Kelainan Asam Basa Pada Gagal Ginjal Akut2

KELAINAN ASAM BASA KELAINAN ASAM BASA PADA GAGAL GINJAL PADA GAGAL GINJAL

AKUTAKUT

Iceu D. KulsumIceu D. Kulsum

31 Juli 200731 Juli 2007

I. PENDAHULUANI. PENDAHULUAN

KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH

FUNGSI TUBUH OPTIMAL

KESEIMBANGAN ELEKTROLIT

FUNGSI ENZIM

KONTRAKSI OTOT

METABOLISME SEL

MEKANISME ??

PENATALAKSANAAN RASIONAL

ASAM BASAASAM BASADEFINISI:DEFINISI:- Arhenius (1887): Arhenius (1887):

Asam : HAsam : H+ + di dalam air di dalam air Basa : OHBasa : OH-- di dalam air di dalam air

- Bronsted-Lowry (1923):Bronsted-Lowry (1923):Asam : donor HAsam : donor H++

Basa : penerima HBasa : penerima H++ - Lewis Acid (1Lewis Acid (1923):923):

Asam : berpotensial menerima pasangan Asam : berpotensial menerima pasangan elektron elektron

Basa : berpotensial donor pasangan elektron. Basa : berpotensial donor pasangan elektron. - Usanovich (1939):Usanovich (1939):

Asam : domor kation atau penerima Asam : domor kation atau penerima anion/elektronanion/elektron

Basa : donor anion atau penerima kationBasa : donor anion atau penerima kation

METABOLISME METABOLISME TUBUHTUBUH

ASAM

ASAM RESPIRATORIK

(VOLATIL)

ASAM METABOLIK (NON VOLATIL)

ASAM LEMAH H2CO3

ASAM KUAT

BASA LEMAH HCO3-

BASA KUAT

ASAM RESPIRATORIKASAM RESPIRATORIK

HH22COCO33 ≈ CO≈ CO22

CO2 : PRODUK AKHIR METABOLISME CO2 : PRODUK AKHIR METABOLISME KARBOHIDRAT DAN LEMAK SESUDAH KARBOHIDRAT DAN LEMAK SESUDAH MELALUI KREBS CYCLEMELALUI KREBS CYCLE

VOLATIL VOLATIL PARU-PARU PARU-PARU

BASAL : 12000 – 13000 mmol/LBASAL : 12000 – 13000 mmol/L

ASAM METABOLIKASAM METABOLIK

SELAIN HSELAIN H22C0C033

NON VOLATIL, FIXED ACIDNON VOLATIL, FIXED ACID HASIL METABOLISME PROTEIN HASIL METABOLISME PROTEIN 1-1,5 mmol H1-1,5 mmol H++/kgBB/HARI /kgBB/HARI

EKSKRESI : GINJAL

PENGATURAN ASAM BASAPENGATURAN ASAM BASA

1)1) BUFFER KIMIABUFFER KIMIA

2)2) SISTIM RESPIRASISISTIM RESPIRASI

3)3) GINJALGINJAL

BUFFER KIMIABUFFER KIMIABerikatan dengan molekul asam atau basa yang jumlahnya meningkat

Lokasi Buffer kimia Keterangan

Cairan interstitial

BikarbonatPhosphat

Protein

Untuk asam metabolikTidak penting karena konsentrasinya sangat

rendahTidak penting karena konsentrasinya sangat

rendah

Darah BikarbonatHemoglobin Protein plasmaPhosphat

Penting untuk asam metabolikPenting untuk karbondioksidaBuffer minorKonsentrasinya sangat rendah

Cairan intraselluler

Protein Phosphat

Buffer pentingBuffer penting

Urine Phosphat

Ammonia

Responsif untuk hampir semua asam yang mudah dititrasi Penting-pembentukan NH4

+

Tulang Ca karbonat Pada asidosis metabolik lama

SISTIM RESPIRASISISTIM RESPIRASI LINI KE-2LINI KE-2

MENGATUR [C0MENGATUR [C022] DARAH] DARAH

COCO22 ↑ H2C03 ↑ pH ↓

COCO2 2 ↓ H2C03 ↓ pH ↑

MEDULLA OBLONGATA – KEMORESEPTOR:PERUBAHAN pHKECEPATAN DAN KEDALAMAN

BERNAFAS

GINJALGINJAL

Fungsi Ginjal:Fungsi Ginjal: Ekskresi produk sisa metabolisme dan Ekskresi produk sisa metabolisme dan

