Karies Pada Gigi Dan Jaringan Pendukungnya Serta Pencegahannya

8/12/2019 Karies Pada Gigi Dan Jaringan Pendukungnya Serta Pencegahannya

1/16

Universitas Gadjah Mada 1

BAB II

KARIES PADA GIGI DAN JARINGAN PENDUKUNGNYA

SERTA PENCEGAHANNYA

PENDAHULUAN

Telah diketahui bahwa karies gigi maupun karies pada jaringan pendukungnya

disebabkan oleh tiga faktor komponen yang saling bekerja sama. Komponen pertama yaitu

gigi manusia yang menjadi tuan rumah untuk mikroorganisme yang ada dalam mulut.

Komponen kedua adalah mikroflora dalam mulut, sedangkan ketiga adalah makanan yang

pada saat bersamaan berfungsi sebagai makanan untuk manusia dan untuk substrat. Bila

ketiga komponen tersebut saling kerja sama, maka faktor-faktor penyebab karies menjadi

kuat untuk menimbulkan lesi karies. Faktor posisi gigi, kebersihan gigi, komposisi ludah

serta produksinya memainkan peranan yang penting terhadap kemungkinan terjadinya

karies.

Berikut ini akan dibahas beberapa faktor dari dalam maupun luar yang

mempengaruhi Jaya tahan gigi terhadap rangsangan yang destruktif. Dengan demikian

pembahasan dipusatkan pada fluor, saliva (ludah) dan plak serta aspek respon imun

terhadap karies dan gingivitis serta periodontitis.

FAKTOR-FAKTOR PEJAMU

Pengaruh fluor pada masa pembentukan email

Fluor selain mempunyai pengaruh pre-erupsi, juga mempengaruhi keadaan gigi

sesudah gigi tersebut tumbuh. Proses bersenyawanya fluor dengan gigi sebelum erupsi

gigi berbeda dengan proses sesudah erupsi, karena sesudah erupsi proses ini dipengaruhi

oleh maturasi post-erupsi dari enamel. Pengaruh terbesar dari fluor dalam masa post-

erupsi gigi terjadi pada tahun-tahun pertama, dan dalam tahun-tahun berikutnya pengaruh

ini masih ada pada plak.

1. Pembentukan gigi dan proses kalsifikasi primer

Pada tahap ini, sel-sel ektomesensim berkembang menjadi odontoblast, sedangkan

selsel dari lapisan epitel diatas lapisan ektomesensim berubah melalui proses induksi

menjadi ameloblast. Kedua macam sel ini membuat protein dan semacam bahan dasar,

kemudian akan terjadi pengendapan kalsium dan fosfat, sehingga terbentuk (pre)dentin

dan (pre) email

2. Maturasi pre-erupsi

Diantara deretan odontoblast dan ameloblast akan terbentuk lapisan dentin dan

emael, dan perkapuran dari enamel terjadi ke jurusan okiusal dan servikal. Dalam tahap


2/16


pre-erupsi timbul perbedaan antara ikatan kimia dari lapisan luar email dan lapisan-lapisan

dibawahnya, sehingga lapisan luar dari email menjadi jauh lebih keras dibandingkan

dengan lapisan dibawahnya. Senyawa terpenting dari email dan dentin adalah kristal

hidroksil apatit.

Kandungan fluor yang tinggi mengakibatkan dalam pori-pori email akan terbentuk

protein dengan ikatan kimia yang tidak mudah larut dalam asam, maka terjadilah hipoplasia

yang sukar larut dalam asam sehingga resisten terhadap karies. Pengaruh toksis dari fluor

terhadap enamel mulai timbul bila kandungan fluor dalam darah menjadi 0, 2 ppm.

Konsentrasi fluor dalam darah menjadi toksis apabila badan mendapat fluor sekaligus dalm

jumlah yang relatif besar, misalnya apabila anak balita sekaligus minum 4 tablet fluor.

Berbeda dengan karies, fluorosis terjadi pada elemen-elemen yang kontralateral,

sebab kedua elemen tersebut dibentuk pada waktu yang bersamaan. Pembuangan fluor

melalui ginjal dipengaruhi oleh pH air seni, sehingga apabila pH air seni iti rendah maka

fluor dalam air seni akan diresorbsi lagi. Hal ini tidak akan terjadi pada pH yang normal.

Pada masa maturasi pre-erupsi, fluor bersama-sama ion Ca2+ dan ion fosfat

bergabung membentuk fluorapatit dengan ikatan kimia Ca10(PO4)6F2, yang bersifat lebih

stabil dan tidak mudah larut dalam asam. Dengan demikian peningkatan yang sedikit saja

dalam konsetrasi fluor sudah dapat menghasilkan reduksi karies.

3. Maturasi sesudah erupsi

Kalau gigi sudah tumbuh, maka semua ameloblast menghilang dan proses maturasi

pra-erupsi berhenti. Namun pengapuran belum selesai dan email masih sangat peka

terhadap karies. Pengapuran selanjutnya berlangsung dari luar kedalam melalui proses

fisika-kimia, yaitu difusi dan pertukaran ion. Maturasi sesudah erupsi terutama terjadi pada

tahun-tahun pertama sesudah gigi tumbuh. Pada masa sesudah erupsi, maka aplikasi fluor

secara lokal dengan konsentrasi fluor yang tinggi tidak akan menimbulkan motling, sebab

tidak ada lagi ameloblast.

