Kasus CHF 3-1-11 eng
Click here to load reader
-
Upload
indah-permata -
Category
Documents
-
view
581 -
download
5
Transcript of Kasus CHF 3-1-11 eng
CHAPTER I
INTRODUCTION
Hypertension is a condition where the systolic pressure ≥ 140 and diastolic pressure ≥ 90 and
not consuming anti-hypertensive drug.
Based on Joint National Committee VII, classification for hypertension are:
Systolic
Pressure
Diastolic
Pressure
Normal <120 and <80
Prehipertension 120-139 Or 80-89
Hypertension stage I 140-159 Or 90-99
Hypertension stage II ≥160 Or ≥100
Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan penyebab meningkatnya resiko
penyakit stroke, jantung dan ginjal. Penderita yang beresiko tinggi terkena hipertensi adalah
laki-laki > 45 tahun atau perempuan > 50 tahun dan mempunyai riwayat hipertensi dalam
keluarga. Selain itu, obesitas, merokok, alkohol, mengkomsumsi garam berlebihan, kurang
olah raga, Diabetes Melitus, stress juga beresiko. Pada akhir abad ke 20, penyakit jantung dan
vaskuler menjadi penyebab kematian utama di negara-negara berkembang. Menurut Survei
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 2001, kematian karena penyakit jantung dan vaskuler di
Indonesia sebesar 26,3%. Sementara data kematian di Rumah Sakit 2005 sebesar 16,7%.
Resiko utamanya adalah hipertensi, dan juga hiperkolesterolemia dan diabetes melitus.
Hipertensi yang lama dan tidak terkontrol dapat menyebabkan Congestive Hearth
Failure (CHF). CHF adalah penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan
prevalensinya. Resiko kematian karena gagal sebesar 5-10% setiap tahun dari gagal jantung
ringan menjadi berat meningkat 30-40%.
CHF adalah kegagalan jantung mempompaka darah ke seluruh tubuh (Ebbersole,
Hess, 1998). CHF di klasifikasikan menjadi akut dan kronik.CHF akut terjadi secara
sporadik, ditandai dengan menurunya Cardiac output dan perfusi yang tidak adekuat. Hal ini
dapat menyebabakan Edema pulmonal dan kolaps pembuluh darah. Penyebab CHF akut
diantaranya ruptur katup jantung karena trauma, endokarditis, miokard infark masif pada
penderita yang belum pernah terkena penyakit jantung.
1
Sedangkan CHF kronik terjadi dengan lambat, ditandai dengan penyakit iskemik atau
obstruksi pulmonal. Pada CHF kronik, terjadi retensi air dan natrium pada ventrikel yang
menyebabkan hipervolume, kemudian dilatasi dan hipertropi ventrikel. CHF kronik biasanya
terjadi pada penderita kardiomiopati atau penyakit katup multipel yang berlangsung lambat.
Kongestif Vaskuler sering terjadi pada CHF kronik.
CHF diagnosis based on Framingham’s Score are:
Major Criteria:
1. Paroxysmal Nokturnal dispnu or ortopnu
2. Increasing Jugular Vein Pressure
3. Rales
4. Cardiomegaly
5. Acute pulmonary edema
6. S3 Gallop
7. Increasing vein pressure >16cmHg
8. Hepatojugular reflux
Minor Criteria:
1. Edema Pretibial
2. Batuk pada malam hari
3. Dyspnoe D’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi Pleura
6. Penurunan Vital Capacity sampai1/3 Maksimum
7. Takikardi
Diagnosis ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor.
Karena begitu banyaknya insiden penderita CHF, maka sangat perlu pemahaman yang
lebih mendalam baik anamnesis, gejala klinik, pemeriksaan fisik, serta kelainan lain yang
menyertai penyakit ini, sehingga identifikasi dan pengobatan menjadi lebih tepat. Karena
alasan tersebut kami memilih kasus ini.
