Jurna Dr Lusito

7/23/2019 Jurna Dr Lusito

http://slidepdf.com/reader/full/jurna-dr-lusito 1/12

Bakground : Kurangnya perhatian terhadap evaluasi penyakit kardiovaskular subklinis (CVD)

sebagai tahap awal penyakit ginjal kronis pediatrik (CKD). Pemantauan tekanan darahambulatory (AP!) dan kekakuan arteri sebagai pengkajian terdeteksi awal CVD subklinis.

Dimethylarginine asimetris (AD!A) merupakan analog dari "#arginin (A$%) yang menghambat

produksi oksida nitrat (&') sehingga A$%#to#AD!A rasio (AA$) merupakan indeks &'.omosistein (C*) merupakan +aktor risiko untuk CVD dan dapat dimetabolisme untuk "#

sistein (C*,). !engingat C* itu dan AD!A - &' terkait erat dengan hipertensi maka kami

menyelidiki apakah A$% dan C* metabolit parameter arteri kekakuan pro+il AP! danhipertro+i ventrikel kiri ("V) saling terkait pada anak#anak dan remaja dengan CKD awal.

Metod and result : Penelitian /ross#se/tional ini meliputi 01 pasien anak dengan tahap CKD 2#

3. Dua pertiga dari anak#anak dengan tahap CKD 2#3menunjukan kelainan P yang diakses olehAP!. Anak#anak dengan tahap CKD 4#3 memiliki C* yang lebih tinggi tetapi menurunkan

kadar C*,. 5ingkat C* plasma meningkat pada anak#anak dengan hipertro+i ventrikel kiri dan

abnormal AP!. ,istolik P berkorelasi positi+ dengan biomarker AA$ C* dan C*,. !assa"V berkorelasi positi+ dengan AA$ C* dan C*,.

Conclusion 6 Kelainan P yang la7im dan terkait dengan AA$ C* dan C*, pada anak

dengan CKD awal. Data kami menyoroti e+ek &' dan jalur C* on#CKD terkait hipertensi.(C8$C 9 4:20 1;6 4:32#4:31)

Key word 6 imethylarginine asimetris Penyakit ginjal kronis homosistein ipertensi oksidanitrat.

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada

anak#anak dan orang dewasa dengan penyakit ginjal kronis (CKD) . 5idak seperti orang dewasa

pasien CKD muda jarang menunjukkan dengan peristiwa CV. ,ehingga penilaian CVD di masa

kanak#kanak terutama bergantung pada karakteristik +enotip vaskular. Kurangnya perhatianterhdap evaluasi subklinis CVD dalam tahap awal CKD pada populasi pediatrik.. Perlu di/atat

bahwa anak#anak CKD dengan subklinis CVD beresiko perkembangan selanjutnya CVD di masadewasa. ,ehingga identi+ikasi penanda pengganti untuk mendeteksi CVD subklinis pada anak

CKD awal dapat membantu dalam mengurangi beban global CKD. Penurunan +ungsi endotel

dan kekakuan arteri merupakan peristiwa awal dalam pengembangan CVD. &itrat oksida(&')

vasodilator mengatur +ungsi endotel dan tekanan darah (P).

(omosistein dan Arginine#to#Asymmetri/

Dimethylarginine $asio erhubungan Dengan 5ekanan

Darah Kelainan pada Anak Dengan Penyakit %injal Kronis

Awal)

,hao#9u Chien !D 8#Chun "in !D PhD Chien#&ing su PhD !ao#ung "o

!D *ou#"in 5ain !D PhD



,ebelumnya Kami meninjau menunjukkan bukti yang mun/ul yang mendukung bahwa

kekurangan &' link dis+ungsi endotel untuk CVD pada pediatrik CKD. Karena dimethylarginine

asimetris (AD!A) merupakan analog dari "#arginin (A$%) substrat untuk &' synthase (&',)A$% rasio#to#AD!A (AA$) merupakan &' bioavailabilitas dan mempertahankan homeostasis

&'. 5ingkat tinggi AD!A plasma diamati pada pasien dengan hipertensi (5) dan juga CKD.

Pemantaun Ambulatory P (AP!) telah terbukti menjadi metode terbaik untuk mendeteksi Pabnormal dan hasil kardiovaskular pada CKD. "aporan terbaru kami menunjukkan bahwa

metabolit A$% dalam &' jalur yang saling terkait dan terlibat dalam pro+il AP! abnormal

pada anak#anak dengan CKD.AD!A disintesis oleh protein en7im arginin methyltrans+erase(P$!5) yang menstimulus A$% untuk membentuk AD!A dan bersamaan demethylates

metionin untuk menghasilkan homosistein (C*).

