Jtptunimus Gdl Luckylaila 8132 3 Babii

7/25/2019 Jtptunimus Gdl Luckylaila 8132 3 Babii

1/11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Nefropati Diabetik

2.1.1 Pengertian

Nefropati Diabetik (ND) adalah komplikasi penyakit diabetes mellitus yang

termasuk dalam komplikasi mikrovaskular, yaitu komplikasi yang terjadi pada pembuluh

darah halus (kecil). Hal ini dikarenakan terjadi kerusakan pada pembuluh darah halus di

ginjal. Kerusakan pembuluh darah menimbulkan kerusakan glomerolus yang berfungsi

sebagai penyaring darah. Dalam keadaan normal protein tidak tersaring dan tidak

meleati glomerolus karena ukuran protein yang besar tidak dapat meleati lubang!

lubang glomerolus yang kecil. Namun, karena kerusakan glomerolus, protein (albumin)

dapat meleati glomerolus sehingga dapat ditemukan albumin dalam urin yang

dinamakan albuminuria. Kurang lebih sepertiga pasien D" tipe # dan seperenam pasien

D" tipe $ akan mengalami komplikasi nefropati diabetik. %ekali nefropati diabetik

muncul, interval antara onset hingga terjadi kerusakan ginjal terminal bervariasi dari

empat sampai sepuluh tahun, dan hal ini berlaku untuk D" tipe # maupun D" tipe $

(&it' , et al., $).

Nefropati diabetik adalah sindrom klinis pada pasien diabetes mellitus yang

ditandai dengan albuminuria menetap (*+ mg$- jam) pada minimal dua kali

pemeriksaan dalam kurun aktu + sampai bulan yang berhubungan dengan peningkatan

tekanan darah dan penurunan /aju 0iltrat 1lomerulus (/01) (Hendromartono, $2).

2.1.2 Etiologi

Nefropati diabetik disebabkan oleh kelainan pembuluh darah halus pada

glomerolus ginjal. 3ada keadaan normal protein yang terkandung dalam darah tidak akan

bisa menembus ginjal. Namun, jika sel di dalam ginjal rusak, maka beberapa molekul

protein yaitu albumin bisa meleati dinding pembuluh darah halus dan masuk ke saluran

urin sehingga ditemukan dalam urin yang disebut mikroalbuminuria (&it', et al., $).

6


2/11

4 %edikit sampel urin

53engukuran proteinuria total (67 mg$- jam atau 6-+ mgl in sedikit sampel

urin) dapat juga digunakan untuk menetapkan derajat ini.

2.1.3 Patofisiologi

3enelitian di 8merika %erikat menyimpulkan baha peningkatan

mikroalbuminuria berhubungan dengan riayat merokok, ras 9ndia, lingkar pinggang,

tekanan sistolik dan distolik, riayat hipertensi, kadar trigliserida, jumlah sel darah putih,

riayat penyakit kardiovaskuler sebelumnya, riayat neuropati dan retinopati

sebelumnya (&etnakaran, et al., $).

3atogenesis terjadinya nefropati diabetik tidak dapat diterangkan dengan pasti.

3engaruh genetik, lingkungan, faktor metabolik dan hemodinamik berpengaruh terhadap

terjadinya proteinuria. 1angguan aal pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya

nefropati adalah terjadinya proses hiperfiltrasihiperperfusi membran basal glomeruli.

1ambaran histology jaringan pada ND memperlihatkan adanya penebalan membran basal

glomerulus, ekspansimesangial glomerulus yang akhirnya menyebabkan

glomerulosklerosis, hyalinosis arteri eferen dan eferen serta fibrosis tubulo interstitial.

:erbagai faktor berperan dalam terjadinya kelainan tersebut. 3eningkatan glukosa yang

menahun (glukotoksisitas) pada penderita yang mempunyai predisposisi genetik

merupakan faktor!faktor utama ditambah faktor lainnya dapat menimbulkan nefropati.

1lukotoksisitas terhadap basal membran dapat melalui $ jalur yaitu ;

alues dari 8lbumin ?rin untuk Diagnosis dan

Karakteristik Klinis yang ?tama (1ross, et al.)