2
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identification
Name : Mrs. Nuraini
Age : 65 years old
Sex : Female
Address : 11 Ulu Palembang
Occupation : Housewife
Religion : Moslem
Hospitalized : Jan, 3rd 2011
2.2 Anamnesis (Auto and Alloanamnesis)
Chief Complaint
Sesak nafas yang makin menghebat sejak ± 11 jam SMRS
History Of Illness
± 1 minggu SMRS penderita mengeluh sesak napas ketika beraktifitas berjalan jauh ±
10 m, sesak dirasakan berkurang bila penderita beristirahat, sering terbangun di malam
hari karena sesak (-) dan sesak berkurang bila duduk (-), penderita masih dapat tidur
dengan 1 bantal, sesak tidak dipengaruhi cuaca. Nyeri dada tidak ada, dada berdebar-
debar dirasakan oleh penderita bersamaan dengan sesak nafas setelah beraktivitas. Batuk
(-), demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), perut membesar (-), sembab pada
kelopak mata di pagi hari (-), bengkak pada kaki (-), nafsu makan menurun (+). Penderita
juga mengeluh sering terbangun di malam hari untuk BAK, frekuensi 3-5 kali, BAB
biasa. Penderita jarang berolahraga, riwayat merokok tidak ada.
± 11 jam SMRS penderita mengeluh sesak napas hebat saat sedang sholat., nyeri dada
(+) menjalar ke punggung, berdebar-debar (+), berat tengkuk (+), badan lemas (+), BAB
dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian penderita berobat ke RSMH.
History of Past Illness
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
3
Riwayat hipertensi (+) sejak ±10 tahun yang lalu, berobat ke puskesmas, minum
obat kaptopril, namun jarang kontrol.
Riwayat sakit jantung (-).
No history of diabetes
History of Family’s Disease
There is no patient’s family who have the same complaints of the disease
2.3 Physical Examination (Jan, 3rd 2011)
General Condition:
General condition : Sick
Sickness condition : Moderate sick
Conciousness : Compos Mentis
Blood Pressure : 160/ 80 mmHg
Pulse Rate : 100 x/m, regular, equal
RR : 32 x/m, thoracoabdominal type
Temperature : 36,7ºC
Dehydration : -
Body Weight : 50 kg
Height : 148 cm
BMI : 22,83 (Normal Weight)
Keadaan Spesifik
Skin
The color of the skin is black-brown, eflorescency and scar (-), normal pigmentation,
enough turgor, icteric (-), cyanosis (-), pale on palm of hands (-), pale on sole of feet (-),
spider naevy (-), subcutaneous nodul (-), normal hair growth.
Lymph nodes
There are no enlargment of the lymph nodes on submandibular, neck, axilaries, and
inguinal.
Head
Oval, symmetrical, alopecia (-), puffy face (-), deformity (-), malar rash (-).
4
Eyes
Exopthalmus (-), endopthalmus (-), edematous of superior palpebrae (-), pale of
conjungtiva palpebrae (-), icteric sclera (-), pupils were isokor, Good light response on
both of eyes, symmetrical eyes movements.
Nose
Epistaxis (-), normal nasal septum, normal mucous layer.
Ear
Normal both of meatus accusticus externus, decreasing hearing ability (-).
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada, gusi
berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan yang khas
tidak ada.
Neck
Jugular venous pressure (5+2) cmH2O, lymph nodes enlargment (-), thyroid gland
enlargement (-), stiffness (-).
Thorax
Normal shape, spider naevy (-)
Lung
Inspection : Symmetrical of static and dynamic right and left were equal
Palpation : Stem fremitus in both lung were equal
Percussion : Sonor
Auscultation : Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di basal paru kanan,
wheezing (-)
Cor
Inspection : Ictus cordis was not seen
Palpation : Ictus cordis was not palpable
5
Percussion : Upper heart margin at 2nd intercostal space, right margin at linea
sternalis dextra, left margin at linea axillaris anterior sinistra
Auscultation : HR: 110x/m, Murmur (-), Gallop (-).
Abdomen
Inspection : Dome shaped, umbilicus flattened
Palpation : tender, pressure pain(-), liver and spleen was not palpable
Percussion : Shifting dullness (+)
Auscultation : Normal bowel sound
Upper Extremity
Paint on joint (-), pale on finger (-), erythema of palm (-), tremor (-), pitting edema (-/-)
Lower Extremity
Pain on joint (-), varices (-), pale on sole of foot (-), pretibial edema (+/+).