,eperti AD!A C* dianggap sebagai +aktor risiko untuk CVD. C* dapatdimetabolisme untuk "#sistein (C*,) dan glutathione (%,). Karena C* dan AD!A yang

biokimia terkait dalam beberapa /ara dan mengontrol P kami mengusulkan bahwa analisis

simultan A$% metabolit dalam jalur &' metabolit C* dan rasio gabungan mereka dapat ber+ungsi sebagai penanda untuk memprediksi CVD pada anak dengan CKD awal. erikutnya

kekakuan arteri kekakuan dinding arteri telah menjadi penting dalam pengembangan CVD

terutama pada pasien dengan CKD.Arteri kaku tidak hanya berkaitan dengan 5 tetapi jugahipertro+i ventrikel kiri ("V) mani+estasi organ target hipertensi kerusakan .eberapa penilaian

noninvasi+ dari subklinis CVD telah terbentuk pada orang dewasa termasuk ke/epatan

gelombang pulsa (P<V) indeks augmentasi (A8) dan AP! diturunkan indeks kekakuan arteri(AA,8).

Dengan data anak yang terbatas penggunaan penilaian ini pada anak#anak dan remaja

menanti pengesahan lebih lanjut. 9adi kita ingin menentukan apakah metabolit A$% metabolitC* dan parameter kekakuan arteri saling berkaitan dengan kelainan P di AP! dan

hipertro+i ventrikel kiri pada anak#anak dan remaja dengan CKD awal.

METODE

Studi Populasi

Kami terda+tar 01 anak#anak dan remaja yang menghadiri klinik pediatrik di $umah ,akit!emorial Kaohsiung Chang %ung dari 9anuari 4:2= sampai >ebruari 4:20. 8n+ormed /onsent

diberikan dan protokol penelitian telah disetujui oleh Chang %ung !emorial ospital

8nstitutional $eview oard (2:4#=232C) dan diikuti 2;?= Deklarasi elsinki. >ungsi ginjalditentukan dengan perkiraan laju +iltrasi glomerulus (e%>$) menggunakan rumus ,/hwart7 atas

dasar tinggi badan dan kreatinin (Cr) level. 5he CKD pementasan dide+inisikan oleh K - D'@85ahap guideline. CKD dide+inisikan sebagai e%>$ ;: ml - menit - 213 m4. ,emua pesertaditugaskan untuk tahap CKD 2 atau CKD stadium 4#3 (e%>$ 3:#;: ml - menit - 213 m4).

Kedua kelompok pasien diikuti oleh protokol penelitian untuk tindakan klinis biomedis dan

kardiovaskular. Kriteria eksklusi meliputi kehamilan saat ini transplantasi ginjalketidakmampuan untuk menyelesaikan prosedur pengumpulan data utama (misalnya

pengambilan sampel darah) dan riwayat penyakit jantung bawaan.



APBM

Dalam analisis kami 3 kali berturut#turut duduk di tempat ba/aan P di/atat dan Pklinis adalah rata#rata dari 4 pemba/aan terakhir. Data AP! 4= jam dikumpulkan untuk mata

pelajaran yang berusia ?#2B tahun dengan menggunakan perangkat monitoring 's/ar 88 (,unte/h

!edis !orrisville &C ,A) seperti dilaporkan sebelumnya. perawat spesialis berpengalamantunggal diterapkan monitor dan penyidik tunggal (*.#"5) menganalisis data AP!. Kartu buku

harian pasien digunakan untuk mendokumentasikan kali peserta dari tidur dan bangun dan

kegiatan sehari#hari. AP! ditetapkan untuk merekam P dan denyut nadi pada interval 4:#menit lebih dari 4= jam. P pemba/aan melebihi 40 dari rekaman individu kemungkinan besar

keliru dan dikeluarkan dari analisis. Pro+il AP! abnormal ditentukan berdasarkan6 (2) rata#rata

4=#jam rata#rata siang hari atau rata#rata malam hari P melebihi persentil ke#;0

dikelompokkan berdasarkan jenis kelamin dan tinggi menggunakan data re+erensi AP!. 4= jam sistolik atau tekanan darah diastolik beban 40 dan (3) penurunan nokturnal P oleh

E2: dibandingkan dengan rata#rata siang hari P. erikutnya diastolik P diren/anakan

terhadap P sistolik. menggunakan pemba/aan AP! individu 4= jam untuk menghitungkemiringan regresi linier. AA,8 dide+inisikan sebagai 2 minus kemiringan regresi.