Deraat cutoff values

Alb!"in!ria

Karakteristi

k Klinis"ikroalbu

minuria$!#@@ Agmnt Nocturnal

3eningkatan

tekanan

darah

+!$@@ mg$-

jam

3eningkatan

trigliserida,

kolesterol

total, /D/,

dan asam

lemak jenuh+!$@@ mgg4 3eningkatan

jumlah

komponen

sindrom

metabolik

Disfungsi

endotel

:erhubungan

dengan

retinopati

diabetik,amputasi, dan

penyakit

kardiovaskule

r

3eningkatan

mortalitas

kardiovaskule

r


3/11

#) Balur metabolik (metabolic pathay) 0aktor ini diaali dengan hiperglikemia atau

peningkatan kadar gula darah (glukosa), glukosa dapat bereaksi secara proses non

en'imatik dengan asam amino bebas menghasilkanAdvance Glycosilation end-

products (81Cs). 3eningkatan 81Cs akan menimbulkan kerusakan pada

glomerulus ginjal. "ekanismenya secara pasti belum diketahui, namun

hiperglikemi mempengaruhi timbulnya nefropati diabetik melalui tiga jalur, yaitu

glikasi lanjut, jalur aldose reduktase, dan aktivasi protein kinase = (3K=)

isoform.

$) Balur hemodinamik 1angguan hemodinamik sistemik dan renal pada penderita

D" terjadi akibat glukotoksisitas yang menimbulkan kelainan pada sel endotel

pembuluh darah. 0aktor hemodinamik diaali degan peningkatan hormon

vasoaktif seperti angiotensin 99. angiotensin 99 juga berperan dalam perjalanan

ND. 8ngiotensin 99 berperan baik secara hemodinamik maupun non!

hemodinamik. 3eranan tersebut antara lain merangsang vasokontriksi sistemik,

meningkatkan tahanan kapiler arteriol glomerulus, pengurangan luas permukaanfiltrasi, stimulasi protein matriks ekstra selular, serta stimulasi chemokines yang

bersifat fibrogenik. Hipotesis ini didukung dengan meningkatnya kadar prorenin,

aktivitas faktor von illebrand dan trombomodulin sebagai penanda terjadinya

gangguan endotel kapiler. Hal ini juga yang dapat menjelaskan mengapa pada

penderita dengan mikroalbuminuria persisten, terutama pada D" tipe $, lebih

banyak terjadi kematian akibat kardiovaskular dari pada akibat 11


4/11


5/11

3enelitian :renner et al., ($#) pada hean menunjukkan baha pada saat

jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus darinefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi yang

terjadi pada sisa nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron

tersebut.

2.1.# Penatalaksanaan Diet

3enatalaksanaan diet pada ND sangatlah penting. Hal ini dilakukan untuk

mencapai tujuan yaitu membantu mengurangi adanya kebocoran melalui urin.


6/11

diabetic nephropathy), nefropati diabetik nyata (overt diabetic nephropathy) dan nefropati

diabetik tahap akhir (end stage diabetic nephropathy).

8. Nefropati Diabetik 3emula

1 3engendalian hiperglikemia "erupakan langkah penting untuk mencegah atau

mengurangi komplikasi mikroangiopati dan makroangiopati. 3engendalian hiperglikemia

ada + macam yaitu pemberian diet, insulin dan obat antidiabetik oral. >ariasi diet ND

dengan pembatasan protein heani bersifat individual tergantung dari penyakit penyerta

yaitu hiperkolesterolemia, urolitiasis (misal batu kalsium), hiperurikemia dan artritis gout

dan hipertensi esensial.

2 3engendalian hipertensi


7/11

b) 3enurunanReactive Oxygen pecies (&%) :ila pH dalam

tubulus terutama lisosom bersifat asam dapat menyebabkan

disoasi 0e dari transferin akibat endositosis. Kenaikan konsentrasi

0e selular menyebabkan pembentukan &%.

c) 3enurunan hipermetabolisme tubular Konsumsi (kebutuhan) $meningkat pada nefron yang masih utuh (intac), diikuti

peningkatan transport NaL dalam tubulus dan merangsang

pertukaran NaLHL. D&3 diharapkan dapat mengurangi energi

untuk transport ion dan akhirnya mengurangi hipermetabolisme

tubulus.

d) "engurangi groth factors M systemic hormones 1roth

factors memegang peranan penting dalam mekanisme

progresivitas kerusakan nefron (sel!sel glomerulus dan tubulus).