Mekanisme kerja dan aplikasi lokal fluor

Meskipun telah dianjurkan penggunaan fluor selama masa pertumbuhan gigi dan

walaupun penelitian menunjukkan hasil bahwa pemakaian fluor adalah positif, namun

sampai sekarang mekanisme kerja fluor belum diketahui dengan pasti. Semula diduga

bahwa fluor bersenyawa dengan gigi pada masa pembentukkan gigi, pada saat mana

hidroksilapatit berubah menjadi fluorapatit yang mempunyai sifat tidak larut dalam asam.Tetapi penelitian kimia-analitis serta percobaan dengan binatang kemudian menimbulkan


3/16


dugaan bahwa fluor tidak menghasilkan fluorapatit, tetapi yang terjadi adalah penggantian

beberapa ion H dengan fluor, sehingga terbentuk ikatan hidroksilfluoroapatit. Daya larut

hidroksifluoroapatit hanya sedikit berbeda dengan daya larut hidroksilapatit dan hasil

penelitian klinis memperkuat dugaan ini.

Ada dua kesimpulan dari penelitian tersebut yaitu:

1. Fluoridasi air minum menghambat terjadinya karies yang hasilnya adalah suatu

reduksi dalam jumlah kavitas.

2. Daya larut email gigi yang baru tumbuh di daerah (-F) tidak berbeda dengan

daya larut email pada gigi yang baru tumbuh didaerah (+F).

Cara kerja fluor

Fluor adalah elemen yang mutlak diperlukan untuk pembentukkan tulang dan gigi.

Kekerasan tulang dan gigi disebabkan oleh kadar senyawa-senyawa kalsiumfosfat yang

tinggi. Diantara senyawa-senyawa kalsiumfosfat, maka hidroksilapatit merupakan senyawa

yang terpenting.

Sebuah prisma email dibentuk oleh empat sel amelobast. Sel-sel ameloblast

tersebut menganyam suatu matriks organis, dan pada matriks organis ini dapat diendapkan

senyawasenyawa kalsium fosfat. Pada tahap akhir pembentukan prisma email ini maka

oktakalsiumfosfat berubah menjadi hidroksilapatit, dan pada proses ini diperlukan sedikit

fluor agar supaya hidroksilapatit memperoleh kristal yang baik

Kandungan fluor yang lebih tinggi akan mempengaruhi ameloblast sedemikian rupa,

sehingga terbentuk email yang defisien yaitu berbercak (mottled enamel). Sifat tidak larut

dalam asam dari hidroksilfluoroapatit tidak berbeda secara bermakna dengan

hidroksilapatit, karena itu daya cegah karies dari pemberian fluor sebelum gigi tumbuh

adalah agar terbentuk


4/16


kristal hidroksilapatit yang lebih sempurna. Tetapi penelitian klinis menghasilkan

pemberian fluor pada masa pre-erupsi mempunyai pengaruh yang minim.

Cara pencegahan karies yang terbaik adalah pemberian fluor segera setelah gigi

tumbuh, secara lokal langsung pada email. Fluor dalam konsentrasi yang rendah akan

membuat ikatan hidroksilapatit, dan bertambahnya konsentrasi fluor sampai menjadi 1

ppm( 1 mg per liter, yakni konsentrasi fluor dalam air minum) akan membentuk ikatan yang

kaya akan fluor dan tidak mudah larut, yaitu Ca10(PO4)6OH2-xFx.

Pada reaksi, akan terjadi pertukaran langsung antara ion OH- dan ion F Jumlah

fluorapatit yang terbentuk adalah tidak banyak, dan reaksi pertukaran ini tergantung dari

pH. Pada pH 4 reaksi ini akan berlangsung kira-kira 100 x lebih cepat dibandingkan

dengan reaksi pada pH 7. Ini tidak disebabkan karena pertukaran ion yang lebih cepat,

akan tetapi disebabkan karena pada pH yang rendah akan terbentuk yaitu ikatan

kalsiumfosfat yang disebut brushit CaHPO42H2O

Brushit merupakan ikatan kalsiumfosfat yang paling stabil dalam lingkungan

dengan pH yang lebih rendah dari 4,3. Tetapi juga bereaksi dengan fluor dan membentuk

senyawa fluoroapatit. Reaksi persenyawaan ini lebih cepat dibandingkan reaksi pertukaran

ion tersebut diatas sehingga dapat dikatakan bahwa mekanisme utama yang menghambat

terjadinya karies adalah reaksi brushit dengan fluor.

Reaksi ini sebenarnya merupakan proses remineralisasi, sebab ada mineral yang

dilarutkan dulu (hidroksilapatit), sehingga menghasilkan brushit, dan brushit ini kembali

dijadikan mineral yaitu apatit yang kaya akan fluor. Karena pengaruh plak maka timbulah

bercak putih pada email. Senyawa kalsiumfosfat yang ada pada bercak putih itu yaitu

brushit bereaksi dengan ion-ion F yang yang ada dalam air minum, sehingga terbentuklah

senyawa apatit yang kaya fluor. Proses ini, yang disebut proses remineralisasi, terjadi

secara tidak menyeluruh tetapi hanya pada permukaan saja, sehingga terjadi sebuah parut

pada permukaan email yang menyebabkan gigi tidak rentan terhadap karies.

Dapat disimpulkan bahwa daya kerja fluor yang utama adalah menghentikan

proses karies secara lokal dengan jalan membentuk senyawa apatit yang kaya denganfluor.

Penggunaan fluor yang praktis

Penggunaan fluor dapat digolongkan secara perorangan maupun kolektif.