Bioce!istry and "P#C Analysis

,pesimen plasma Puasa dan ,ampel tempat urin dibagi menjadi AliFuot dan disimpan

pada #B: G C sampai analisis. Kadar asam urat glukosa kolesterol total low#density lipoproteintrigliserida natrium kalium kalsium +os+at dan hemoglobin dan ken/ing rasio total protein dan

kreatinin diukur dengan tes laboratorium standar. Kami diarahkan keluarga untuk menghindari

anak#anak mereka memiliki asupan makanan dari makanan yang kaya dengan "#arginine

(misalnya ka/ang tanah dan gelatin) nitrat (misalnya sosis) dan nitrit (misalnya sayuran berdaun hijau) selama 2 minggu sebelum sampling darah dan urin. Peserta diklasi+ikasikan

berdasarkan !8 nilai /uto++ internasional berat badan normal kelebihan berat badan atau

obesitas.

iperurisemia dide+inisikan sebagai melebihi batas normal untuk usia dan jeniskelamin#spesi+ik nilai6 0; mg - dl selama ?#B tahun (kedua jenis kelamin) ?2 mg - dl untuk ;#22

tahun (kedua jenis kelamin) 1: mg - dl untuk laki#laki 24 tahun dan ?4 mg - dl untuk wanita

24 tahun. 5ingkat A$% AD!A dan simetris dimethylarginine (,D!A isomer dari AD!A)dalam plasma diukur dengan menggunakan kromatogra+i /air kinerja tinggi (P"C6 seri P

22:: Agilent 5e/hnologies 8n/) dengan o#Phthaldialdehyde asam 3#!er/aptopropioni/ ('PA#

3!PA) derivatisasi reagen seperti yang dijelaskan sebelumnya. ,tandar yang terkandung A$%

AD!A dan ,D!A di 2#2:: umol - " :0#0 umol - " dan :0#0 umol - " masing#masing.5ingkat pemulihan adalah sekitar B0#2:0. C* Plasma tingkat C*, dan %, juga diukur

dengan menggunakan P"C (P seri 22:: Agilent 5e/hnologies 8n/).

Penilaian kardio$askular

"V massa ("V!) dihitung dengan menggunakan gambar yang diperoleh di parasternal panjang sumbu#sumbu pendek atau pandangan ventrikel kiri oleh !#mode e/ho/ardiography.

8ndeks "V! ("V!8) diperoleh dengan memperbaiki nilai "V! untuk luas permukaan tubuh.

"V dide+inisikan sebagai "V!8H persentil ke#;0 menggunakan interval usia re+erensi spe/i+i/untuk anak#anak yang normal.

Penilaian karotis ultrasound dilakukan oleh 4 ahli jantung

pediatrik berpengalaman (,.#9C I 8.#C") seperti yang dilaporkan sebelumnya. Para pasien itu

terlentang selama setidaknya 2: menit di ruangan yang tenang sebelum pemeriksaan.



Dengan leher mereka hypereJtensi dan membentuk sudut 3:#=0 derajat kontralateral pada

pemeriksaan pertengahan bilateral arteri karotid umum di/itrakan menggunakan 0# 24#!7

linear array yang transduser. Kami menggunakan jarak antara tepi terkemuka antarmuka luminal#intima dan antarmuka medialadventitial untuk pengukuran ketebalan karotid intimamedia

(C8!5). 5he C8!5 diukur selama akhir diastole sebagaimana ditentukan oleh gelombang $

pada elektrokardiogram. %ambar#gambar ini diperoleh dengan ,% Pro,ound 1 digabungkandengan perangkat lunak analisis yang dibantu komputer (sistem e#5$ACK8&% Aloka Co

5okyo 9epang). ntuk reprodukti+itas pengukuran C8!5 koe+isien kami variasi adalah

=2.erikutnya parameter kekakuan arteri P<V dan A8 ditentukan dengan metode gema# pela/akan (sistem e#5$ACK8&% Aloka Co).

Analisis statistic

Data dinyatakan sebagai median (kisaran interkuartil). 5#test independent atau !ann#

<hitney #test digunakan untuk menguji perbedaan variabel antara anak dengan stadium CKD 2

dan mereka yang dengan tahap CKD 4#3. $egresi logistik atau linear dilakukan untuk menyelidiki e+ek lebih lanjut.



biomarker sebagai prediktor kelainan P lebih parah pada AP!. ubungan antara variabel

diperiksa oleh koe+isien korelasi Pearson. &ilai P E::0 dianggap signi+ikan se/ara statistik.

,emua analisa dilakukan dengan menggunakan ,P,, 2=.: (,P,, 8n/ Chi/ago 8" ,A).