zat kimiazat kimia Regulasi keseimbangan air dRegulasi keseimbangan air dan elektrolitan elektrolit Regulasi osmolalitas dan konsentrasi Regulasi osmolalitas dan konsentrasi

elektrolit cairan tubuhelektrolit cairan tubuh Regulasi keseimbangan asam basaRegulasi keseimbangan asam basa Regulasi tekanan arterialRegulasi tekanan arterial Sekresi, metabolisme dan ekskresi Sekresi, metabolisme dan ekskresi

hormonhormon GlukoneogenesisGlukoneogenesis

GINJALGINJAL

EKSKRESI ION HEKSKRESI ION H++

REABSORPSI DAN REGENERASI REABSORPSI DAN REGENERASI HCO3HCO3--

URIN ASAM ATAU ALKALISURIN ASAM ATAU ALKALIS

BUFFER PHOSPHAT DAN AMMONIABUFFER PHOSPHAT DAN AMMONIA

Pengeluaran ion hidrogen dan reabsorbsi ion HCO3- pada tubulus ginjal

Lumen tubulus (filtrat urin)

Sel tubulus

Kapiler peritubuler (cairan ekstraselluler)

HCO3- + Na+

Na+ Na+ Na+

H+ + HCO3- K+H+

H2CO3

CO2

+

CA

CO2H20 + CO2

H2CO3

Carbonic Anhydrase

H2O


Sel tubulus


NaHP04- + Na+

Na+ Na+

H+ + HCO3-

K+H+

H2CO3

H20 + CO2CO2CA

NaH2P04-

HCO3-

Sistem buffer phosphat di ginjal

Tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus distal

Medulla dan tubulus koledokus

Sistem buffer ammonia. (A) Di tubulus proksimal, ansa henle dan tubulus distal. (B) Di medulla dan tubulus koledokus


Sel tubulus


Glutamine

GlutamineGlutamine

2NH4+

2 HCO3--

NH4+

H+

NH3

NH4+

NH4+

K+

H+ + NH3

NH4+

Cl-

NH4+ + Cl-

KELAINAN ASAM BASAKELAINAN ASAM BASA

Definisi dasar:Definisi dasar: Asidosis : proses abnormal atau kondisi Asidosis : proses abnormal atau kondisi

yang akan menurunkan pH yang akan menurunkan pH Alkalosis : proses abnormal atau kondisi Alkalosis : proses abnormal atau kondisi

yang akan meningkatkan pH yang akan meningkatkan pH Kelainan asam basa sederhana: hanya Kelainan asam basa sederhana: hanya

ada satu penyebab kelainan asam basa.ada satu penyebab kelainan asam basa. Kelainan asam basa campuran : terdapat Kelainan asam basa campuran : terdapat

dua atau lebih penyebab kelainan asam dua atau lebih penyebab kelainan asam basa.basa.

Asidemia : pH arteri < 7,36 Asidemia : pH arteri < 7,36 Alkalemia : pH arteri > 7,44Alkalemia : pH arteri > 7,44

Diagnosis kelainan asam basaDiagnosis kelainan asam basa

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik lengkapDiare berat Asidosis metabolikGagal Ginjal Asidosis metabolik

2. Pemeriksaan Analisa Gas Darah Menilai pH dan PaCO2 serta total CO2 di dalam serum

3. Menilai keakuratan dataMenggunakan persamaan Handerson-Hasselbalch yang telah dimodifikasi: H+ = 24 x PaCO2 : HCO3

- = 40 nEq/L

pH normal 7,4, H+ 40 nEq/L.

Ketika pH antara 7,2-7,55, terjadi perubahan pH sebesar 0,01 dari nilai pH 7,4 yang berbanding terbalik dengan setiap perubahan H+ 1 nEq/L dari 40 nEq/L. Jika H+ dan pH tidak sesuai, salah satu hasil pengukuran tersebut salah, pencatatan data salah atau sampel diambil dari waktu yang berbeda.

