156

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4, Maret 2003

Kegawatan Demam Berdarah Dengue pada AnakKegawatan Demam Berdarah Dengue pada AnakKegawatan Demam Berdarah Dengue pada AnakKegawatan Demam Berdarah Dengue pada AnakKegawatan Demam Berdarah Dengue pada Anak

Darlan Darwis

Kegawatan demam berdarah dengue (DBD) yang mengancam nyawa adalah disfungsisirkulasi atau syok hipovolemik yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kapilardan perdarahan, sehingga terjadi plasma leakage, penurunan perfusi organ, penurunansuplai oksigen dan nutrien untuk sel yang dapat berlanjut dengan gagal organ multipledan kematian. Tata laksana kegawatan DBD berorientasi pada pendekatan patofisiologikmulti system terpadu yang diarahkan pada pemenuhan kebutuhan oksigen dan nutrien,termasuk didalamnya tunjangan ventilasi, pemberian oksigen, resusitasi cairan dan obatresusitasi. Resusitasi cairan paling baik diberikan saat syok kompensasi, dengan pemberiancairan kristaloid atau koloid secara agresif 10-30 ml/kgbb dalam 6-10 menit untukmeningkatkan preload, curah jantung, volume sirkulasi efektif, memperbaiki perfusiorgan, sehingga mekanisme homeostatis atau mekanisme kompensasi tidak digunakanlagi dan kesembuhan segera pasien sindrom syok dengue dapat diharapkan.

Kata kunci: disfungsi sirkulasi, syok hipovolemik, preload.

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4, Maret 2003: 156 - 162

Alamat korespondensi:Dr. Darlan Darwis, Sp.A(K).Subbagian Pediatri Gawat Darurat. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM.Jl. Salemba No. 6, Jakarta 10430.Telpon: 021-3914125. Fax.: 021-390 7743.

A pelepasan oksigen di organ vital secara optimal.5,10 Padakeadaan suplai oksigen rendah, mekanisme neu-rohumoral terutama sistem saraf simpatis diaktifkansehingga terjadi vasokonstriksi dan pengalihan alirandarah dari kulit, ginjal, saluran cerna dan otot rangkake otak dan jantung. Perangsangan sistem saraf simpatisjuga menyebabkan pelepasan norepinefrin dan epinefrin,katekolamin yang memberi efek serupa denganstimulasi sistem saraf simpatis.5

Penurunan perfusi ginjal menyebabkan pelepasanrenin, angiotensin II, aldosteron dan arginine vasopressin(AVP) sehingga terjadi retensi air dan sodium sertapeningkatan volume intravaskular. Penurunan pHsusunan saraf pusat merangsang kemoreseptor di daerahmedula sehingga terjadi peningkatan volume tidal,frekuensi pernapasan, hiperventilasi, volume pernapasansemenit, dan alkalosis respiratorik. Secara umum padaanak sakit gawat, peningkatan aktivitas neurohumoralmembantu pelepasan oksigen melalui hiperventilasi,vasokonstriksi, redistribusi aliran darah, peningkatanvolume intravaskular, tekanan darah, denyut jantungdan kontraktilitas miokard.5,10

Penanganan awal seorang anak sakit gawatdilakukan melalui pendekatan pada disfungsimultisistem. Diarahkan pada optimalisasi mekanisme

nak sakit gawat ialah anak nyawanyaterancam oleh kekurangan suplai oksigendan nutrien yang disebabkan oleh disfungsi

respirasi dan kardiovaskular atau peningkatankebutuhan oksigen pada berbagai keadaan stres sepertitrauma, tindakan bedah, luka bakar, sepsis, demamtinggi, keracunan, syok, malformasi kongenital,keganasan, henti jantung-paru dan sakit gawat lain.1-4