"asil

5abel 2.!enunjukkan karakteristik dasar dari populasi pasien. Populasi penelitian kamisedikit didominasi laki#laki (?: vs =: ! >) dan 1: dari peserta memiliki anomali

kongenital ginjal dan saluran kemih (CAK5)6 ginjal agenesis - disgenesis 2; pasien (333)Penyakit kistik ginjal B pasien (2=) ne+ropati obstrukti+ 0 pasien (BB) re+luks ne+ropati 0

pasien (BB) dan kandung kemih neurogenik 3 pasien (03).Di antara kelompok non#

CAK5 sindrom ne+rotik hadir di 22 pasien (2;3) eritematosus sistemik lupus = pasien

(1) 8gA ne+ropati 2 pasien (2B) dan penyakit genetik 2 pasien (2B).Anak#anak dengantahap CKD 4#3 lebih tua dan memiliki kadar plasma tinggi nitrogen darah urea kreatinin dan

asam urat tapi e%>$ lebih rendah dibandingkan dengan mereka dengan stadium CKD 2.

,ekitar 4=? (2=-01) dari pasien didiagnosis sebagai kelebihan berat badan - obesitas

dan 44B dari peserta memiliki "V (23-01).

5idak ada perbedaan statistik untuk - pasienobesitas atau kelebihan berat badan "V antara 4 kelompok. ,ebanyak 41 pasien (=1=)didiagnosis sebagai memiliki hyperuri/emia nomor se/ara signi+ikan lebih besar dari pasien

dengan stadium CKD 4#3 dibandingkan dengan stadium 2. erikutnya dari 01 pasien =3

(10=) menjalani studi 4=#jam AP! (5abel 4) 4:; (2:-=3) didiagnosis memiliki 5 olehkantor P pengukuran. &amun kami menemukan hingga ?;B (3:-=3) dari anak#anak dan

remaja dengan tahap CKD 2#3 memiliki setidaknya 2 P kelainan pada AP! dalam penelitian

ini. 5he AP! mengidenti+ikasi 23 pasien (3:4) dengan 4=#jam 5 24 (41;) dengan siang

hari 5 21 (3;0) dengan malam hari 5 4? (?:0) dengan peningkatan beban P dan 20(3=;) dengan nokturnal P non men/elupkan. ,ebanyak B pasien menerima obat

antihipertensi dan tidak ada perbedaan antara pasien dengan stadium CKD 4#3 dan tahap 2.

,eperti ditunjukkan pada 5abel 3 anak#anak dengan CKD stadium 4#3 memiliki.



5inggi kadar plasma dari C* tetapi lebih rendah C*, dibandingkan dengan mereka

dengan stadium CKD 2 setelah penyesuaian. &amun kadar plasma dari A$% metabolit dan rasiogabungan mereka tidak berbeda antara anak - remaja dengan berbagai tahap CKD. !enggunakan

data yang dikumpulkan dari semua mata pelajaran (CKD stadium 2#3) korelasi dari "V massa

parameter kekakuan aorta dan biomarker dianalisis (%ambar 2). Kami mengamati bahwa

tekanan darah sistolik berkorelasi positi+ dengan biomarker AA$ C* dan C*, tetapi negati+ dengan A,$. "V! yang berkorelasi positi+ dengan AA$ C* dan tingkat C*,. A8 parameter

kekakuan aorta berkorelasi dengan 3 biomarker dalam jalur &'6 AD!A ,D!A dan AA$.

,ebaliknya tidak P<V atau AA,8 berkorelasi dengan ketinggian setiap biomarker. Perlu di/atat bahwa beberapa komponen jalur &' dan C* metabolit berkorelasi dengan satu sama lain

menunjukkan hubungan erat antara jalur ini di CKD awal. ,elanjutnya tekanan darah sistolik

berkorelasi positi+ dengan P<V dan "V!. 9uga ada korelasi positi+ antara "V! dan AA,8.Dalam regresi logistik tingkat tinggi C* tetap bermakna dikaitkan dengan hipertro+i ventrikel

kiri (L M :43; P M ::20) dan pro+il AP! normal termasuk 4=#jam 5 (L M :4:= P M ::3)

siang hari 5 (L M :42= P M ::41) dan 5 nokturnal (L M :=;4 P M :::?). Kami juga

menemukan bahwa ketinggian tingkat C*, se/ara bermakna dikaitkan dengan hipertro+iventrikel kiri (L M ::2? P M ::40) dan 5 nokturnal (L M ::43 P M ::43).

