BAB 2. TINJAUAN TEORI2.1. PengertianMenurut buku pedoman Depkes RI (2007), penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan suatu kelainan ynag terjadi pada organ jantung dengan akibat terjadinya gangguan fungsional, anatomis, serta system hemodinamis.Sumber lain mendefinisikan bahwa penyakit jantung adalah penyakit pada jantung yang terjadi karena adanya kelainan pada pembuluh darah jantung. Resiko terjadinya penyakit jantung dapat dikurangi dengan menjalankan berbagai tahap untuk mencegah dan mengontrol factor resiko yang memperburuk terjadinya penyakit jantung atau serangan jantung (The State Gooverment of Victoria, 2004).Kehamilan dengan penyakit jantung selalu saling mempengaruhi karena kehamilan dapat memberatkan penyakit jantung yang dideritanya. Penyakit jnatung dapata mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin dalam rahim. Jantung yang normal dapat menyesuaikan diri terhadap segala perubahan system jantung dan pembeluh darah yang disebabkan oleh kehamilan, yaitu dorongan diafragma oleh besarnya janin yang dikandungnya sehingga dapat mengubah posisi jantung dan pembuluh darah sehingga terjadi perubahan dari kerja jantung. Yang dapat mempengaruhi antaralain:a. Pengaruh peningkatan hormone tubuh yang mengakibatkan terjadinya hemodelusi darah sehingga mengakibatkan anemia dengan puncaknya pada usia kehamilan 28-32.b. Kebutuhan janin untuk pertumbuhan dan perkembangan dalam rahim.c. Kembalinya darah setelah plasenta lahir karena kontraksi rahim dan terhentinya operedaran darah plasenta.d. Saat post-partum sering terjadi infeksi.2.2. EpidemiologiPenyakit jantung merupakan penyebab kematian maternal ketiga dan penyebab utama kematian dalam penyebab kematian maternal nonobstetrik. Penyakit jantung terjadi pada 1-4% dari kehamilan pada perempuan yang tanpa gejala kelainan jantung sebelumnya. Kira-kira 80% penderita termasuk dalam kelas I dan kelas II dan kehamilan dapat meningkatkan kelas tersebut menjadi III atau IV.2.3. Klasifikasia. Kelas I: tanpa pembatasan kegiatan fisik dan tanpa gejala penyakit jantung pada kegiatan biasab. Kelas II : sedikit pembatasan kegiatan fisik, saat istirahat tidak ada keluhan, pada kegiatan fisik biasa timbul gejala insufisiensi jantung seperti: kelelahan, jantung berdebar (palpitasi cordis), sesak napas atau bahkan angina pectorisc. Kelas III : banyak pembatasan dalam kegiatan fisik, saat istirahat tidak ada keluhan, pada aktifitas fisik ringan sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantungd. Kelas IV : tidak mampu melakukan aktifivitas fisik apapunAdapun beberapa jenis penyakit jantung yang diderita, antaralain:a. Gagal jantung kiriKegagalan ventrikel kiri dan atrium kiri memompa arah keseluruh tubuh sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arus balik darah ke pembuluh darah pulmonalis. Hal ini terjadi juga karena peningkatan beban kerja pada jantung bagian kiri.b. Gagal jantung kananKegagalan ventrikel kanan dan atrium kanan memompa darah akibat kelebihan beban kerja jantung dan juga karena peningkatan tekanan balik pembuluh darah pulmonalis menuju ventrikel kanan dan kemudian ke atrium kananc. Stenosis aorta Valvular stenosis aorta kongenital sering merupakan penyebab stenosis aorta pada wanita muda. Kriteria diagnostik pada masa kehamilan sama dengan stenosis aorta lainnya. Penoerita yang simtomatik atau mempunyai peak outflow gradient lebih dari 50 mm Hg atau stenosis yang berat dianjurkan untuk menunda konsepsi sampai selesai koreksi bedah atau ballon valvulotomy. Terminasi kehamilan harus dipertimbangkan jika penderita simtomatik sebelum akhir trimester pertama kehamilan. Jika kehamilan telah terjadi dan disertai dengan stenosis aorta berat, tindakan pencegahan hipovolemia sangat penting dilakukan.d. Stenosis mitral Stenosis mitral rematik merupakan kelainan katup yang paling sering ditemui secara klinis pada wanita dengan kehamilan. Kelainan ini sering berhubungan dengan kongesti paru, edema, dan aritmia atrium semasa