LATS dan LATS-protektor, bila

terdapat dalam konsentrasi tinggi pada ibunya. Selain itu, pada

antibody-antibodi IgG ibu terhadap thyroid-stimulating hormon (TSH)

yang juga dapat melintasi plasenta sehingga mengakibatkan kadar TSH

pada janin tinggi.

Fase-fase peristiwa umur kehamilan, yaitu sebagai berikut :

Embriogenesis sumbu hipofisis-tiroid, yaitu minggu ke2 sampai ke-

12.

Pematangn hipotalamus, yaitu pada minggu ke-10 sampai ke-35.

Perkembangan pengendalian neuroendorin, yaitu pada minggu ke-20

kehamilan sampai minggu ke-4 setelah kelahiran.

Pematangan sistem monodeyodinasi perifer, yaitu pada minggu ke-

30 kehamilan sampai minggu ke-4 setelah kelahiran.

Plasenta manusia secara aktif mengonsentrasikan yodida pada sisi

janin. Pada trimester ke-2 dan ke-3 kehamilan, tiroid janin

mengonsentrasikan yodida lebih kuat dari tiroid ibu. Oleh karena itu,

pemberian jumlah yodida yang berlebihan sangat berbahaya bagi janin.

Hormon tiroid yang berasal dari ibu melintasi plasenta pada tingkat

yang sangat terbatas dengan triyodotironin yang lebih mudah lewat

daripada tiroksin. Ada aksi terbatas hormon tiroid selama kehidupan

janin. Janin manusia yang atiroid tumbuh secara normal pada waktu

lahir. Hanya jaringan-jaringan tertentu yang mungkin responsif terhadap

hormon tiroid, yaitu otak dan paru.

5.      Paratiroid.

Paratiroid menguraikan parathormon pada akhir trimester pertama dan

kelenjar tersebut tampaknya memberi respon dalam utero terhadap

stimulasi pengaturan. Kadar paratiroid dalam darah janin relatif rendah

dan kadar kalsitonin tinggi.

6.      Adrenal.

Adrenal janin manusia dibandingkan dengan ukuran badan totalnya

jauh lebih besar daripada perbandingan ukuran tersebut pada orang

dewasa. Seluruh pembesaran tersebut merupakan bagian dalamnya

atau yang disebut zone janin korteks adrenal. Zone janin yang normal

mengalami hipertrofi tersebut, dan mengalami involusio dengan cepat

setelah lahir. Adrenal janin juga mensintesis aldosteron. Kadar

aldosteron di plasma tali pusat mendekati cukup bulan melebihi

kadarnya di plasma ibu, seperti juga rennin dan substrat rennin.

Tubulus-tubulus ginjal janin dan bayi baru lahir tampak relatif tidak

sensitif terhadap aldosteron. Pada awal kehidupan embrional, adrenal

janin tersusun dari sel-sel yang mirip dengan sel-sel zona fetal korteks

adrenal janin. Sel-sel ini dengan cepat muncul dan berproliferasi

sebelum waktu vaskularisasi hipofisis oleh hipotalamus sempurna. Hal

ini memberi kesan bahwa perkembangan awal adrenal janin berada di

bawah pengaruh-pengaruh trofik yang mungkin tidak sepenuhnya

sesuai dengan pengaruh trofik pada orang dewasa.

Kemungkinan ACTH disekresi oleh hipofisis janin tanpa adanya faktor

corticotropin-releasing factor (CRF) atau ACTH (atau CRF) lain yang

timbul dari suatu sumber selain hipofisis janin, misalnya dari ACTH

(atau CRF) korionik yang disintesis oleh trofoblas. ACTH tidak

menyebrangi plasenta. Tetapi ada kemungkinan lain, ini mencakup

kemungkinan bahwa ada suatu agen selain ACTH yang meningkatkan

replikasi sel-sel adrenal zona fetal. Korteks adrenal fetus normal terus

menerus berkembang sepanjang kehamilan dan selama 5 sampai 6

minggu kehamilan terakhir, terjadi kenaikan cepat ukuran adrenal fetus

manusia. Jelas bahwa laju pertumbuhan adrenal fetus dan sekresi

steroid tidak dikendalikan oleh rangsang trofik tunggal (ACTH), tetapi

lebih diatur oleh lebih dari satu jenis agen yang menunjang

pertumbuhan.

7.      Gonad.

Siiteri dan Wilson (1974) mengemukakan bahwa sintesis testosteron

oleh testis janin dari progesterone dan pregnenolon terjadi pada minggu

ke-10 kehamilan. Kemudian, Leinonen dan Jaffe ( 1985) menemukan

bahwa sel-sel Leydig testis janin luput dari desensitisasi yang khas

pada testis dewasa, yang diberi tantangan-tantangan hCG berulang.

Fenomena dalam testis janin ini mungkin di sebabkan oleh :

Tidak adanya reseptor estrogen di dalam testis janin.

Stimulasi prolaktin pada reseptor hCG/LH yang terdapat pada testis

janin.

Karena itu, ada hubungan yang erat antara gambaran perkembangan

sel-sel Leydig dalam testis janin dengan kadar hCG, pembentukan

testosteron testis dengan kadar hCG, konsentrasi reseptor untuk kadar

LH/hCG dengan tidak adanya regulasi penurunan reseptor LH/hCG,

dan sekresi testosteron testikuler janin yang terus menerus pada waktu

kadar hCG tinggi.

Pembentukan estrogen di ovarium janin telah didemonstrasikan tetapi

tidak diperlukan untuk perkembangan fenotip perempuan. Di samping

peningkatan pembentukan hormon steroid seks dan mineralkortikoid ini,

juga ada peningkatan menyolok kadar rennin, angiotensinogen dan

angiotensin II plasma, bersamaan dengan produksi harian 1 g laktogen

plasenta manusia (hPL) dan jumlah gonadotropin korionik manusia

(hCG) dalam jumlah banyak.

Plasenta juga memproduksi adrenokortikotropin (ACTH) korionik dan

produk-produk lain dari pro-opiomelanokortik, human korionik tirotropin

(hCT) dan juga hypothalamic-like releasing dan inhibiting hormon, yaitu

thyrotropin-releasing hormone (TRH), gonadotropin-releasing hormone

(GnRH) atau luteinizing hormon-releasing hormone (LHRH),

corticotropin-releasing factor (CRF) dan somatostatin serta inhibin dan

berbagai macam protein yang unik untuk kehamilan (spesifik-

kehamilan) atau proses-proses neoplastik. Selain itu, plasenta dapat

mengubah DHEA yang berasaldari korteks adrenal janin menjadi

estrogensewaktu mencapai plasenta melalui aliran darah janin.