Genital
Vulva edema (-)
2.4 Supportive Examination
Laboratory Finding (Jan, 3rd 2011)
CK-NAK : 31 U/I ( N: 80-170 )
CK-MB : 20 U/I ( N: < 25 )
BSS : 69 mg/dl
Electrocardiograf (Jan, 4th 2011)
6
Kesan: Sinus rhythm
Left Ventricular Hypertrophy with repolarization
Rontgen Thorax Postero-anterior
CTR > 50%, bentuk dan ukuran jantung membesar
Apeks tertanam pada diafragma
7
Aorta elevasi
Hillus melebar
Corakan bronkovaskuler bertambah
Kesan: Cardiomegaly
Rencana Pemeriksaan
- Darah rutin
- Kimia darah
- Echocardiography
- Pengawasan cairan
2.5. Resume
Telah diperiksa seorang wanita, berusia 65 tahun, dari anamnesis didapatkan ± 1
minggu SMRS penderita mengeluh sesak napas ketika beraktifitas berjalan jauh ± 10 m,
sesak dirasakan berkurang bila penderita beristirahat, sering terbangun di malam hari
karena sesak (-) dan sesak berkurang bila duduk (-), penderita masih dapat tidur dengan 1
bantal, sesak tidak dipengaruhi cuaca. Nyeri dada tidak ada, dada berdebar-debar
dirasakan oleh penderita bersamaan dengan sesak nafas setelah beraktivitas. Batuk (-),
demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), perut membesar (-), sembab pada
kelopak mata di pagi hari (-), bengkak pada kaki (-), nafsu makan menurun (+). Penderita
juga mengeluh sering terbangun di malam hari untuk BAK, frekuensi 3-5 kali, BAB
biasa. Penderita jarang berolahraga, riwayat merokok tidak ada. Sekitar 11 jam SMRS
penderita mengeluh sesak napas hebat saat sedang sholat., nyeri dada (+) menjalar ke
punggung, berat tengkuk (+), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian penderita
berobat ke RSMH.
Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 160/80 mmhg, nadi 100 kali per menit
irregular, tegangan dan isi cukup, laju pernafasan 32 kali per menit, tipe
torakoabdominal, JVP (5+2) cmH2O, ronkhi basah halus (+) di basal paru kanan, batas
atas jantung ICS III, batas kanan jantung linea parasternalis dextra, batas kiri jantung
linea axillaris anterior sinistraabdomen cembung, shifting dullness (+), edema pretibial
minimal.
Dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan kesan LVH, rontgen thorax PA
didapatkan kesan kardiomegali, elongasio aorta dan bendungan paru.
8
2.6. Working Diagnosis
CHF e.c HHD + Hypertention stage I
2.7. Differential Diagnosis
CHF e.c CAD + Hipertention stage I
2.8. Penatalaksanaan
Non-Pharmacology:
Bed rest
O2 3 L/m
Diet Jantung III
Pharmacology:
IVFD D5% gtt X/m, micro.
Furosemid injection 1 x 1 amp
Captopril 3 x 12,5 mg
Terapi edukatif:
Minum jangan terlalu banyak, sesuaikan antara yang masuk dan keluar.
Hindari stress dan tenangkan pikiran.
Tidak melakukan aktivitas berat.
2.9. Prognosis
Quo ad vitam : dunia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Follow Up:
Tanggal 4 Januari 2011
S Sesak napas
O: Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
Tampak sakit sedang
Compos mentis
150/90 mmHg
9
Nadi
Pernapasan
Temperatur
Keadaan spesifik
Kepala
Leher
Thorax:
Jantung
Paru
Abdomen
Genitalia
Ekstremitas
96 x/menit
28 x/ menit
36,5 0C
Conjungtiva palpebra pucat (-)
Sklera ikterik(-)
JVP (5+2) cmH2O
Pembesaran KGB (-)
HR96 x/ menit, murmur (-) gallop (-)
vesikuler normal, ronkhi di basal paru kanan dan kiri,
wheezing (-)
I : Cembung
P : Lemas, hepar dan lien tidak teraba
P : Shifting dullness (+)
A : Bising usus (+) normal
Tidak diperiksa
Edema pretibia (+) minimal
A CHF ec. HHD
P - Istirahat
- O2 3 liter/mnt
- Diet jantung III
- IVFD D5% gtt X/m, mikro.
- Furosemid injeksi 1 x 1 ampul
- Captopril 3 x 12,5mg
Balance Cairan
10
Hari Intake Output Selisih
Makan Minum IVFD Total BAB BAK CWL Total
4/1/1
1
150 300 250 700 - 450 300 750 -50
BAB III
ANALISIS KASUS
Gagal jantung merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan gejala), yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, dimana jantung tidak sanggup
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Gagal jantung ditandai
oleh sesak (dyspnea d’effort, orthopnea, paroxysmal nocturnal dypsnea, cheyne-stokes
respiration) dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas).