Defisiensi oksigen selular berpengaruh buruk padafungsi sistem saraf pusat, kardiovaskular, respirasi,gastrointestinal, renal, dan hematologi yang bilaberlangsung lama dapat menimbulkan gangguantransportasi oksigen global, disfungsi sistem organmultipel dan kematian.5-9

Tubuh dipertahankan tetap dalam keadaan normaloleh sistem homeostasis yaitu mekanisme kompensasifisiologik yang meliputi seluruh respons stres otonomikdan hormonal dengan meningkatkan curah jantung dan

157

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4, Maret 2003

kompensasi pelepasan nutrien terutama oksigen karenaitu selalu dimulai dengan tunjangan hidup dasar atauresusitasi jantung paru (resusitasi ABC), disampingtatalaksana penyakit primer.5,11-13

Kegawatan Demam Berdarah Dengue

Manifestasi klinik utama demam berdarah dengue(DBD) adalah demam tinggi (>39oC sampai hiper-pireksi 40-41oC), hepatomegali, fenomena perdarahandan gagal sirkulasi. Sering terdapat keluhan epigastrik,nyeri tekan pada pinggir kosta kanan, nyeri abdomenmenyeluruh dan mungkin disertai kejang.14 KegawatanDBD adalah kegawatan medik akut yang terutamamelibatkan sistem hematologi dan kardiovaskular.14

Fenomena perdarahan pada DBD berkaitandengan perubahan vaskular, penurunan jumlahtrombosit (5detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh lebih dari2oC menunjukkan mekanisme homeostasis masih utuh.Pada tahap SSD kompensasi curah jantung dan tekanandarah normal kembali.5,14 Penurunan tekanan darahmerupakan manifestasi lambat pada SSD, yang berartisistem homeostasis terganggu, kelainan hemodinamikberat, dan telah terjadi dekompensasi. Mula-mulatekanan nadi turun kurang dari 20mmHg misalnya 100/

90, oleh karena tekanan sistolik turun sesuai denganpenurunan venous return dan volume sekuncup,sedangkan tekanan diastolik meninggi sesuai denganpeningkatan tonus vaskular.5,14 Sindrom syok dengueberlanjut dengan kegagalan mekanisme homeostasis.Efektivitas dan integritas sistem kardiovaskular rusak,perfusi miokard dan curah jantung menurun, sirkulasimakro dan mikro terganggu, terjadi iskemia jaringan,kerusakan fungsi sel secara progresif dan ireversibel,sehingga terjadi kerusakan sel dan organ dan pasien akanmeninggal dalam 12-24 jam.5,14

Prognosis kegawatan DBD tergantung padapengenalan, pengobatan tepat, segera dan pemantauansyok secara ketat. Sekali SSD teratasi walaupun berat,penyembuhan akan terjadi dalam 2-3 hari. Tandaprognosis baik adalah membaiknya takikardia,takipneu dan kesadaran, diuresis cukup dan nafsumakan timbul. Lama perjalanan DBD berat adalah 7-10 hari. Pada masa konvalesen DBD biasanya terdapatbradikardia atau aritmia.14

Tata laksana Kegawatan Demam BerdarahDengue

Transisi SSD terkompensasi ke ireversibel berlangsungcepat sekali, karena itu intervensi agresif untukpenyelamatan hidup perlu dilakukan segera. Intervensidilakukan sebelum terjadi anuria, hipotensi, asidosisdan koma, yaitu saat terdapat tanda hipovolemia,hipoperfusi dan takikardia.5,14 Tata laksana kegawatanDBD berorientasi pada pendekatan patofisiologimultisistem terpadu yang diarahkan pada pemenuhankebutuhan oksigen dan nutrien, melalui optimalisasicurah jantung dan perfusi jantung, otak dan ginjalsehingga fungsi homeostasis kembali normal, nutrisidapat diberikan dan kesembuhan dapat diharapkan.