Discussion

Dalam penelitian ini anak#anak dengan tahap CKD 2#3 kami mendokumentasikan prevalensi yang sangat tinggi dari kelainan P diakses oleh AP!. ,tudi sebelumnyamenunjukkan bahwa anak#anak dengan tahap CKD 4#= rentan untuk mengembangkan 5 yang

tidak terkait dengan %>$ dan sering bertopeng ketika kerja P diukur 5emuan ini didukung

oleh data saat ini menunjukkan bahwa dua pertiga dari anak#anak dengan CKD bahkan dalamtahap CKD 2 menunjukkan P kelainan termasuk siang dan malam hari 5 peningkatan beban

P dan nokturnal P non#men/elupkan. Deteksi 5 telah meningkat se/ara signi+ikan dengan

penggunaan AP!.



,ekitar setengah dari anak#anak ini memiliki hyperuri/emia dan seperempat yang

kelebihan berat badan - obesitas. 5emuan ini memberikan bukti lebih lanjut bahwa anak#anak

bahkan dalam tahap awal CKD berada pada risiko kardiovaskular meningkat. *ang pentingkomponen jalur &' dan C* metabolit berhubungan erat satu sama lain. Di antara mereka

tingkat yang lebih tinggi dari plasma C* dan AA$ dikaitkan dengan peningkatan tekanan

darah sistolik dan "V!.

Kami sebelumnya telah menunjukkan bahwa A$% metabolit dalam jalur &' berkorelasi dengan pro+il AP! abnormal pada anak#anak dengan CKD stadium 2#3

dan untuk lebih menjelaskan peran &' dan jalur C* dalam hasil kardiovaskular pada anak#

anak ini kita memperluas penelitian kami untuk menganalisis metabolit C* karotis ultrasoundekokardiogra+i dan kekakuan arteri dalam penelitian ini.



erikut adalah skema disederhanakan yang men/oba untuk meringkas hasil kami dalam

kerangka patologis potensial menghubungkan biomarker kekakuan arteri 5 dan target

kerusakan organ. ,ejalan dengan penelitian sebelumnya CKD pediatri/. kami menemukan prevalensi tinggi peserta memiliki "V yang terkait dengan tekanan darah sistolik tinggi tetapi

tidak %>$ atau AP! kelainan. !enariknya meningkatkan "V! dan tekanan darah sistolik

baik sangat berkorelasi dengan C* tinggi C*, dan AA$. Kami menemukan bahwa anak#anak dengan CKD stadium 4#3 memiliki kadar plasma tinggi C* dan C*, lebih rendah

dibandingkan dengan mereka dengan stadium CKD 2. 5emuan ini menunjukkan baik

meningkatkan sintesis C* atau gangguan metabolisme dalam perkembangan CKD.

,elama sintesis C* dianggap bahwa A$% yang termetilasi untuk AD!A akibatnya

AA$ menurun. &amun kami mengamati ke/enderungan untuk AA$ akan meningkat pada anak#

anak dengan tahap CKD 4#3 dan AA$ berkorelasi positi+ dengan P. Karena peningkatan AA$ mewakili meningkat &' bioaktivitas mendukung vasodilatasi ,ehingga AA$ /enderung

men/erminkan respon kompensasi untuk peningkatan P pada anak dengan CKD awal. 5emuan

ini konsisten dengan laporan kami sebelumnya menunjukkan bahwa &'J tinggi (metabolit &')tingkat berhubungan dengan beban P tinggi dan /enderung kerja P tinggi pada anak#anak

dengan CKD stadium 2#3 meskipun tingkat &'J tidak dikaitkan dengan tahap CKD .

Di sisi

lain C* memetabolisme untuk menghasilkan C*, dan hidrogen sul+ida (4,) yangmerupakan vasodilator yang terlibat dalam kontrol P.

!engingat bahwa hyperhomo/ysteinemia dan disregulasi produksi 4, telah dilaporkandi CKD.

Dan hyperhomo/ysteinemia yang memainkan peran dalam 5 4B dukungan data yang

metabolisme terganggu C* kami sebagai mungkin +aktor utama yang berkontribusi terhadap

5 pada pasien dengan CKD. Khususnya beberapa komponen di jalur &' dan C*

metabolisme berkorelasi dengan satu sama lain dalam penelitian ini. Kami menemukanhubungan negati+ antara A,$ dan C*. Dalam model hewan penelitian kami sebelumnya

menunjukkan A,$ tinggi men/erminkan dimethylarginine dimethylaminohydrolase rendah

(DDA) aktivitas 4; sementara C* dilaporkan menghambat aktivitas DDA 3.