4. Mengidentifikasi kelainan primer Proses primernya : Metabolik perubahan nilai HCO3

- Respiratorik perubahan nilai PaCO2

4. Menghitung mekanisme kompensasi yang diharapkan

Kelainan Asam Basa

Formula Kompensasi*

Asidosis metabolik Perubahan PaCO2 = 1,2 x perubahan HCO3

-

Alkalosis metabolik Perubahan PaCO2 = 0,6 x perubahan HCO3

-

Asidosis respiratorik akut

Perubahan HCO3- = 0,1 x perubahan

PaCO2

Asidosis respiratorik kronik


PaCO2

Alkalosis respiratorik akut


PaCO2

Alkalosis respiratorik kronik


PaCO2

* perubahan (+) atau (-) menunjukkan peningkatan atau penurunan dari nilai normal PaCO2 40 mmHg atau HCO3

-

24 mEq/L

6.6. Menghitung ”Gaps”Menghitung ”Gaps” Penegakkan diagnosa banding pada Penegakkan diagnosa banding pada asidosis metabolikasidosis metabolik

Hukum ElektroneutralityHukum Elektroneutrality : :

Cl- + HCO3- + anion tidak terukur = Na+ + kation tidak

terukur

Anion gap :

Anion gap: Na+ - Cl- - HCO3

-

Klasifikasi kelainan asam basaKlasifikasi kelainan asam basa

Asidosis respiratorik

Alkalosis respiratorik

Asidosis metabolik

Alkalosis metabolik

Asidosis MetabolikAsidosis Metabolik

Akibat penurunan primer konsentrasi HCOAkibat penurunan primer konsentrasi HCO33--

Terjadi melalui 3 cara: Terjadi melalui 3 cara:

(a)(a) Penambahan asam kuat yang kemudian Penambahan asam kuat yang kemudian dibuffer oleh HCO3dibuffer oleh HCO3--

(b)(b) Kehilangan HCOKehilangan HCO33-- dari cairan tubuh, baik dari cairan tubuh, baik

melalui traktus gastrointestinal atau ginjalmelalui traktus gastrointestinal atau ginjal

(c)(c) Penambahan cairan non bikarbonat secara Penambahan cairan non bikarbonat secara cepat ke dalam cairan ekstraselluler cepat ke dalam cairan ekstraselluler (asidosis dilusional). (asidosis dilusional).

Asidosis metabolik:Asidosis metabolik:- High Anion GapHigh Anion Gap

- sumber organik (laktat, - sumber organik (laktat, ketoasidosis, ketoasidosis, gagal ginjal)gagal ginjal)

- ingesti toksin (metanol, ethylen - ingesti toksin (metanol, ethylen glycol, salicylate)glycol, salicylate)

- Non anion gapNon anion gap

High Anion Gap Asidosis Metabolik:High Anion Gap Asidosis Metabolik: Asam berdisosiasi menjadi HAsam berdisosiasi menjadi H++ dan anion dan anion

tidak terukur. Htidak terukur. H++ kemudian diikat oleh kemudian diikat oleh HC0HC033

- - dan anion tidak terukur dan anion tidak terukur terakumulasi didalam serum terakumulasi didalam serum anion gap anion gap meningkatmeningkat

Non Anion Gap: Non Anion Gap: HH++ berikatan dengan Cl berikatan dengan Cl-- (anion terukur) (anion terukur)

sehingga tidak ada perubahan anion gap.sehingga tidak ada perubahan anion gap.

Tabel. Diagnosis banding asidosis metabolik berdasarkan anion gap

Penurunan anion gap (<8 mEq/L)

Hipoalbuminemia (penurunan anion tidak terukur)Multiple Myeloma (peningkatan kation tidak terukur Ig G paraproteine)Peningkatan kation tidak terukur (hiperkalemia, hiperkalsemia, hipermagnesemia, intoksikasi lithium)

Peningkatan anion gap (>12 mEq/L)

Keberadaan anion metabolik tidak terukurKetoasidosis diabetikKetoasidosis alkoholikAsidosis laktatKelaparanInsufisiensi renalKeberadaan obat-obatan atau anion kimiawiKeracunan salisilatKeracunan methanolKeracunan ethylen glycol

Anion gap normal (8-12 mEq/L)

Kehilangan bikarbonatDiareKehilangan cairan pancreaticIlleostomyRetensi kloridaRenal tubular acidosisNutrisi parenteral (arginine dan lysine)

Manifestasi asidosis metabolik : pH, HCO3

- dan CO2 di dalam darah penurunan pH, penurunan HCO3

- (primer), penurunan pCO2 (kompensasi)

Fungsi gastrointestinal anoreksia, nausea dan vomitus, nyeri abdominal

Fungsi neural Lemah, lethargy, malaise umum, bingung, stupor, koma, depresi fungsi vital

Fungsi kardiovaskular Vasodilatasi periper, penurunan denyut jantung, disritmia jantung

Kulit Hangat dan kemerahan Sistem skeletal Penyakit tulang (akibat asidosis kronik) Tanda-tanda kompensasi Peningkatan

frekuensi dan dalamnya pernafasan (pernafasan Kusmaul), hiperkalemia, urine asam, peningkatan ammonia di dalam urine

GAGAL GINJAL AKUT

The Acute Dialysis Quality Initiations Group RIFLE system dengan memperhitungkan berbagai faktor yang mempengaruhi perjalanan penyakit GGA.