Urutan tata laksana kegawatan DBD

Penimbangan berat badan. Berat badan perluditimbang saat pasien datang sebagai dasarperhitungan pengobatan dan untuk menilaiperjalanan penyakit. Pada tahap awal, pe-nimbangan berat badan dilakukan 23 kali sehari(dengan timbangan gantung), selanjutnya palingkurang satu kali sehari. Perkiraan berat badan dapatdihitung berdasarkan rumus: BB (kg) = 2 x umur(tahun) + 4.15

158

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4, Maret 2003

Pemberian tunjangan hidup dasar. Obat pertamayang harus diberikan pada kegawatan DBD adalahoksigen. Hipoksemia harus dicegah dan dikoreksi.Dimulai dengan resusitasi jantung paru yangmemastikan jalan napas terbuka dan pernafasanadekuat. Saturasi oksigen dipertahankan antara95100% dan kadar hemoglobin cukup.

Pemasangan akses vena. Buat akses vena dan ambilcontoh darah untuk analisis gas darah, kadarhemoglobin, hemotokrit, jumlah trombosit,golongan darah dan crossmatch, ureum, kreatinin,elektrolit Na, K, Cl, Ca, Mg, P dan asam laktat.

Pemasangan kateter urin.Pasang kateter urin danlakukan penampungan urin, pemeriksaan urinalisis,dan pengukuran berat jenis urin. Jumlah diuresisdihitung setiap jam (normal: 2-3 ml/kgbb/jam). Biladiuresis kurang dari 1 ml/kgbb/jam berarti terdapathipoperfusi ginjal. Oliguria lebih dahulu munculdari pada penurunan tekanan darah dan takikardia.

Pemasangan pipa oro / nasogastrik.Pemasanganpipa oro / nasogastrik pada anak sakit gawatberguna untuk dekompresi, memantau perdarahansaluran cerna (stres gastritis) dan melakukanbilasan lambung dengan garam fisiologik.11-13 StresGastritis biasanya memberi respons baik terhadappembilasan lambung dan koreksi hemodinamik.16

Resusitasi cairan. Resusitasi cairan adalah pemberianbolus cairan resusitasi secara cepat melalui aksesintravaskular atau intraoseal pada keadaanhipovolemia. Tujuan resusitasi cairan adalahmenyelamatkan otak dari gangguan hipoksik-iskemik, melalui peningkatan preload dan curahjantung, mengembalikan volume sirkulasi efektif,mengembalikan oxygen-carrying capacity danmengoreksi gangguan metabolik dan elektrolit.5,15

Jenis cairan resusitasi

Cairan kristaloid isotonik efektif mengisi ruangintersisial, mudah disediakan, tidak mahal, tidakmenimbulkan reaksi alergik; namun hanya seperempatbagian bolus tetap berada di ruang intravaskular,sehingga diperlukan volume yang lebih besar 4-5 kalidefisit dengan risiko terjadi edema jaringan terutamaparu. Contoh cairan kristaloid isotonik adalah garamfisiologik (NaCl 0.9%), ringer laktat dan ringerasetat.5,14-15

Cairan koloid berada lebih lama di ruang

intravaskular, mampu mempertahankan tekananonkotik, namun selain lebih mahal, dapat menye-babkan reaksi sensitivitas dan komplikasi lain. Contohcairan koloid adalah albumin 5%, hetastarch, dextran40% dan gelatin.5,14-15

Darah, fresh frozen-plasma dan komponen darahlain diberikan untuk mempertahankan Hb, menaikkandaya angkut oksigen, memberikan faktor pembekuanuntuk mengoreksi koagulopati. Produk darah perludihangatkan terlebih dahulu sebelum diberikan. Risikopenggunaan darah dalam jumlah besar dan cepatadalah infeksi blood-borne, hipotermia dan hipo-kalsemia, karena clearance sitrat tidak adekuat sehinggadapat mengganggu fungsi miokard.15