'leh karenaitu C* mungkin mengatur aktivitas DDA memodulasi AD!A - &' jalur yang mengarah ke

CVD di CKD. ,elain biomarker kami memeriksa parameter kekakuan arteri dalam penelitian

ini. Pengukuran kekakuan arteri memungkinkan evaluasi dis+ungsi arteri yang dapat mendahului perubahan vaskular struktural dievaluasi oleh C8!5. !eskipun P<V A8 dan AA,8 telah

digunakan pada anak#anak studi reprodukti+itas dan rentang re+erensi usia tertentu masih

la/king.4 Kami tidak menemukan hubungan antara parameter kekakuan arteri dan tahap CKD.

&amun P<V berkorelasi positi+ dengan tekanan darah sistolik. ,elain itu ada korelasi positi+ antara AA,8 dan "V!.

Data kami mendukung temuan laporan sebelumnya bahwa P bukan +ungsi ginjal

adalah penentu utama kekakuan arteri di CKD dewasa. !eskipun C8!5 dilaporkan meningkat pada anak#anak dengan tahap CKD 4#= dibandingkan dengan kontrol normal kami menemukan

C8!5 se/ara statistik tidak berbeda antara tahap CKD dan C8!5 tidak berkorelasi dengan parameter stenosis arteri atau biomarker dalam &' dan jalur C*. Perlu di/atat bahwa kami

mengamati +aktor risiko yang paling tidak terkait dengan CKD pementasan pada anak dengan

CKD awal. &amun hyperuri/emia hadir di hampir setengah dari peserta dengan tahap CKD 2#3yang erat berkorelasi dengan N%>$ "V! kantor P kelainan AP! AA$ dan C*.

Data



kami mendukung temuan penelitian sebelumnya yang menunjukkan hyperuri/emia yang umum

di CKD anak dan terkait dengan P tinggi.

Keter%atasan Penelitian

Pertama sejumlah ke/il subyek penelitian mungkin tidak /ukup untuk perbandingan

statistik untuk menunjukkan asosiasi yang benar. Kedua studi /ross#se/tional ini tidak memungkinkan kita untuk menduga kausalitas. Ketiga kami menggunakan data re+erensi AP!

dan "V! dari studi di 9erman dan Amerika masing#masing Perbedaan etnis harusdipertimbangkan. !eskipun data re+erensi AP! dari pemuda 9erman yang digunakan karena

rentang klinis normal AP! untuk anak#anak 5aiwan tidak tersedia 2 penelitian ke/il

bagaimanapun telah menunjukkan tidak ada perbedaan dalam data AP! antara anak 5aiwan

dan 9erman. ,ampai saat ini tidak ada nilai re+erensi untuk P<V A8 dan AA,8 untuk menentukan poin /uto++ antara subyek sehat dan anak#anak dengan CKD. ,ebuah studi populasi

yang lebih besar dapat dibenarkan.

Kesi!pulan

Kelainan P yang sangat la7im pada anak#anak dan remaja 5aiwan dengan CKD awal bahkan dalam tahap CKD 2. ini kelainan P berkaitan dengan peningkatan kadar C* dan C*,

dan perubahan AA$ yang menunjukkan e+ek dari &' dan jalur metabolik pada C* #CKD

terkait 5. ,angat penting untuk awal mendeteksi kelainan P biomarker pengganti dan parameter kekakuan arteri dalam rangka untuk mengembangkan pendekatan terapi yang e+ekti+

untuk meningkatkan hasil kardiovaskular pada anak dengan CKD.



&E'E&E(S

2. Kavey $N Allada V Daniels ,$ ayman "" !/Crindle < &ewburger 9< et al

Ameri/an eart Asso/iation NJpert Panel on Population and Prevention ,/ien/e Ameri/an

eart Asso/iation Coun/il on Cardiovas/ular Disease in the *oung Ameri/an eart Asso/iationCoun/il on Npidemiology and Prevention Ameri/an eart Asso/iation Coun/il on &utrition

Physi/al A/tivity and !etabolism Ameri/an eart Asso/iation Coun/il on igh lood Pressure$esear/h Ameri/an eart Asso/iation Coun/il on Cardiovas/ular &ursing Ameri/an eart

Asso/iation Coun/il on the Kidney in eart Disease 8nterdis/iplinary <orking %roup on

@uality o+ Care and 'ut/omes $esear/h. Cardiovas/ular risk redu/tion in high#risk pediatri/ patients6 A s/ienti+i/ statement +rom the Ameri/an eart Asso/iation NJpert Panel on Population

and Prevention ,/ien/e the Coun/ils on Cardiovas/ular Disease in the *oung Npidemiology

and Prevention &utrition Physi/al A/tivity and !etabolism igh lood Pressure $esear/h

Cardiovas/ular &ursing and the Kidney in eart Disease and the 8nterdis/iplinary <orking%roup on @uality o+ Care and 'ut/omes $esear/h6 Nndorsed by the Ameri/an A/ademy o+

Pediatri/s. Cir/ulation 4::? 22=6 412: O 413B.