kehamilan dan segera setelah melahirkan. Meningkatnya volume darah dan cardiac output semasa kehamilan akan meningkatkan volume dan tekanan darah di atrium kiri, meningkatnya tekanan vena pulmonal, dispnea dan menurunkan toleransi exercise. Meningkatnya denyut jantung ibu akan menurunkan diastolic filling period dan selanjutnya akan meningkatkan tekanan di atrium kiri. Gejala klinis berhubungan dengan kongesti vaskular paru yang didapati pada 25 persen pasien dengan mitral stenosis semasa kehamilan. Gejala ini semakin jelas pada kehamilan 20 minggu dan dapat bertambah jelek pada saat melahirkan.Selain itu pada ibu akan terjadi penurunan kadar hemoglobin darah sehingga mengakibatkan anemia pada ibu hamil tersebut. Adapun jenis-jenis anemia antaralain:1. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:a. Anemia aplastikAnemia aplastik pertama kali diperkenalkan oleh Enrich pada tahun 1988, ia melaporkan seorang wanita muda yang pucat dan panas dengan ulserasi gusi, anemia berat, dan leukopenia, pasien cepat meninggal. Anemia aplastik banyak disebabkan oleh agen neoplastik/sitoplastik, terapi radiasi, antibiotik tertentu, obat anti konvulsan, tiroid, senyawa emas, fenilbutason, benzene, dan infeksi virus (khususnya hepatitis). Gejala yang mungkin muncul adalah gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dan lain-lain), defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran cerna, perdarahan, saluran kemih, dan perdarahan susunan saraf pusat. Hasil pemeriksaan darah menunjukkan hasil anemia normositik normokromik.b. Anemia pada penyakit ginjalPenyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah maupun defisiensi eritopoitin. Gejala yang dapat timbul diantaranya: Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl, hematokrit turun 20-30%, dan sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi.c. Anemia pada penyakit kronis Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis, tuberkolosis dan berbagai keganasan.d. Anemia defisiensi besi Ada beberapa penyebab dari anemia defisiinsi besi adalah asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil, menstruasi, gangguan absorbsi (post gastrektomi), kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises oesophagus, hemoroid, dan lain lain). Pada anemia defisiensi besi jenis ini terjadi gangguan eritropoesis lalu absorbsi besi di usus uga berkurang. Akibatnya sel darah merah sedikit sehingga terjadi anemia defisiensi besi. Gejala yang mungkin nampak adalah atropi papilla lidah, lidah pucat, merah, meradang, stomatitis angularis, sakit di sudut mulut. Morfologi pada anemia defisiensi besi adalah anemia mikrositik hipokromike. Anemia megaloblastik Anemia megaloblastik adalah sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritoblas yang besar yang terjadi akibat gangguan maturasi inti sel tersebut yang dinamakan sel megaloblas. Penyebab dari anemia megaloblastik adalah defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat, malnutrisi, malabsorbsi, penurunan intrinsik faktor (aneiarnis st gastrektomi), infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan, agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang terinfeksi, pecandu alkohol. Patofisiologinya defisiensi asam folat dan vitamin B12 jelas akan mengganggu sintesis DNA hngga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas.2. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan oleh destruksi sel darah merah.Umumnya disebabkan karena pengaruh obat-obatan tertentu, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik kronik, defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase, proses autoimun, reaksi transfusi, dan malaria. Salah satu jenis anemia hemolitika adalah Anemia sel sabit yang bersifat kronis dan bersifat bawaan dimana sebagian atau seluruh hemoglobin normal diganti dengan hemoglobin abnormal. Penyebabnya bermacam-macam yaitu keturunan, erythroblastosis, malaria, autoimun, dan karena bahan kimia tertentu. Menurut Oehadian (2012), berdasarkan