Fluoridasi air minum, fluoridasi garam dapur atau yang serupa adalah metoda yang cocok

sekali untuk sekaligus mencapai populasi besar. Tindakan perorangan dapat berupamenggosok gigi menggunakan pasta yang berfluor, kumur dengan larutan fluor ataupun


5/16


minum tablet. Penelitian menunjukkan bahwa penggunaan fluor secara perorangan dapat

memberi reduksi karies 25-30%. Sedangkan fluoridasi air minum sangat besar manfaatnya

(reduksi karies mencapai 60-70%) dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat, tidak

memerlukan disipilin perorangan yang tinggi juga tenaga maupun biaya yang tidak besar.

Aplikasi lokal

Ini diartikan sebagai pengolesan larutan fluor yang pekat dan langsung pada email.

Setelah gigi dibersihkan dan dikeringkan dengan penyedot Judah dan diberi tampon

kapas, maka permukaan gigi aplikasikan larutan fluor yang dibiarkan mengering (5 menit).

Sesudah itu pasien tidak boleh minum dan makan selama 1 jam. Masing-masing bahan ini

mempunyai spesifikasi yaitu baik dalam tata cars penggunaan, frekwensi, keuntungan dan

kekurangannya.

Ada tiga cara melakukan aplikasi lokal, yang terbanyak adalah cara mengoles

permukaan gigi dengan kapas yang dicelup dalam larutan fluor. Larutan-larutan fluor yang

dipakai mempunyai konsentrasi fluor yang tinggi dan pH yang rendah untuk memperlancar

pembentukkan senyawa fluoroapatit.

Juga dapat memakai "lak" yang mengandung fluor. Bahan ini dioleskan pada gigi

dan dibiarkan selama sate hari sehingga memperpanjang waktu reaksi bahan dengan gigi.

Cara lain adalah pemakaian gel yang mengandung fluor. Pemakaian gel ini memerlukan

sendok perorangan, dan dapat dilakukan sendiri.

Meskipun cam pencegahan karies tersebut diatas berhasil dan memberikan

reduksi karies yang besar, namun cara yang paling ideal adalah fluoridasi air minum yang

menghasilkan reduksi karies 20-25% lebih besar dibandingkan dengan cam tersebut

diatas. Kerugian lain adalah bahwa aplikasi lokal itu diperlukan bantuan tenaga-tenaga

kesehatan gigi, sehingga pelaksanaannya menjadi mahal.

Pengaruh fluor pada remineralisasi email

Remineralisasi berarti pengembalian mineral. Email, seperti jaringan keras lainnya

dari tubuh, mengandung senyawa kalsium fosfat yang disebut hidroksilapatit atau secara

singkat disebut "mineral". Pada masa pembentukkan gigi, mineral tersebut diendapkan

dalam rupa kristal-kristal: 97-98%berat dari enamel terdiri atas mineral tersebut yang

mempunyai rumus kimia Ca10(PO4)6(OH)2

Karena pengaruh asam, proses karies, minuman asam, tambalan sintetis dansebagainya, maka sebagian dari mineral dalam lapisan enamel itu akan larut. Pelarut


6/16


hanya dapat melarutkan mineral dari tempat tertentu saja pada email. Pada proses karies,

yang dilarutkan adalah mineral dibawah permukaan email, sedangkan asam pelarut

lainnya melarutkan mineral yang ada pada permukaan email.

Berdasarkan hasil penelitian mengenai karies dan remineralisasi dapat ditarik

kesimpulan bahwa ada perbedaan di dalam mekanisme kerja dari berbagai macam bahan

pencegah karies, yang jugs mempengaruhi pemakaian bahan-bahan tersebut. Masing-

masing senyawa fluorida sifat tersendiri, beberapa senyawa mempercepat proses

mineralisasi tetapi membentuk mineral yang mudah larut, sedangkan ikatan-ikatan fluor

lainnya (NaF atau SnF) secara keseluruhan mempunyai hasil yang lebih baik.

Secara ringkas dapat disimpulkan bahwa:

1. Kekuatan email berkurang karena termakan oleh asam (proses karies).

Berkurangnya kekuatan email ini adalah berupa berkurangnya daya tahan

terhadap rangsangan mekanis dan rangsangan kimiawi.

2. Pada remineralisasi yang berdaya guna guna, yakni yang prosesnya

dipengaruhi oleh fluor, maka daya tahan email terhadap rangsangan mekanis

dan kimiawi untuk sebagian besar akan pulih kembali.

Ludah sebagai pelindung mulut

Ludah melindungi mukosa dan menjadi pelicin kalau tidak terjadi kontak antar gigi.

Daya kerja buffer Judah menetralkan asam, sehingga dapat mencegah kerusakkan gigi

akibat rangsangan kimia. Seleksi dan kontrol terhadap flora mulut didasarkan atas efek

sinergis dari beberapa faktor.


7/16


Daya kerja sinergistik

Suatu gambaran menyeluruh tentang faktor-faktor pengatur pertumbuhan bakteri

adalah sebagai berikut. Ensim Lisosim memusnahkan bakteri-bakteri tertentu dengan jalan

menghancurkan dinding selnya. Untuk mikroorganisme lainnya diperlukan tempat untuk

melekatkan dirinya, seleksi dari tempat perlekatan ini diatur oleh mukoprotein, zat putih

telur serta imunoglobulin yang terdapat dalam ludah. Bila sudah mendapat tempat

perlekatan , maka bakteri memerlukan zat untuk pertumbuhannya. Jadi didalam ludah perlu

tersedia substrat yang cukup, persediaan besi bebas harus teratur jumlahnya dan

persyaratan untuk fungsi sistem laktoperoksidase harus terpenuhi semuanya. Faktor

mikroorganisme sendiri juga mempengaruhi baik positif maupun negatif. Makanan yang

dimakan mempengaruhi substrat yang ada dalam ludah, sehingga bagi flora mulut akan

tersedia substrat dengan komposisi yang menyimpang.