Keluhan sesak disertai edema dapat berasal dari organ paru, jantung, ginjal, serta dari
hati dari anamesis dan pemeriksan fisik serta pemeriksaan penunjang dapat disingkirkan
sesak yang berasal dari organ paru ginjal serta hati.
Ditinjau dari sudut klinis secara simtomatologis di kenal gambaran klinis berupa
gagal jantung kiri dengan gejala badan lemah, cepat lelah, berdebar, sesak napas dan batuk.
serta tanda objektif berupa takikardia, dyspnea (dyspnea d’effort, orthopnea, paroxysmal
nocturnal dypsnea, cheyne-stokes respiration), ronkhi basah halus di basal paru, bunyi
jantung III, dan pembesaran jantung. Gagal jantung kanan dengan gejala edema tumit dan
tungkai bawah, hepatomegali, acites, bendungan vena jugularis dan Gagal jantung kongestif
merupakan gabungan dari kedua bentuk klinik gagal jantung kiri dan kanan.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini ditemukan dyspnea
d’effort, palpitasi, fatigue, bendungan vena jugularis, ronkhi basah halus di basal paru,
11
takhikardia, pembesaran jantung, ascites, dan edema pretibial minimal, sehingga memenuhi
criteria gambaran klinis gagal jantung kongestif.
Berdasarkan klasifikasi New York Heart Asscociation sebagai 4 kelas (NYHA1-4)
dimana dyspnea dan fatigue sebagai penilaian. Pada kelas 1 tidak ada keluhan, Kelas 2
simptom muncul pada pekerjaan biasa, Kelas 3 simptom muncul pada pekerjaan ringan serta
kelas 4 simptom muncul pada saat istirahat Pada pasien ini dyspnea muncul pada saat
beraktivitas sedang (Kelas 2).
Berdasarkan kriteria Framingham minimal satu kriteria mayor dan dua kriteria minor
yaitu: Kriteria mayor berupa paroksisimal nocturnal dispneu, distensi vena leher, ronki paru,
kardiomegali, edema paru akut, gallop s3, peninggian tekanan vena jugularis, refluks
hepatojugular. Kriteria minor berupa edema ekstremitas, batuk malam hari dispnea d’effort,
hepatomegali, efusi pleura, penurunan kapasitas vital, takikardi (> 120 x/menit).
Skor Farmingham untuk pasien ini :
Kriteria Mayor
Paroxysmal nocturnal dyspneu (-)
Distensi vena leher (-)
Ronkhi paru (+)
Kardiomegali (+)
Edema paru akut (-)
Gallop S3 (-)
Peninggian tekanan vena jugularis (+)
Refluks hepatojugular (-)
Kriteria Minor
Edema ekstremitas (+)
Batuk malam hari (-)
Dispneu d’effort (+)
Hepatomegali (-)
Efusi pleura (-)
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (-)
Takikardi (>120 x/menit) (-)
Pada pasien ini didapatkan dua kriteria mayor, dua kriteria minor. Oleh karena itu
pada pasien ini kami simpulkan diagnosis fungsionalnya adalah CHF.
12
Diagnosis anatomi ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik terdapat pembesaran
dari jantung dan dikonfirmasi dengan rontgen thorax dengan kesan kardiomegali.
Etiologi dari penyakit gagal jantung dapat berupa penyakit jantung bawaan, penyakit
jantung rematik, penyakit jantung hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit jantung
anemik, penyakit jantung tiroid, cardiomiopati, cor pulmonal serta kehamilan. Pada pasien ini
diketahui adanya riwayat hipertensi selama lebih kurang sepuluh tahun. Hipertensi dapat
menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri.
Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan
perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan timbulnya gagal
jantung akut.