pendekatan morfologi, anemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu:1. Anemia mikrositikAnemia mikrositik merupakan anemia dengan karakteristik sel darah merah yang kecil (MCV kurang dari 80 fL). Anemia mikrositik biasanya disertai penurunan hemoglobin dalam eritrosit. Dengan penurunan MCH (Mean Concentration Hemoglobin) dan MCV, akan didapatkan gambaran mikrositik hipokrom pada apusan darah tepi. Penyebab anemia mikrositik hipokrom adalah berkurangnya Fe: anemia defisiensi Fe, anemia penyakit kronis/anemia infl amasi, defisiensi tembaga, berkurangnya sintesis hemoglobin akibat keracunan logam, anemia sideroblastik kongenital dan didapat. Berkurangnya sintesis globin akibat talasemia dan hemoglobinopati.2. Anemia makrositikAnemia makrositik merupakan anemia dengan karakteristik MCV di atas 100 fL. Anemia makrositik dapat disebabkan oleh peningkatan retikulosit, peningkatan MCV merupakan karakteristik normal retikulosit. Semua keadaan yang menyebabkan peningkatan retikulosit akan memberikan gambaran peningkatan MCV, metabolisme abnormal asam nukleat pada prekursor sel darah merah (defisiensi folat atau cobalamin, obat-obat yang mengganggu sintesa asam nukleat: zidovudine, hidroksiurea), gangguan maturasi sel darah merah (sindrom mielodisplasia, leukemia akut), penggunaan alkohol, penyakit hati, hipotiroidisme.3. Anemia normositikAnemia normositik adalah anemia dengan MCV normal (antara 80-100 fL). Keadaan ini dapat disebabkan oleh anemia pada penyakit ginjal kronik, sindrom anemia kardiorenal akibat anemia, gagal jantung, dan penyakit ginjal kronik, anemia hemolitik, anemia hemolitik karena kelainan intrinsik sel darah merah, kelainan membran (sferositosis herediter), kelainan enzim (defisiensi G6PD), kelainan hemoglobin (penyakit sickle cell), anemia hemolitik karena kelainan ekstrinsik sel darah merah ( imun, autoimun (obat, virus, berhubungan dengan kelainan limfoid, idiopatik), alloimun (reaksi transfusi akut dan lambat, anemia hemolitik neonatal), mikroangiopati (purpura trombositopenia trombotik, sindrom hemolitik uremik), infeksi (malaria), dan zat kimia (bisa ular).

2.4. Etiologia. Kelainan primer:1) Kelainan kongenital2) Kelainan katup jantung3) Iskemi jantung4) Kardiomipati5) Gagal jantungb. Kelainan sekunder (berupa penyakit lain):1) Hipertensi2) Anemia berat3) Hipervolumia4) Pembesaran rahimSelain beberapa factor pemnyebab di atas, ada juga beberapa factor presdiposisi yang dapat mempengaruhi kejadian, antaralain.a. Peningkatan usia pasien dengan hipertensi dan superimposed peeklamsi atau eklamsib. Aritmia jantung atau hipertropi ventrikel kiri, riwayat dekompensasi kordis, dan anemia

2.5. Tanda dan Gejalaa. Takikardiab. Tekanan vena jugularis meningkatc. Auskutasi paru: bising sistolik pada daerah apeks dan katup pulmonald. Edema tungkai bawahe. Hepatomegalif. Pembesaran jantungg. Cepat merasa lelahh. Palpitasii. Sesak napas disertai sianosisj. Ortopneak. Kongesti parul. Peningkatan berat badanm. Efusi pleura

2.6. PatofisiologiWanita yang hamil rawan terkena anemia karena janin menyerap zat besi dan vitamin untuk pertumbuhannya. Pada wanita hamil akan terjadi perubahan hemodinamik karena peningkatan volume darah sebesar 30-50% yang dimulai sejak trimester pertama dan mencapai puncaknya pada usia kehamilan 32-34 minggu dan menetap sampai aterm. Sebagian besar peningkatan volume darah ini menyebabkan meningkatnya kapasitas rahim, mammae, ginjal, otot polos dan system vascular kulit dan tidak memberi beban sirkulasi pada wanita hamil yang sehat. Peningkatan volume plasma (30-50%) relatif lebih besar dibanding peningkatan sel darah (20-30%) mengakibatkan terjadinya hemodilusi dan menurunya konsentrasi hemoglobin. Peningkatan volume darah ini mempunyai 2 tujuan yaitu pertama mempermudah pertukaran gas pernafasan, nutrien dan metabolit ibu dan janin dan kedua mengurangi akibat kehilangan darah yang banyak saat kelahiran. Peningkatan volume darah ini mengakibatkan cardiac output saat