Kalau sistem laktoperoksidase tidak berfungsi dengan baik, maka konsumsi gula

mendukung bahwa sistem laktoperoksidase tetap tidak berfungsi dengan baik. Akan

terbentuk polisakarida ekstra seluler, sehingga bakteri lebih mampu untuk melekatkan

dirinya pada permukaan gigi. Dengan adanya asam susu, maka bertambahlah jumlah zat

besi dalam ludah.

Kesimpulan serta pertimbangan praktis dalam memilih cara-cara aplikasi

fluor Semua ahli berpendapat bahwa:

1. Daya hambat karies dari fluor terutama terjadi sesudah erupsi gigi dan bersifat lokal.

2. Meningkatnya frekwensi dari aplikasi fluor akan meningkatkan hasil-guna dari aplikasi

fluor

3. Berbagai bentuk aplikasi fluor dapat dikombinasikan, tetapi haws tetap terjaga dosis

pada pemakaian sistemik tidak melebihi 1 mg perhari.

Kesimpulan yang praktis dan penting dapat jugs ditarik dari hasil penelitian terakir

mengenai pengaruh saliva terhadap email gigi. Saliva merupakan larutan dari berbagai

mineral yang diperlukan oleh email, karena itu saliva dapat mengadakan remineralisasi darilesi karies yang dini. Yang penting adalah bahwa saliva selalu dapat mencapai email,

sehingga permukaan gigi perlu dibersihkan dari plak yang menutupinya. Demineralisasi

email yang menghasilkan bercak putih seperti kapur, dengan adanya proses remineralisasi,

tidak perlu dirawat asal memenuhi dua syarat sebagai berikut:

1. Kontinuitas dari permukaan email tidak terputus (tidak boleh ada lubang)

2. Penderita hares mampu menjaga kebersihan mulut, sehingga permukaan gigi bebas

plak. Proses remineralisasi dipercepat karena pengaruh fluor, terutama bila permukaan

gigi sering terkena fluor yang berkonsentrasi rendah. Meskipun fluor mendorong


8/16


proses remineralisasi, namun yang paling utama adalah bahwa permukaan gigi secara

teratur dibersihkan dari plak, sehingga ludah dapat membasahi permukaan gigi.

PLAK GIGI

Plak gigi merupakan agregat sejumlah besar dan berbagai macam mikroorganisme

pada permukaan gigi. Pada saat gigi mulai erupsi, dengan cepat akan dilindungi lapisan

tipis glikoprotein yang disebut acquired pellicle. Glikoprotein di dalam air liar akan diserap

dengan spesifik pada hidroksiapatit dan melekat erat pada permukaan gigi. Awal

pembentukan plak gigi dimulai dengan melekatnya bakteri aerob pada permukan pelikel.

Kuman yang pertama kali terlihat adalah S. sanguis yang kemudian diikuti kuman lainnya.

Namun perlekatan awal ini pada hidroksiapatit yang dilapisi pelikel sangat lemah dan

reversible, sehingga tidak terjadi kolononisasi bakteri.

Pembentukan plak gigi

Setelah S. mutans, membentuk dextran ekstraseluler, baru terjadi perlekatan dan

agregasi kuman terjadi karena adanya reseptor dekstran pada permukaan sel sehingga

terjadi interaksi antarsel selama pembentukan plak gigi. Kuman lain seperti S. sanguis

juga mampu mensintesis dekstran ekstraseluler dari sukrosa namun yang dibentuk adalah

dekstran ikatan (1-6) yang mudah larut dalam air dan kuman ini tidak mempunyai resptor

dekstran pada permukaan selnya. S. mutans serotype c lebih banyak mensintesis

dekstran ikatan (1-3) yang tidak larut dalam air, sehinga lebih efisien dalam membentuk

plak gigi

Metabolisme sukrosa ekstraseluler oleh S. mutans dengan produk dekstran ikatan

(l - 3) yang tidak larut dalam air sangat berperan dalam pembentukan plak gigi dan pe-

ningkatan kolonisasi kuman di dalam plak. Peningkatan kolonisasi kuman ini terjadi karena

agregasi kuman melalui tiga dasar interaksi sel. Interaksi yang terjadi meliputi perlekatan

kuman pada permukaan gigi, perlekatan homotipik antarsel yang sama, dan perlekatan

heteropik antarsel berbeda. Dekstran ikatan (1-3) bertindak sebagai mediator agregasi

antara S. mutans, S. sanguis dan A. viscosus. Oleh karena itu, dekstran yang

pembentukannya dikatalisis oleh glukosiltransferase (GTF), merupakan ekspresi esensial

virulensi S. mutans.