Cairan yang mengandung glukosa tidak diberikandalam bentuk bolus karena dapat menyebabkanhiperglikemia, diuresis osmotik dan memperburukcedera serebral iskemik. Hiperglikemik yang seringterdapat pada pasien syok akan terkontrol tanpa insulinoleh perbaikan fungsi homeostatik apabila syokteratasi.5,15

Cara pemberian cairan resusitasi

Resusitasi cairan paling baik dilakukan pada tahap syokhipovolemik kompensasi, sehingga dapat mencegahterjadinya syok dekompensasi dan ireversibel.5-15

Bolus kristaloid isotonik 10-30 ml/kgbb diberikandalam 6-10 menit, (WHO kurang dari 20 menit)melalui akses intravaskular atau intraoseal denganbantuan syringe pump dan three-way stopcock.10,12 Setiapselesai pemberian bolus dilakukan penilaian keadaananak. Bila masih terdapat tanda syok diberikan boluskristaloid kedua 10-30 ml/kgbb/6-10menit. Bolusselanjutnya baik kristaloid maupun koloid diberikansampai perfusi sistemik membaik dan syok teratasi.5-15

Anak yang mengalami syok hipovolemik seringmemerlukan cairan resusitasi 60-80 ml/kgbb dalamsatu jam pertama dan 200 ml/kgbb dalam beberapajam kemudian.12 Ekspansi volume intravaskular secaracepat dengan panduan diuresis dapat mengembalikantekanan darah dan perfusi perifer. Cairan resusitasidapat diberikan secara aman sampai 30% volumeintravaskular. Hal yang membatasi resusitasi cairanialah apabila peningkatan preload atau pengisianventrikel tidak diikuti oleh peningkatan curah jantung,tidak memperbaiki perfusi perifer dan vascular bed ,atau malah meningkatkan tekanan vena, kebocoran

159

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4, Maret 2003

vaskular, dan edema.5-15

Bila volume yang diberikan lebih dari 50-100 ml/kgbb dalam 1-2 jam pertama perlu dilakukanpemantauan invasif tekanan vena sentral (CVP) atautekanan atrium kanan untuk menilai fungsi miokard.Bila CVP 10 mmHg berarti terdapat disfungsi miokard ataupenurunan kontraktilitas ventrikel kanan, peningkatanresistensi vaskular paru (afterload ventrikel kanan) atausyok kardiogenik.5-15

Perawatan di PICU (Pediatric Intensive CareUnit)Anak yang menderita SSD perlu dirawat di PICU untukmemantau dan mengantisipasi perubahan sirkulasi danmetabolik dan memberikan tindakan suportif intensif.

Pemberian obat-obatan

Umumnya kegawatan DBD cukup diatasi dengantunjangan ventilasi, pemberian oksigen dan resusitasicairan. Pada SSD berat obat yang mungkin pula perludiberikan saat resusitasi adalah bolus epinefrin, sodiumbikarbonat, atropin, glukosa dan kalsium klorida, danpasca resusitasi untuk stabilitas hemodinamik adalahinfus epinefrin, dopamin dan dobutamin.15 Bolus obatresusitasi dapat diberikan secara intravena (IV),intraoseal (IO) atau endotrakeal. Penyuntikan obatresusitasi intrakardial tidak dilakukan lagi mengingatrisiko terjadinya laserasi arteri koroner, tamponade danaritmia jantung disamping pijatan jantung terpaksaharus dihentikan sementara.15 Infus obat resusitasidisiapkan dengan dekstrosa 5%, garam fisiologik atauringer laktat menurut rule of six yaitu 6 mg obat x BB(kg) dilarutkan dalam 100 mL, diberikan dengankecepatan 1 mL/jam = 1.0 g/kgbb/menit.15