Patofisiologi munculnya gagal jantung berupa beban pengisian (preload) dan beban
tahanan (afterload) pada ventricle yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan
daya kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga terjadi kenaikan curah jantung. Disamping
itu karena pembebanan jantung yang lebih besar akan membangkitkan reaksi hemostasis
melalui peningkatan rangsangan simpatik. Perangsangan ini menyebabkan kadar katekolamin
sehingga memacu terjadinya takikardia dengan tujuan meningkatnya curah jantung. Bila
curah jantung menurun maka akan terjadi redistribusi cairan badan dan elektrolit (Na) melalui
pengaturan cairan oleh ginjal vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar
venous return. Dilatasi hipertropi, takikardia, redistribusi cairan adalah mekanisme
kompensasi jantung.bila semua mekanisme ini telah digunakan namun kebutuhan belum
terpenuhi, maka terjadi gagal jantung.
Pada pasien ini ditemukan riwayat pekerjaan buruh lepas sejak 30 tahun lalu, beban
kerja pada jantung sebagai pekerja kasar lebih tinggi yang meningkatkan kebutuhan oksigen
pada jaringan yang lebih tinggi serta riwayat kebiasaan merokok, minum alcohol sehingga
memungkinkan untuk terjadi hipertopi jantung lebih awal disertai Iskemik pada jantung juga
menyebabkan efek sekunder tehadap munculnya pembesaran jantung. Pembesaran jantung
oleh dapat terjadi karena sebagian daerah pada jantung yang terkena iskemik menyebabkan
bagian tersebut tidak mampu berkontraksi dan menjadi daerah yang tertinggal sehingga
kontraksi jantung tidak sempurna akibat jumlah darah yang dikeluarkan lebih lama serta
meningkatkan kerja otot yang masih sehat sehingga terjadi pembesaran dari otot jantung.
Penatalaksanaan pada gagal jantung tergantung etiologi, hemodinamik, gejala klinis
serta beratnya gagal jantung. Pengobatan terdiri dari 5 komponen berupa penanganan secara
13
umum, mengobati penyakit dasar, mencegah kerusakan lebih lanjut pada jantung, dan
mengendalikan derajat CHF.
Secara umum Gagal jantung kelas 3 dan 4 perlu untuk membatasi aktivitas dengan
istirahat di tempat tidur tetapi perlu untuk menghindari tidur lama, menghentikan kebiasan
hidup yang meningkatkan munculnya penyakit jantung, pembatasan kadar garam (Na) tetapi
ini belum diperlukan oleh karena pemberian obat yang dipilih meningkatkan pengeluaran Na.
Diet makanan pada penyakit jantung pada rumah sakit ini berupa diet jantung.diet jantung
terdiri dari diet jantung I berupa makanan cair, diet jantung II merupakan bubur saring, diet
jantung III merupakan bubur, diet jantung IV berupa makanan nasi. Diet yang diberikan pada
pasien ini berupa diet jantung III karena pasien masih sadar dan tidak boleh terlalu banyak
melakukan aktivitas.
Pengobatan berdasarkan gejala berupa pembatasan asupan cairan karena cairan yang
banyak akan diabsorpsi oleh tubuh dan menambah jumlah cairan pada tubuh sehingga
memperberat kerja jantung. Terapi yang diberikan adalah furosemid, pemberian diuretika ini
bertujuan untuk mengurangi ascites yang ada pada pasien ini dengan mengurangi beban awal
jantung tanpa mengurangi curah jantung. Sedangkan captopril diberikan untuk menurunkan
tekanan darahnya, karena pasien ini juga menderita hipertensi.
Prognosis ditegakkan berdasarkan dari kemampuan pompa jantung untuk kompensasi
serta perbaikan gejala klinik setelah di terapi.
Untuk menentukan kemampuan pompa jantung diperlukan untuk melihat ejaksi fraksi
dari jantung yang ditegakkan dengan echochardiology serta gejala klinis menunjukkan gagal
jantung kongesti serta tampak omi anteroseptal sehingga hasil pengobatan 3 hari tidak
menunjukkan perbaikan sehingga prognosis mengarah ke jelek.
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Hess OM, Carrol JD. Clinical assessment of heart failure. In : Libby P, Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP. In : Braunwald’s heart disease. A textbook of cardiovascular
medicine. 8th. Ed.Saunders company, 2007: 561-580.
2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2008. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442.
3. Darmojo B. Penyakit kardiovaskuler pada lanjut usia. Dalam : Darmojo B, Martono
HH, editor. Buku ajar geriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004: 262
4. Robert AO, Richard AW, Valentin F, Philip PW. Hurst’s The Heart. 12th ed. Mc
Graw Hill, 2009
5. Ong WT, Patacsil GB. Cardiology blue book 2nd ed. 2001.148-162
15