Komponen plak gigi

Satu unit plak disusun oleh dua (2) bagian sel-sel bakteri yang berikatan dengan

satu (1) bagian matriks yang terbentuk oleh produk ekstraseluler mikroorganisma. Unit

plak tersebut tersebar dalam cairan mulut yang dapat dialiri sel-sel nutrisi dan saliva ke


9/16


sel-sel jaringan dari waktu ke waktu. Keadaan demikian akan terbentuk suatu "kapsul"

yang dalam proses karies dapat melunakkan email gigi. Plak gigi bakterial mengandung

tiga komponen fungsional:

a) organisme kariogenik, terutama S. mutans, L acidophilus danA. viscosus

b) organisme penyebab kelainan periodontal, khususnya Bacteriodes asccharolyticus

(gingivalis) dan Actinobacillus acetinomycetemcomitans, walaupun A. viscosus,

Bacteriodes melaninogenicus, vedlonella alcalescens, Fusobacteria dan

Sphirocaetesjuga terlibat

c) bahan adjuvan dan supresif, yang paling potensial adalah LPS ( lipolysacharide),

dekstran, levan dan asam lipoteikoat (LTA).

Plak gigi mengandung 0.01% LPS; 8,5% dekstran yang larut dalam air terutama ikatan a

(16); 1,4% dekstran yang tidak larut dalam air a (1-3); 1% levan dan sejumlah LTA

Respon Imun terhadap plak gigi

Respon imun terhadap plak gigi bervariasi dan kompleks. Sejumlah besar bakteri

gram positif dan gram negative berikut produknya seperti LPS, LTA, dekstran dan levan

akan mampu menstimulasi respon imun. Dua jalur komplemen, klasik dan alternative

diaktivasi, limfosit distimulasi, limfokin dilepaskan, dan makrofag juga menjadi aktif. Reaksi

potensial ini, mungkin diatur melalui efek potensiasi dan supresi oleh beberapa komponen

yang ada di dalam plak gigi dan akan menghasilkan respon inflamasi holds yang

terlokalisasi. Efek toksik langsung komponen plak pada jaringan gusi, mempunyai andil

pada reaksi inflamasi lanjut.

Akumulasi plak gigi dalam kaitannya dengan inflamasi gusi, berkorelasi dengan

peningkatan transformasi limfosit dan pelepasan MIF. Aktivasi komplemen merupakan picu

timbulnya respon inflamasi yang kompleks karena pelepasan histamine oleh mastosit yang

diinduksi oleh C3a dan C5a. Kedua komponen komplemen ini juga menyebabkan agregasi

platelet sehingga terjadi pembekuan intravaskuler. Kejadian ini dapat menghambat

penyebaran bakteri, namun juga mengakibatkan kerusakan jaringan karena kurangnyapasokan darah. Akhir aktivasi system komplemen, berupa sintesis prostaglandin E yang

dapat mengakibatkan resorpsi tulang.

Akibat respon imun seluler terhadap plak gigi, kolagenase juga disekresikan oleh

makrofag yang diaktivasi oleh LPS sehingga terjadi degradasi kolagen. Enzim lisosom

merupakan agen potensial yang dapat mengakibatkan kerusakan jaringan. OAF juga

dilepaskan oleh limfosit yang teraktivasi, sehingga terjadi resorpsi tulang alveolar.

Respon terhadap karies gigi


10/16


Selama perkembangan karies, antibodi ditemukan di dalam air liur, cairan pulpa

gigi, dan cairan dentin. Hal ini menunjukkan bahwa liur, dentin dan pulpa gigi dapat

memberikan respon imunologik terhadap serangan antigen kuman penyebab karies gigi.

Imunoglobin juga ditemukan di dalam dentin sehat dan yang mengalami karies, terletak

dibawah dentin yang mengalami karies. Antibodi ini berasal dari cairan pulpa, sedangkan

antibody yang ditemukan di dalam dentin karies yang lunak berasal dari air liur. Komponen

sekresi, baik yang terikat pada IgA maupun dalam bentuk sIgA hanya ditemukan pada lesi

yang dangkal. Selain itu ditemukan IgG,IgA dan transferin di dalam karies yang dalam,

sedangkan komponen sekresi tidak ada. Di bawah lesi karies tidak ditemukan adanya

kuman.

Pada saat karies gigi sudah mengenai dentin, antigen bakteri yang larut akan

menginduksi respon peradangan klasik pada pulpa gigi berupa vasodilatasi, peningkatan

permeabilitas kapiler, dan eksudasi cairan serta PMN. Begitu karies mendekati pulpa,

ditemukan adanya makrofag, limfosit dan sel plasma. Selain itu terdapat juga

immunoglobulin ekstravaskuler dengan IgG paling banyak, disertai sel plasma yang

mengandung IgG, IgA, IgE dan kadang-kadang IgM.

Karies gigi yang tidak ditumpat akan memperluas demineralisasi dan dekalsifikasi

dentin yang akhirnya akan mengenai atap pulpa. Pada keadan ini, biasanya sudah

menimbulkan respon imun di dalam jaringan pulpa. Bila keadaan ini tidak segera diatasi,

maka antigen kuman akan berdifusi kedalam jaringan pulpa dan menimbulkan berbagai

kelainan di dalam pulpa gigi. Selanjutnya daerah periapikal juga akan diserang dan

menjadikan abses periapikal akut atau bentuk tiga kondisi kronis: abses kronis, ganuloma,

atau kista tergantung kekuatan respon imunnya.