Epinefrin

Bolus epinefrin diberikan pada henti jantung,bradikadia dan hipotensi yang non-responsif terhadapresusitasi jantung paru dan resusitasi cairan. Dosis bolusepinefrin IV dan IO inisial adalah 0.01 mg/kgbb (0.1ml/kgbb epinefrin 1:10.000). Bila perlu dosis IV danIO dinaikkan menjadi 0.1-0.2 mg/kgbb (0.1-0.2 mlepinefrin 1:1000), yang diulang tiap 3-5 menit. Dosisepinefrin endotrakeal adalah 0.1 mg/kgbb (0.1mL/

kgbb epinefrin 1:1000).lah 0.01 mg/kg (0.1 mL/kgbbcairan 1:10.000) yang bila perlu dinaikkan menjadi0.1-0.2 mg/kgbb (0.1-0.2 mL/kgbb cairan 1:1000).Infus epinefrin diberikan bila masih terdapat hipotensi,bradikardia dan perfusi sistemik buruk. Dosis infusepinefrin adalah 0.1-1.0 mg/kgbb/menit

Epinefrin atau adrenalin adalah katekolaminendogen dengan efek a dan b adrenergik yang bekerjalangsung pada reseptor adrenergik tanpa melaluipelepasan norepinefrin, karena itu dapat diberikankepada bayi dan anak walaupun cadangan norepinefrinmiokard terbatas. Efek b-adrenergik epinefrin yangmuncul pada dosis rendah (0.3 g/kgbb/menit) adalah vasokonstriksi splanknik, renal,mukosa usus dan kulit yang mengalihkan aliran darahke otak dan jantung, meningkatkan resistensi vaskularsistemik, tekanan darah sistolik dan diastolik,meningkatkan perfusi koroner dan pelepasan oksigendi jantung. Masa paruh epinefrin sekitar 2 menit,karena itu kecepatan infus epinefrin disesuaikan setiap5 menit dengan memperhatikan laju denyut jantung,tekanan darah dan perfusi. Untuk mencegah eks-travasasi, infus epinefrin diberikan melalui kateter venaatau kateter vena sentralis. Asidosis yang menekankatekolamin perlu dikoreksi dengan pemberianoksigen, hiperventilasi dan perbaikan perfusi sistemik.Epinefrin tidak aktif pada cairan alkali karena itu tidakdicampurkan pada cairan bikarbonat atau alkali lainEpinefrin tersedia dalam vial 1 mg/mL. Larutanepinefrin 1:10.000 disiapkan untuk IV dan IO dosisrendah, larutan epinefrin 1:1000 disiapkan untuk IVdan IO dosis tinggi dan endotrakeal, masing-masinglarutan perlu diberi label supaya tidak terjadi kesalahan.Infus epinefrin disiapkan menurut rule of six. (0.6 mgepinefrin x BB kg) dalam 100 mL bila diinfuskandengan kecepatan 1mL/jam akan memberikanepinefrin 0.1 g/kg/menit.

Sodium bikarbonat

Sodium bikarbonat hanya diberikan pada henti jantunglama dan keadaan hemodinamik tidak stabil yangmenyebabkan asidosis berat dan hiperkalemia. Biladengan resusitasi jantung paru, pijat jantung danpemberian bolus epinefrin masih terdapat henti jantung,

160

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4, Maret 2003

di berikan bolus sodium bikarbonat 1 mEq/kgbb IV/IO (tidak endotrakeal). Sesudah sirkulasi spontan terjadi,dosis sodiumbikarbonat selanjutnya didasarkan padapemeriksaan pH dan PaCO

2. Bila pemeriksaan analisis

gas darah tidak dapat dilakukan diberikan sodiumbikarbonat 0.5 mEq/kgbb tiap 10 menit secara infuspelan selama 1-2 menit. Pemberian bikarbonat akanmenimbulkan reaksi H+ + HCO

3- H

2CO

3 H

2O

+ CO2

di dalam darah sehingga pH plasma meningkat.Larutan sodium bikarbonat 8.4% (1 mEq/L) sangathiperosmolar (2000 mOsm/L) dibandingkan plasma280 mOsm/L, dapat menyebabkan hiperosmolaritas,dan hipernatremia. Pipa IV dan IO harus dibilas duludengan garam fisiologik sebelum dan sesudah dipakaiuntuk memberikan sodium bikarbonat. Sodiumbikarbonat menyebabkan katekolamin tidak aktif danpengendapan garam kalsium. Sodium bikarbonat tidakdiberikan melalui endotrakeal Ekstravasasi sodiumbikarbonat menyebabkan sklerosis vena dan nekrosisjaringan.