istirahat akan meningkat sampai 40%. Peningkatan cardiac output yang terjadi mencapai puncaknya pada usia kehamilan 20 minggu. Pada pertengahn sampai akhir kehamilan cardiac output dipengaruhi oleh posisi tubuh. Cardiac output juga berhubungan langsung dengan tekanan darah merata dan berhubungan terbalik dengan resistensi vascular sistemik. Pada awal kehamilan terjadi penurunan tekanan darah dan kembali naik secara perlahan mendekati tekanan darah tanpa kehamilan pada saat kehamilan aterm. Resistensi vascular sistemik akan menurun secara drastic mencapai 2/3 nilai tanpa kehamilan pada kehamilan sekitar 20 minggu. Dan secara perlahan mendekati nilai normal pada akhir kehamilan. Cardiac output sama dengan oxygen consumption dibagi perbedaan oksigen arteri-venous sistemik Oxygen consumption ibu hamil meningkat 20 persen dalam 20 minggu pertama kehamilan dan terus meningkat sekitar 30 persen diatas nilai tanpa kehamilan pada saat melahirkan. Peningkatan ini terjadi karena kebutuhan metabolisme janin dan kebutuhan ibu hamil yang meningkat. Keperluan janin yang sedang bertumbuh akan oksigen dan zat-zat makanan bertambah dalam berlangsungnya kehamilan di mana keperluan tersebut harus dipenuhi melalui darah inu. Untuk itu banyaknya darah yang beredar bertambah, sehingga jantung harus bekerja lebih berat. Oleh karena itu dalam kehamilan terjadi perubahan dalam system kardiovaskuler dimana jantung yang sehat akan dapat mengkompensasi perubahan fisiologik tersebut, sedangkan jantung yang memiliki masalah tertentu tidak demikian. Perubahan jumlah suplai darah yang menurun akan mengakibatkan penurunan curah jantung pada ibu hamil dengan penyakit jantung. Selain itu dengan adanya perubahan uterus yang semakin membesar tiap minggunya akan mendorong diafragma ke atas, kiri, dan depan sehingga pembuluh-pembuluh darah besar di dekat jantung mengalami perputaran dan lekukan. Selain itu juga kejadian seperti ini juga akan mengubah posisi jantung. Dengan adanya perubahan perputaran dan lekukan pembuluh darah tersebut, maka distribusi oksigen dan zat-zat makanan yang diperlukan oleh janin akan terhambat dan terganggu sehingga akan menyebabkan pertumbuhan dan perkembangan janin di dalam perut ibu menjadi terhambat pula dan memungkinkan terjadinya abortus pada janin. Apabila pendistribusian darah ke seluruh bagan tubuh mengalami ganngguan, maka lama kelamaan beban kerja jantung sebelah kiri akan mengalami peningkatan dan dapat mengakibatkan gagal jantung kiri dan menyebabkan peningkatan tekanan balik ke pembuluh darah pulmonalis. Seiiring berjalannya waktu hal ini juga akan menyebabkan gagal jantung kanan karena beban kerja jantung sebelah kanan juga meningkat akibat aliran balik. Jika dibiarkan maka jantung akan mengalami pembesaran dan kemudian akan memungkinkan terjadinya kardiomiopati.Selain itu apabila peredaran darah terhambat maka distribusi oksigen menuju sel-sel tubuh akan mengalami penurunan. Sel-sel penyusun jaringan dalam tubuh akan mengalami hipoksia dan berujung pada kematian sel-sel dalam jaringan tubuh (nekrosis jaringan). Penurunan plasma yang terjadi pada ibu hamil mengakibatkan rendahnya protein darah yang terkandung di dalam darah sehingga terjadi retensi natrium dan air yang selanjutnya akan terjadi transudasi cairan yang nantinyan akan menyebabkan edema perifer utamanya edema pada daerah tungkai bawah. 2.7. KomplikasiAdapun komplikasi yang dapat muncul bagi ibu, antaralain:a. Gagal jantung kongestifb. Edema paruc. Kematiand. AbortusSedangkan komplikasi yang dapat muncul bagi janin, antaralain:a. Prematuritasb. BBLRc. Hipoksiad. Gawat janine. APGAR score rendahf. Pertumbuhan janin terhambat

2.8. PrognosisPrognosis tergantung pada klasifikasi, usia, penyulit lain yang tidak berasal dari jantung, penatalaksanaan, dan kepatuhan pasien. Kelainan yang paling sering menyebabkan kematian adalah edema paru akut pada stenosis mitral. Prognosis hasil konsepsi lebih buruk akibat dismaturitas dan gawat janin waktu persalinan.