4. rbina N! <illiams $V Alpert , Collins $5 Daniels ,$ ayman " et al Ameri/an

eart Asso/iation Atheros/lerosis ypertension and 'besity in *outh Committee o+ the

Coun/il on Cardiovas/ular Disease in the *oung. &oninvasive assessment o+ sub/lini/alatheros/lerosis in /hildren and adoles/ents6 $e/ommendations +or standard assessment +or

/lini/al resear/h6 A s/ienti+i/ statement +rom the Ameri/an eart Asso/iation. ypertension

4::; 0=6 ;2; O ;0:.

3. 5ain *". Nndothelial dys+un/tion links /ardiovas/ular disease to pediatri/ /hroni/ kidney

disease6 5he role o+ nitri/ oJide de+i/ien/y. A/ta Paediatr 5aiwan 4::1 =B6 4=? O 40:. =. ode#

ger ,! ,/alera > 8gnarro "9. 5he "#arginine paradoJ6 8mportan/e o+ the "#arginine-asymmetri/al dimethylarginine ratio. Pharma/ol 5her 4::1 22=6 4;0 O 3:?.

0. ger $ !aas $ ,/hul7e > ,/hwedhelm N. Asymmetri/ dimethylarginine (AD!A) as a prospe/tive marker o+ /ardiovas/ular disease and mortality6 An update on patient populations

with a wide range o+ /ardiovas/ular risk. Pharma/ol $es 4::; ?:6 =B2 O =B1.

?. >liser D Kronenberg > Kielstein 95 !orath C ode#ger ,! aller et al. Asymmetri/

dimethylarginine and progression o+ /hroni/ kidney disease6 5he mild to moderate kidney

disease study. 9 Am ,o/ &ephrol 4::0 2?6 4=0? O 4=?2.

1. Agarwal $. Ambulatory blood pressure and /ardiovas/ular events in /hroni/ kidney disease.

,emin &ephrol 4::1 416 03B O 0=3.

B. "in *9 su C& "o ! uang C> Chien ,9 5ain *". igh /itrulline#to#arginine ratio

asso/iated with blood pressure abnormalities in /hildren with early /hroni/ kidney disease. Cir/ 9

4:23 116 2B2 O 2B1.

;. Kuo C su C& uang C> "o ! Chien ,9 5ain *". rinary arginine methylation indeJ

asso/iated with ambulatory blood pressure abnormalities in /hildren with /hroni/ kidney disease.9 Am ,o/ ypertens 4:24 ?6 3B0 O 3;4.



2:. van %uldener C &anayakkara P< ,tehouwer CD. omo/ysteine and asymmetri/

dimethylarginine (AD!A)6 io/hemi/ally linked but di++erently related to vas/ular disease in

/hroni/ kidney disease. Clin Chem "ab !ed 4::1 =06 2?B3 O 2?B1.

22. 5aal !<. Arterial sti++ness in /hroni/ kidney disease6 An update. Curr 'pin &ephrol

ypertens 4:2= 436 2?; O 213.

24. 9ia % Aroor A$ ,owers 9$. Arterial sti++ness6 A neJus between /ardia/ and renal disease.

Cardiorenal !ed 4:2= =6 ?: O 12.

23. outouyrie P >liser D %oldsmith D Covi/ A <ie/ek A 'rti7 A et al. Assessment o+

arterial sti++ness +or /lini/al and epidemiologi/al studies6 !ethodologi/al /onsiderations +or

validation and entry into the Nuropean $enal and Cardiovas/ular !edi/ine registry. &ephrol Dial5ransplant 4:2= 4;6 434 O 43;.

2=. ,/hwart7 %9 !uQo7 A ,/hneider !> !ak $ Kaskel > <arady A et al. &ew eFuationsto estimate %>$ in /hildren with CKD. 9 Am ,o/ &ephrol 4::; 4:6 ?4; O ?31.

20. &ational Kidney >oundation. K-D'@8 /lini/al pra/ti/e guidelines +or /hroni/ kidneydisease6 Nvaluation /lassi+i/ation and strati+i/ation. Am 9 Kidney Dis 4::4 3;6 ,2 O ,4??.