Atropin

Curah jantung pada anak adalah rate dependent, karenaitu bardikardia simptomatik (

161

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4, Maret 2003

efek vasodilatasi yang meningkatkan aliran darah renal,splangnik, koroner dan serebral. Pada dosis tinggi(>5mg/kgbb/menit) dopamin memberi efek langsungdan tidak langsung melalui pelepasan norepinefrin sarafsimpatis jantung pada reseptor -adrenergik jantungdan efek vasokonstriksi -adrenergik. Efek inotropikdopamin pada anak terbatas sesuai dengan inervasisimpatis miokard ventrikel yang belum sempurna.Infus dopamin 5-10 mg/kgbb/menit meningkatkankontraktilias jantung tanpa efek pada tekanan darahdan denyut jantung. Infus dopamin 10-20 mgbb/kg/menit terjadi vasokonstriksi dan peningkatan tekanandarah namun timbul masalah takikardia. Infusdopamin >20mg/kgbb/menit menyebabkan vaso-konstriksi perifer hebat dan iskemia tanpa tambahanefek inotropik. Karena itu bila diperlukan efekinotropik, dopamin >20mg/kgbb/menit diberikansecara infus untuk memperoleh efek dan adrenergiklebih kuat.

Dobutamin

Dobutamin diberikan pada pengobatan hipoperfusiyang berhubungan dengan peninggian resistensivaskular sistemik. Dobutamin adalah katekolaminsintetik dengan efek selektif langsung pada reseptor b-adrenergik dan tidak tergantung pada cadangannorepinefrin. Dobutamin tidak mempunyai efekdopaminergik dan tidak berpengaruh pada aliran darahrenal dan splangnik. Dobutamin paling efektif untukmengobati gagal jantung kongestif atau syok kar-diogenik terutama yang disebabkan oleh kardiomiopatikarena merendahkan resistensi vaskular paru dansistemik sehingga meningkatkan curah jantung.Dobutamin kurang efektif dibandingkan epinefrinpada syok septik dan hipotensi karena memperburukvasodilatasi sistemik yang sudah terjadi. Karena masaparuhnya rendah dobutamin diberikan secara infuskontinu melalui kateter vena dengan bantuan pompainfus. Dobutamin tersedia dalam vial 25 mg dan 12.5mg/mL. Infus dobutamin disiapkan menurut rule ofsix. Ekstravasasi dobutamin dapat menyebabkaniskemia jaringan dan nekrosis lokal. Dobutamin nonaktif dalam cairan alkali. Infus dopamin dimulaidengan dosis 5-10 mg/kgbb/menit (5-10 mL/jam).Kecepatan infus dobutamin disesuaikan dengantekanan darah dan perfusi pasien. Biasanya tidakdiperlukan dosis dobutamin yang lebih besar daripada20 mg/kgbb/menit.

Kesimpulan

Tata laksana kegawatan demam berdarah denguedengan syok perlu dilakukan secara agresif dansimultan, dimulai dengan resusitasi jantung paru untukmemastikan keterbukaan jalan napas, kecukupanventilasi dan suplai oksigen, resusitasi cairan untukmeningkatkan preload yang diberikan secara cepat,kurang dari sepuluh menit. Umumnya resusitasijantung paru dan terapi cairan sudah memenuhiseluruh kebutuhan kegawatan DBD, bila terjadi syokkardiogenik perlu diberikan obat resusitasi.