Respon imun pada kelainan pulpa

Di dalam jaringan pulpa gigi dengan pulpitis yang ireversibel, akan terlihat adanya

limfosit dan makrofag sebagai sel infiltrasi radang yang mendominasi.Pada pulpitis yang

reversible, maka lebih dari 90% limfosit yang ada di dalam pulpa adalah sel T8, sedangkansel T4 nya sekitar 0,56. Pada pulpitis yang irevesibel, jumlah sel T4 ini mencapai 1,14

dibandingkan sel T8 dan sel B. Dalam jaringan pulpa yang mengalami peradangan,

ditemukan antibodi terbanyak adalah IgG dibandingkan IgA dan IgM. Antibodi tersebut

semua ditemukan lebih banyak dibandingkan dalam keadaan pulpa normal. Begitu pula sel

plasma yang mengandung IgG dan IgA lebih banyak di dalam pulpa yang meradang,

disamping ditemukan Pula C3.

Eksudat radang yang terbentuk sebagai respon terhadap perkembangan karies gigi,

sulit mendapatkan ruangan karena pulpa gigi dibatasi oleh struktur dentin yang kaku.Akibatnya jaringan pulpa di dalam saluran akar akan terlibat. Bila efek protektif respon


11/16


imunologik tidak cukup baik, maka karies akan berkembang menjadi pulpitis akut. Namun,

bila proses kariesnya berkembang lambat dan respon imunitasnya mampu mencegah

kerusakan jaringan pulpa lebih lanjut, yang akan timbul hanyalah pulpitis kronis. Pada

kelainan pulpa ini ditemukan respon seluler, respon humoral dan C3. Efek samping respon

imunologik ini adalah reaksi hipersensifitas tipe I yang menimbulkan reaksi inflamasi dan

rasa sakit, tipe III dengan akibat kerusakan jaringan pulpa, dan tipe IV yang jugs

bertanggung jawab pada kerusakan lokal.

Respon imun pada kelainan apikal

Jaringan pulpa yang rusak, akan bertindak sebagai autoantigen yang bersama

antigen kuman mengakibatkan penyebaran reaksi radang ke daerah periapikal. Akibatnya

akan terjadi abses akut atau kondisi kronis (abses kronis, granuloma atau kista). Semua

lesi tersebut dapat terjadi bila efek protektif respon imun tidak cukup baik, sehingga hanya

mampu melokalisasi kerusakan lebih lanjut.

Kadar immunoglobulin dalam serum subyek yang mengalami flare up

(pembengkaan disertai rasa sakit dan resorbsi tulang pada gigi nonvital yang terjadi

dengan cepat) setelah perawatan endodontik, menunjukkan hanya IgE yang meningkat

dibandingkan keadaan normal. Keadaan ini diikuti kenaikan kadar histamine pada abses

akut, sedangkan pada abses


12/16


kronis dapat terjadi kenaikan ataupun tetapnya kadar IgE dalam sirkulasi. Akibat

selanjutnya adalah permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi udema dan

pembengkaan pada daerah ini. IgG dan IgM ditemukan juga pada daerah periapikal ini

yang mampu bereakasi spesifik dengan antigen yang terdapat di dalam saluran akar.

Kadar IgG, IgM, IgE dan komplemen C3 dalam serum penderita abses akut akan tampak

lebih tinggi.

Respon imunitas humoral pada lesi periapikal juga ikut berperan pada kelainan

periapikal ini. Antara kadar kompleks-imun, IgG, IgM, IgE dan komplemen C3 di dalam

serum penderita kelainan periapikal setelah dan sebelum dirawat saluran akarnya juga

berbeda bermakna. Kadar Ig E dalam senun penderita yang mengalami kematian gigi

tanpa gejala, ditemukan lebih tinggi. Respon CMI pada lesi periapikal, menunjukkan

bahwa makrofag merupakan sel radang terbanyak, disusul limfosit T dengan sel Th lebih

dominant.

Dalam jaringan granuloma ditemukan banyak sekali sel plasma, IgG, IgA dan IgM.

Pada dinding kista keadaan ini meningkat jumlahnya mencapai 2 atau 3 kali dibandingkan

dalam serum. Di dalam epitel kista apikal juga ditemukan sel Langerhans dan makrofag.

Dalam keadaan patologis, sel Langerhans berfungsi memproses dan menyajikan antigen

kepada limfosit T, seperti fungsi makrofag. Sel ini juga mempunyai kemampuan

fagositosis, walaupun terbatas. Di dalam kista dan granuloma lebih banyak mengandung

makrofag daripada sel-T.

Karena daerah periapikal dibatasi oleh dinding padat tulang alveolar, antigen tadi

akan terlokalisasi di daerah ini. Pada saat mengunyah, daerah tadi akan mengalami

tekanan dan iritasi, akibatnya antigen akan masuk kedalam kelenjar limfa dan pembuluh

darah serta menstimulasi respon imunologik lokal dan di dalam nodus limfatikus

submaksilaris. Respon imun periapikal ini berfungsi untuk pertahanan, namun juga

menimbulkan reaksi hipersensitivitas. Pada keadaan abses periapikal akut, terjadi

kenaikan kadar IgG, IgM, IgE dan C3. Keadaan ini mengindikasikan adanya reaksi

hipersensitivitas tipe I dan III yang merupakan respon humoral.Pada reaksi alergi tipe III, kompleks imun akan mengaktifkan sistim komplemen

yang menyebabkan penarikan leukosit PMN dan trombosit di dalam pembuluh darah,

sehingga terbentuk abses dan kerusakan membran sel jaringan periapikal. Bila membran

sel rusak, akan terjadi pembentukan prostaglandin (PG) yang dapat mengakibatkan

resorpsi tulang dan

amplifikasi system kini. Kinin akan menyebabkan rasa sakit. Dengan adanya PG rasa sakit

bertambah berat. PG juga merupakan bahan pirogen yang dapat menimbulkan demam.