D&3 diharapkan dapat mengurangi ; 3embentukan transforming

groth factor beta dan konsentrasi insulin!like groth factors(910!#), epithelial-derived gro!th "actors (D10), 8ng!99 (lokal

dan sirkulasi), dan parathyroid hormones (3


8/11

$. "anajemen substitusi 3rogram managemen substitusi tergantung dari

kompliaksi kronis lainnya yang berhubungan dengan penyakit

makroangiopati dan mikroangiopati lainnya.

=. Nefropati Diabetik


9/11

3rotein terdapat dalam bentuk serabut, globular dan konjugasi. 3rotein berbentuk

serabut terdiri atas beberapa rantai peptide berbentuk spiral yang terjalin satu sama lain

sehingga menyerupai batang yang kaku. 3rotein globular berbentuk bola, terdapat dalam

cairan jaringan tubuh. protein ini larut dalam larutan garam dan asam encer, mudah

berubah di baah pengaruh suhu, konsentrasi garam serta mudah mengalami denaturasi.

8lbumin merupakan klasifikasi protein dalam bentuk globular. 8lbumin terdapat dalam

telur, susu, plasma dan hemoglobin. 8lbumin larut dalam air dan mengalami koagulasi

bila dipanaskan. 3rotein konjugasi adalah protein sederhana yang terikat dengan bahan!

bahan nonasam amino (8lmatsier, $#).

Hasil akhir pencernaan protein terutama berupa asam amino dan segera diabsorpsi

dalam aktu lima belas menit setelah makan. 8bsorpsi protein mungkin tidak terjadi

secara lengkap. :eberapa jenis protein, karena strukrtur fisika atau kimianya tidak dapat

dicerna dan dikeluarkan melalui usus halus tanpa perubahan. "etabolisme adalah proses

pemecahan 'at!'at gi'i di dalam tubuh untuk menghasilkan energi atau untuk

pembentukan struktur tubuh. metabolisme protein dimulai setelah protein dipecahmenjadi asam amino. 8sam amino akan memasuki siklus #ri $arboxylic Acid (


10/11

2.3 Alb!"in

8lbumin adalah protein yang larut dalam air, membentuk 6 77 protein plasma

ditemukan hamper pada tiap jaringan albumin, dibuat di hati (%utedjo, $2). 3ada tubuh,

albumin mempunyai beberapa fungsi yaitu memelihara tekanan onkotik (tekanan onkotik

yang ditimbulkan oleh albumin yang akan memelihara fungsi ginjal dan mengurangi

edema pada saluran pencernaan dan dimanfaatkan dengan metode hemodilusi untuk

menangani penderita serangan stroke akut), membaa hormon lain khususnya yang dapat

larut dalam lemak, membaa asam lemak menuju hati, membaa obat!obatan dan

memperpendek aktu paruh obat tersebut, membaa billirubin, mengikat ion =a$L

,

sebagai larutan penyangga dan sebagai protein rada fase!akut negatif (konsentrasi

albumin akan menurun sebagai pertanda fase akut respon kekebalan tubuh setelah terjadi

infeksi, namun bukan karena tubuh sedang dalam kekurangan nutrisi). 3asien D"

dinyatakan mengalami nefropati diabetik pada $!+ kali pemeriksaan dalam aktu +!

bulan ditemukan albumin di dalam urin $- jam 6 + mg dengan catatan tidak ditemukan

penyebab albuminuria lain. 8danya albumin dalam urin merupakan indikasi terjadinya

nefropati diabetik (Hendromartono, $2)

2.# Kerangka Teori

!Kelainan pembuluh darah halus pada glomerolus ginjal

!"ikroalbuminuria !"akroalbuminaria

Kadar albumin

1ambar $.$ Kerangka


11/11

8supan 3rotein

Nefropati Diabetik

Kadar 8lbumin

1ambar $.+ Kerangka Konsep 3enelitian

2.% &ipotesis

#. 8da hubungan asupan protein dengan kadar albumin pada pasien raat inap

nefropati diabetik di &%?D

Jtptunimus Gdl Luckylaila 8132 3 Babii

Documents

Transcript of Jtptunimus Gdl Luckylaila 8132 3 Babii