Daftar Pustaka

1. Blumer JL. The critically ill child and the pediatric in-tensive care unit. Dalam: Blumer JL, penyunting. A prac-tical guide to pediatric intensive care. Edisi ke-3. St.Louis: Mosby 1990. h. 3-5.

2. Zimmerman JJ. The pediatric critical care patient.Dalam: Fuhrman BP, Zimmerman JJ, penyunting. Pe-diatric critical care. Edisi ke-2. St Louis: Mosby 1998.h. 1-5.

3. McConnell MS, Perkin RM. Shock sates. Dalam:Fuhrman BP, Zimmerman JJ, penyunting. Pediatric criti-cal care. Edisi ke-2. St Louis: Mosby 1998. h. 293-306.

4. Zimmerman JJ. Sepsis/septic shock. Dalam: FuhrmanBP, Zimmerman JJ, penyunting. Pediatric critical care.Edisi ke-2. St Louis: Mosby 1998. h. 1088-100.

5. Tobin JR, Wetzel RC. Shock and multiple-organ systemfailure. Dalam: Rogers Mc, penyunting. Textbook ofPediatric Intensive Care. Edisi ke-3. Baltimore: Williams& Wilkins, 1996. h. 555-605.

6. Toro-Figuera LO: Multiple organ system failure. Dalam:Levin DL, Morriss FC, penyunting. Essentials of pedi-atric intensive care. St.Louis Quality Medical Publish-ing., 1990. h. 183-93.

7. Steinhorn DM, Cerra FB. Multiple organ dysfunctionsyndrome. Dalam: Fuhrman BP, Zimmerman JJ,penyunting. Pediatric critical care. Edisi ke-2. St Louis:Mosby 1998. h. 955-65.

8. Wilkinson JD, Pollack MM, Ruttiman UE, Glass NL,Yeh TS. Outcome of pediatric patients with multipleorgan system failure. Crit Care Med 1986; 14:271-4.

9. Wilkinson JD, Pollack MM, Glass NL, Kanter RK, KatzRW, Steinnart CM. Mortality associated with multipleorgan system failure and sepsis in pediatric intensive careunit. J Pediatr 1987; 111:324-8.

10. Fahey JT, Lister G. Oxygen demand, delivery and con-sumption. Dalam: Fuhrman BP, Zimmerman JJ,penyunting. Pediatric critical care. Edisi ke-2. St Louis:Mosby 1998; 235-49.

11. Fiddian-Green RG, Haglund U, Gutierrez G. Goals forthe resuscitation of shock. Crit Care Med 1993; 21:S25.

12. Tuchschmidt J, Fried J. Prospective trial of supranormal

162

Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4, Maret 2003

values in severely traumatized patients. Crit Care Med1992; 20:S93.

13. Yu M, Levy MM. Effect of maximizing oxygen deliveryon morbidity and mortality rates in critically ill patients:a prospective, randomized, controlled study. Crit CareMed. 1993; 21:830-8

14. WHO. Dengue Haemorrhagic Fever. Edisi ke-2. Geneva:WHO, 1997.

15. American Heart Asssociation-American Academic ofPediatrics: Pediatric Advanced Life Support. Dallas:AHA-AAP, 1997.

16. Furuta GT, Rogers EL, Leichtner AM. Gastrointestinaland hepatic failure in the pediatric intensive care unit.Dalam: Rogers MC, penyunting. Textbook of pediatricintensive care. Edisi ke-3. Baltimore: Williams & Wilkins1996. h. 1163-91.

Lampiran

Hipotensi, Hipoperfusi, Takikardia

Timbang berat badan, resusitasi ABC, akses vena, contoh darahCairan 10-30 ml/kg BB/6-10 menit

Kateter urin, pipa gastrik

Normotensi HipotensiTetesan rumatan 10-30 ml/kgbb/6-10 menit

Diuresis

>1ml/kgbb/jam 1ml/kgbb/jam