Bila jaringan periapikal pejamu mengalami kesulitan dalam mengeliminasi antigen,respon imun CMI kronis akan dibangkitkan untuk melokalisasi antigen tadi. Respon CMI ini


13/16


akan menarik banyak makrofag pada daerah tersebut ( seperti dalam granuloma).

Kemudian makrofag akan melepaskan IL-1 yang dapat merangsang OAF dan FAF dan P.

Ketiga mediator ini sangat berperan dalam patogenitas lesi periapikal, karena dapat

mengakibatkan pembentukan granuloma dan kista. Dengan ditemukannya sel Langerhans

dan makrofag di dalam kista epithelium kista gigi, menunjukan bahwa pada kelainan

periapikal kronis, respon CMI dalam bentuk reaksi alergi Tipe IV cukup besar peranannya.

Imunisasi terhadap karies gigi

Secara imunologik dapat dikatakan bahwa karies gigi merupakan penyakit infeksi

dengan S. mutans bertindak sebagai antigennya. Keadaan ini memungkinkan terjadinya

karies tersebut dapat dicegah dengan melalui pendekatan imunologik yaitu dengan metode

imunisasi. Tujuan imunisasi adalah menginduksi respon imun di dalam rongga mulut untuk

mencegah pembentukkan plak dan kolonisasi S.mutans pada permukan gigi sehingga

terjadinya karies gigi dapat dihindari. Dengan metode imunisasi, diharapkan prevalensi

karies gigi dapat diturunkan karena dapat dilakukan secara masal dan mudah. Berbeda

dengan pemakaian bahan kimia lain, imunisasi tidak mengakibatkan perubahan mikroflora

rongga mulut karena antibodi yang ditimbulkan sifatnya spesifik hanya terhadap antigen

tertentu.

Beberapa metode imunisasi sudah dilakukan, termasuk jenis binatang percobaan

yang digunakan. Tikus dan monyet merupakan spesies yang sering dijadikan model untuk

studi imunisasi karies gigi. Berdasarkan berbagai percobaan yang digunakan pada kedua

spesies ini, menunjukkan adanya perbedaan jalur mekanisme pertahanan tubuh terhadap

karies gigi yang akan dibangkitkan, yaitu melalui cairan celah gusi dan lewat air liur.

Respon imun melalui cairan celah gusi, meliputi komponen seluler dan humoral sistem

imun sistemik. Untuk membangkitkan respon imun dari cairan celah gusi, biasanya

dilakukan imunisasi subkutan. Kelenjar liur akan memproduksi sIgA bila diimunisasi secara

langsung ke dalam kelenjar air liur atau melalui imunisasi per oral dengan mensensitisasi

sel-B di dalam GALT yang kemudian sel B akan melakukan homing ke kelenjar air liur.Beberapa rute imunisasi juga pernah dicoba pada tikus, diantaranya dengan

suntikan di sekitar kelenjar air liur, suntikan pada kelenjar parotis, serta imunisasi

parenteral dan melalui submukosa mulut. Imunisasi langsung pada gusi tikus,

memperlihatkan adanya efek protektif terhadap gigi tikus dari serangan karies. Imunisasi

dengan antigen, antibody monoclonal dengan bermacam cara dan dan rutenya, namun

belum dihasilkan vaksin dan metode yang efektif, efisien dan aman.

Bahan pengganti gula


14/16


Ludah merupakan cairan biologis yang penting untuk pemeliharaan jaringan gigi,

juga diperlukan dalam proses pencernaan makanan serta ikut mengatur lingkungan hidup

bakteri mulut dan bakteri uses. Adanya bakteri dalam mulut juga pada permukaan gigi

hams dianggap sebagai sesuatu yang wajar.

Secara ilmiah kebersihan mulut hams selalu mendapat perhatian dalam upaya

pencegahan. Khususnya mengenai karies perlu diingat bahwa menghilangkan plak hanya

bersifat simtomatis saja. Penyebab terjadinya karies adalah konsumsi gula yang tinggi.

Bahan pengganti gula haruslah mempunyai syarat bahwa bahan tidak dapat

disintesa menjadi polisakarida yang lengket, sehingga tidak menorong terjadinya plak.

Bahan pengganti gula tidak dapat dipecah oleh bakteri atau dipecah secara pelan-pelan,

sehingga pH tidak turun dibawah pH kritis.

Beberapa macam contoh bahan pengganti gula:

1. Bahan pengganti gula tidak berkalori : sacharin, siklamat dan aspartame

2. Bahan pengganti gula yang berkalori: Sorbitol, xylitol, Lycasin, maltitol, laktitol, L-

sorbose dan palatinit.

Masih diperlukan banyak penelitian mengenai fermentasi bahan pengganti gula oleh

bakteri yang berada dalam plak dan Judah, kapasitas untuk reduksi atau membentuk plak

dan induksi karies secara artifisial, untuk dilanjutkan kemudian dengan eksperimen karies

pada tikus.

Bahan antimikroba

Bahan antimikroba sebagai pencegah terjadinya kolonisasi bakteri haruslah

diberikan dengan hati-hati memperhatikan risiko sensitisasi imunologik. Bahan-bahan

kumur untuk mulut umumnya mengandung kemikal antimikroba seperti phenol dan alcohol

berefek pada penurunan populasi bakteri mulut.