Didalam katagori RIFLE diperhitungkan: Faktor yang memperberat fungsi ginjal dengan

berdasarkan kenaikan serum kreatinin dan produksi urin dalam satuan waktu (Risk-Injury-Failure), disebut sensitivity factors.

Faktor yang menggambarkan perjalanan klinis penyakit gagal ginjal (Loss dan End-stage renal failure) disebut specivity factors.

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group:

Kriteria laju filtrasi glomerulus Kriteria Jumlah Urine

Risk Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali atau penurunan GFR > 25%

< 0,5 ml/kg/jam selama 6 jam

Injury Peningkatan serum kreatinin 2 kali atau penurunan GFR > 50%

< 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam

Failure Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau penurunan GFR > 75%

< 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

Loss GGA menetap = kehilangan fungsi ginjal total > 4 minggu

ESRD Penyakit Ginjal stadium akhir (> 3 bulan)

Gagal Ginjal Akut

Pre renal Renal Post renal

Nekrosis tubular

Nephritis interstitial

(10%)

Glomerulonefritis akut (5%)

Iskemia (50%)

Toksin (35%)

Patofisiologi Gagal Ginjal Akut

Multifaktor : gangguan hemodinamik renal, Multifaktor : gangguan hemodinamik renal, suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus suseptibel nefron yang spesifik, obstruksi tubulus renalis, gangguan sel dan metabolik. renalis, gangguan sel dan metabolik.

Vaso konstriksi Vaso konstriksi faktor utama yang faktor utama yang mengganggu hemodinamik renalmengganggu hemodinamik renal

Gangguan epitel tubulus ginjal Gangguan epitel tubulus ginjal pengeluaran pengeluaran komponen vasoaktif komponen vasoaktif peningkatan resistensi peningkatan resistensi pembuluh darah kortek pembuluh darah kortek penurunan aliran darah penurunan aliran darah ke ginjal dan mengganggu tubulus ginjalke ginjal dan mengganggu tubulus ginjal

Gangguan sel dan metabolik pada ginjal Gangguan sel dan metabolik pada ginjal melibatkan molekul oksigen reaktif yang dapat melibatkan molekul oksigen reaktif yang dapat ditemukan pada beberapa penyakit ginjal ditemukan pada beberapa penyakit ginjal iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric iskemia oleh karena terjadi reaksi dengan nitric oxide sintetase. oxide sintetase.

Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau Kematian sel yang terjadi setelah iskemia atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau proses toksik, sebagai akibat nekrosis atau apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan apoptosis dan gangguan gen yang menyebabkan kerusakan DNA.kerusakan DNA.

GGA pasca renal, disebabkan obstruksi aliran GGA pasca renal, disebabkan obstruksi aliran urine, dapat bersifat kongenital maupun didapat. urine, dapat bersifat kongenital maupun didapat.

Patofisiologi Gagal Ginjal AkutPatofisiologi Gagal Ginjal Akut (2) (2)

Kelainan asam basa pada Gagal Ginjal Akut

Kelainan asam basa, khususnya asidosis metabolik, sering terjadi pada pasien GGA

Patogenesis asidosis pada GGA masih belum banyak diketahui karena etiologi asidosis pada pasien GGA juga masih belum jelas

Bagaimanapun, terjadinya asidosis metabolik ini multifaktorial dan diantaranya akibat akumulasi anion-anion sulfat, urat, hidroksipropionat, hippurate, oksalat dan furanpropionat, glutamat dan asam aspartat.

Anion gap - GGA dengan asidosis metabolik dapat normal atau meningkat

Kerusakan pada glomerulus dan tubulus asidosis dengan “high anion gap”. Hal ini terjadi karena kegagalan ekskresi berbagai anion asam secara adekuat akibat banyaknya nephron yang mengalami penurunan fungsi.

Apabila kerusakan terutama pada tubulus dengan kerusakan glomerulus hanya minimal akan terjadi kondisi asidosis yang disebut Renal Tubular Acidosis (RTA) dengan anion gap normal atau asidosis tipe hiperkloremik

TERIMA KASIHTERIMA KASIH

Kelainan Asam Basa Pada Gagal Ginjal Akut2

Documents

Transcript of Kelainan Asam Basa Pada Gagal Ginjal Akut2