2.9. PencegahanPencegahan yang dapat dialkukan untuk ibu hamil dengan penyakit jantung dan anemia antaralain adalah sebagai berikut:a. Membatasi aktifitas fisik selama kehamilanb. Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi, vitamin B12 dan asam folat untuk menunjang keperluan nutrisi janin yang ada di dalam kandunganc. Mengurangi konsumsi makanan yang mengandung banyak kolesterold. Membatasi konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium

2.10. PenatalaksanaanSebaiknya dilakukan dalam kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau ahli penyakit jantung. Secara garis besar penatalaksanaan mencakup pengurangan beban kerja jantung dengan tirah baring, menurunkan preload dengan diuretic, meningkatkan kontraktilits jantung dengan digitalis, dan menurunkan afterload dengan vasodilator.Penatalaksaan dilakukan berdasarkan klasifikasinya yaitu:a. Kelas ITidak memerlukan pengobatan tambahanb. Kelas IIUmumnya tidak memerlukan pengobatan tambahan, hanya harus menghindari aktifitas yang berlebihan, terutama pada usia kehamilan 28-32 minggu. Pasien dirawat bila keadaan memburuk. Kedua kelas ini dapat meneruskan kehamilan sampai cukup bulan dan melahirkan pervagina, namun harus diawasi dengan ketat. Pasien harus tidur malam cukup 8-10 jam, istirahat baring minimal setengah jam setelah makan, membatasi masuknya cairan (75ml/jam), diet tinggi protein, rendah garam dan membatasi kegiatan. Lakukan antenatal care dua minggu sekali dan seminggu sekali setelah 36 minggu. Rawat pasien di RS sejak 1 minggu sebelum waktu kelahiran. Lakukan persalinan pervagina kecuali terdapat kontraindikasi obstetric. Metode anastesi terpilih adalah epidural.Kala persalinan biasanya tidak berbahaya. Lakukan pengawasan dengan ketat. Pengawasan kala I setiap 10-15 menit dank ala II setiap 10 menit. Bila terjadi takikardi, takipnea, sesak napas (ancaman gagal jantung), brikan digitalis berupa suntikan sedilanid IV dengan dosis awal 0,8 mg dapat diulang 1-2 kali dengan selang waktu 1-2 jam. Selain itu dapat diberi oksigen, morfin (10-15 mg), dan diuretic.Pada kala II dapat spontan bila tidak ada gagal jantung. Bila berlangsung 20 menit akhiri dengan vacum segera. Tidak diperbolehkan menggunakan ergometrin karena kontraksi uterus yang bersifat tonik akan menyebabkan pengembalian darah ke sirkulasi sistemik dalam jumlah besar. Rawat pasien sampai hari ke 14, mobilisasi bertahap dan pencegahan infeksi, bila fisik pasien memungkinkan pasien diperbolehkan menyusuic. Kelas IIIPasien dirawat di RS selama kehamilan dan pada usia kehamilan 28 minggu dapat diberikan diuretic.d. Kelas IVPasien harus dirawat di rumah sakit.Pada kelas III dan kelas IV pasien pasien tidak diperbolehkan hamil karena resiko terlalu berat. Pertimbangkan abortus terapeutik pada kehamilan kurang dari 12 minggu. Jika kehamilan dipertahankan pasien harus terus berbaring selama hamil dan nifas. Bila terjadi gagal jantung mutlak harus dirawat di rumah sakit dan treus berbaring sampai kelahiran bayi. Dengan tirah baring, digitalis, dan diuretic biasanya gejala gagal jantung akan cepat hilang. Pemberian oksitosin cukup aman. Umumnya persalinan pervagina lebih aman, namun pada kala II harus diakhiri dengan vacuum. Setelah kala II selesai awasi dengan ketat untuk menilai terjadinya dekompensasi atau edema paru. Laktasi dilarang bagi pasien kelas III dan kelas IV.Operasi pada jantung untuk memperbaiki fungsi sebaiknya dilakukan sebelum hamil. Pada wanita hamil, saat yang paling baik adalah trimester II namun berbahaya bagi bayinya karena setelah operasi harus diberikan obat anti pembekuan terus menerus dan akan menyebabkan bahaya perdarahan pada persalinannya.

14