GINGIVITIS DAN PENCEGAHANNYA

Gingivitis maupun periodontitis disebabkan oleh bakteri yang ada disekitar gingiva.Mikroorganisme ini terdapat pada plak supra gingival dan plak sub-gingival. Radang pada

gingiva adalah reaksi gingiva terhadap rangsangan dari plak dan juga cairan sulkus yaitu

eksudat yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri. Dengan demikian terciptalah sebuah

lingkaran tak berujung, sebab dan akibat, kait mengkait sehingga mendukung

kelangsungan proses radang. Radang disebut gingivitis kalau gingiva menunjukkan gejala

pembengkaan, perubahan warna dan perdarahan karena pemeriksaan dengan sonde.

Pada periodontitis sudah terjadi kerusakkan jaringan sehingga terbentuk suatu 'pocket' .

Gingivitis dapat terjadi sebagai akibat respon yang berlebihan terhadap plakbakteria. Pada gingivitis ringan merupakan kelanjutan infiltrasi PMN karena gingiva


15/16


diinfiltrasi oleh beberapa limfosit T, sedangkan pada gingivitis atau periodontitis yang

berat, jaringan periodontal sudah banyak mengandung limfosit B dan sel plasma yang

akan memproduksi antibodi. Kadar serum IgG2 pada kelainan periodontal yang berat,

proporsinya rendah dibandingkan IgG lainnya. Respon subkelas IgG yang tidak

proporsional ini, mengindikasikan adanya tingkat aktivasi limfosit B yang tidak spesifik

pada daerah yang meradang. Keadaan ini disebabkan berbagai stimulant termasuk

mitogen dan protease bakteri. Bakteri juga mengaktivasi komplemen melalui jalur

alternatif. Eksudat dari serum yang diekspresikan melalui cairan celah gusi, mengandung

komponen komplemen fungsional dengan antibodi spesifik terhadap berbagai antigen plak

yang kadarnya rendah.

Kelainan gingival dan periodontal diinduksi oleh bakteri plak gigi. Pada kelainan ini

terdapat empat (4) stadium imunopatologi yang melibatkan respon imun sistemik: 1) Awal

lesi ditemukan dalam kondisi normal, namun sudah ada respon inflamsi lokal oleh PMN

leukosit, aktivasi komplemen, kemotaksis yang dihasilkan antigen plak, dan mungkin sudah

terjadi kompleks imun. 2) Pada lesi ini terlihat infiltrasi lokal sel T dan beberapa sel B.

Limfosit di dalam sirkulasi sudah tersensitisasi antigen plak yang dapat dilihat dari

kemampuannya melepas limfokin. 3) Lesi yang menetap dikarakterisasikan dengan infiltrasi

sel plasma secara local dan limfosit di dalam darah perifer dapat distimulasi untuk

berproliferasi oleh antigen plak. 4) Pada lesi yang sudah lanjut ditandai dengan mekanisme

imunopatologi yang destruktif. Proses inilah yang dapat mengakibatkankan lepasnya gigi.

Mekanisme imunologi kelainan periodontal sangat kompleks yang melibatkan reaksi

hipersensitivitas disertai mekanisme protektif-destruktif melalui fungsi limfosit dan makrofag

serta aktivasi antibody dan komplemen. Proses ini dimodulasi oleh bahan imunopotensiasi

dan imunosupresi untuk mencegah respon imun yang tidak terkontrol.

Menghilangkan plak adalah tindakan prevensi yang terpenting

Gula dan plak gigi merupakan inti dari etiologi karies serta penyakit periodontalyang dimulai dari gingivitis.. Gula dan substrat lainnya yang berasal dari makanan kecil

diubah menjadi asam oleh kuman yang ada pada plak gigi, antara lain oleh S. mutans,

sedangkan etiologi periodontal kurang diketahui secara jelas. Belum ditetapkan peranan

khusus dari substrat, gula dan bakteri dalam terjadinya periodontitis/kelainan periodontal.

Terlihat ada hubungan antara jumlah plak supragingival dan tingkatan dari radang

gusi. Terlihat jugs adanya hubungan antara plak subgingival, kedalaman poket dan

luasnya kerusakkan gusi.

Beberapa kemungkinan yang praktis untuk mencegah gingivitis dan periodontitis


16/16


Upaya untuk mengendalikan bakteri plak berhasil guns dalam mencegah karies,

gingivitis dan periodontitis. Faktor endogen dan hormonal tidak pernah menyebabkan

gingivitis dan periodontitis, tetapi faktor-faktor tersebut dapat mempengaruhi proses

radang. Gingivitis pada orang hamil tidak disebabkan oleh hormon yang meningkat

produksinya. Hydantoine, yakni obat epilepsi tidak secara khusus menyebabkan hiperplasi

gusi, bila gigigigi bebas dari plak maka tidak ada penyebab radang yang primer, sehingga

tidak terjadi perubahan patologis pada periodonsium.

Yang harus dijaga adalah keteraturan dan kesempurnaan dalam menghilangkan

plak. Pengawasan yang lebih sering oleh seorang dokter gigi diperlukan untuk pasien-

pasien yang rentan terhadap peradangan. Pada kesempatan itu, dokter gigi dapat

memberi instruksi yang intensif agar kebersihan dan kesehatan mulut tetap terjaga baik.

Karies Pada Gigi Dan Jaringan Pendukungnya Serta Pencegahannya

Documents

Transcript of Karies Pada Gigi Dan Jaringan Pendukungnya Serta Pencegahannya