2?. ogg $9 >urth , "emley KV Portman $ ,/hwart7 %9 Coresh 9 et al. &ational Kidney>oundationRs Kidney Disease 'ut/omes @uality 8nitiative /lini/al pra/ti/e guidelines +or /hroni/

kidney disease in /hildren and adoles/ents6 Nvaluation /lassi+i/ation and strati+i/ation.

Pediatri/s 4::3 2226 2=2? O 2=42.

21. <Shl N <itte K ,oergelm ! !ehls ' ,/hae+er > %erman <orking %roup on Pediatri/

ypertension. Distribution o+ 4=#h ambulatory blood pressure in /hildren6 &ormali7ed re+eren/e

values and role o+ body dimensions. 9 ypertens 4::4 4:6 2;;0 O 4::1.

2B. Kollias A ,tergiou %, Dolan N 'Rrien N. Ambulatory arterial sti++ness indeJ6 A

systemati/ review and meta#analysis. Atheros/lerosis 4:24 44=6 4;2 O 3:2.

2;. Cole 59 elli77i !C >legal K! Diet7 <. Nstablishing a standard de+inition +or /hild

overweight and obesity worldwide6 8nternational survey. !9 4::: 34:6 24=: O 24=3.

4:. 5ang " Kubota ! &agai A !amemoto K 5okuda !. yperuri/emia in obese /hildren and

adoles/ents6 5he relationship with metaboli/ syndrome. Pediatr $ep 4:2: 46 e24

doi62:.=:B2-pr.4:2:.e24.

42. ,awuTa < ane/ka#!ajkutewi/7 U Kad7iski " 9akWbkiewi/7ane/ka 9 <egr7yn %

&yka < et al. 8mproved P"C method +or total plasma homo/ysteine dete/tion andFuanti+i/ation. A/ta io/him Pol 4::B 006 22; O 240. 44. Khoury P$ !itsne+es ! Daniels ,$

Kimball 5$. Age#spe/i+i/ re+eren/e intervals +or indeJed le+t ventri/ular mass in /hildren. 9 Am

,o/ N/ho/ardiogr 4::; 446 1:; O 12=.

43. <u 5 Kuo C 5ain *" "in K! Kuo C Chien ,9. Common /arotid artery intima#

media thi/kness is use+ul +or diagnosis o+ the a/ute stage o+ Kawasaki disease. !C Pediatr

4:2= 2=6 ;B.



4=. N,CAPN 5rial %roup <Shl N 5rivelli A Pi//a , "itwin ! Pe/oAnti/ A Uurowska A et

al. ,tri/t blood#pressure /ontrol and progression o+ renal +ailure in /hildren. & Nngl 9 !ed 4::;

3?26 2?3; O 2?0:.

40. !itsne+es ! >lynn 9 Cohn , ,amuels 9 lydt#ansen 5 ,aland 9 et al CKiD ,tudy

%roup. !asked hypertension asso/iates with le+t ventri/ular hypertrophy in /hildren with CKD.9 Am ,o/ &ephrol 4:2: 426 231 O 2==.

4?. ,inha !D 5ibby ,! $asmussen P $awlins D 5urner C Dalton $& et al. lood pressure/ontrol and le+t ventri/ular mass in /hildren with /hroni/ kidney disease. Clin 9 Am ,o/ &ephrol

4:22 ?6 0=3 O 002.

41. Koning A! >renay A$ "euvenink % van %oor . ydrogen sul+ide in renal physiologydisease and transplantation6 5he smell o+ renal prote/tion. &itri/ 'Jide 4:20 =?6 31 O =;.

4B. Uhang D <en X! Uhang " Cui <. D&A methylation o+ human telomerase reversetrans/riptase asso/iated with leuko/yte telomere length shortening in hyperhomo/ysteinemia#

type hypertension in humans and in a rat model. Cir/ 9 4:2= 1B6 2;20 O 2;43.

4;. 5ain *" uang "5 "in 8C "au *5 "in C*. !elatonin prevents hypertension and in/reased

asymmetri/ dimethylarginine in young spontaneous hypertensive rats. 9 Pineal $es 4:2: =;6 3;:

O 3;B.

3:. ,tShlinger !C 5sao P, er 9 Kimoto ! alint $> Cooke 9P. omo/ysteine impairs

the nitri/ oJide synthase pathway6 $ole o+ asymmetri/ dimethylarginine. Cir/ulation 4::2 2:=6

40?; O 4010.

32. riet ! outouyrie P "aurent , "ondon %!. Arterial sti++ness and pulse pressure in CKD

and N,$D. Kidney 8nt 4:24 B46 3BB O =::.

Jurna Dr Lusito

Documents

Transcript of Jurna Dr Lusito