Pre-eklampsiaRachmalia nur 209 d4

Hipertensi Gestasional : hipertensi dalam kehamilan yang timbul pertama kali setelah usia gestasi 20 minggu tanpa disertai proteinuri hingga 12 minggu postpartum.Hipertensi Transien : bila hipertensi menghilang setelah 12 minggu persalinan. Preeklampsia : hipertensi dan proteinuria pada kehamilan > 20 mingguEklampsia : kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya wanita tersebut menunjukkan gejala preeklampsia (kejang timbul bukan akibat kelainan neurologis).Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia : timbulnya protein uria setelah usia gestasi 20 minggu pada wanita penderita hipertensi kronik.Hipertensi kronik dalam kehamilan (HKDK) : hipertensi yang didapatkan sebelum kehamilan atau < 20 minggu, dan tidak menghilang > 12 minggu postpartum.

definisiPenyakit yang ditandai dgn adanya hipertensi, proteinuria dan edema yg timbul selama kehamilan atau setelah usia kehamilan 20 minggu atau sampai 48 jam postpartum.

Umumnya terjadi pd trisemester III kehamilan.Disebut juga PIH ( Pregnancy Incduced Hipertension ) , gestosis atau toksemia kehamilan.

epidemiologiInsidensi sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12% pd primigravida pd usia muda >>Di AS berkisar antara 2-6% dari ibu hamil nulipara yg sehatDi negara berkembang berkisar antara 4-18%Preeklampsia ringan 75% dan preeklampsia berat 25%10% kehamilan umurnya < 34 mingguAngka kematian ibu antara 0-4%, meningkat krn komplikasi (perdarahan intraserebral dan edema paru)Kematian pada perinatal antara 10-28%, plg banyak disebabkan krn prematuritas, pertumbuhan janin terhambat dan solutio plasenta

etiologiThe disease of many theories in obstetrics

klasifikasi

PEB dapat dibagi atas PEB tanpa impending eklampsia dan PEB dengan impending eklampsia

Gejala impending eklampsia :1. Nyeri kepala2. Mata kabur3. Mual dan muntah4. Nyeri epigastrium5. Nyeri abdomen kuadran kanan atas

faktor resikoUsia < 20 th (insidensi tertinggi) , >35 th (prevalensi meningkat)Usia kehamilan > 20 minggu (gejala: kenaikan TD, klo < 20 minggu HK) > 37 minggu >>Paritas : primigravida >> , nuliparaRPD : preeklampsia, kehamilan molahidatidosa, kehamilan ganda, hidroamnion, hipertensi kronis, peny. Ginjal, diabetes gestasionalRPK : preeklampsia dan eklampsiaRas hitamObesitas

gejala dan tanda

diagnosisAnamnesis : adanya gejala-gejala (nyeri kepala, gangguan visus, rasa panas di muka, dispneu, nyeri dada, mual muntah, atau kejang) riwayat penyakit terdahulu (hipertensi dalam kehamilan, penyulit pada pemakaian kontrasepsi hormonal, penyakit ginjal, dan infeksi saluran kencing) riwayat penyakit keluarga (riwayat kehamilan dan penyulitnya pada ibu dan saudara perempuannya) gaya hidup (keadaan lingkungan sosial, apakah merokok dan minum alkohol ?)

px. status generalisKeadaan umum, tanda vital, kesadaran dan komplikasi pada organ tubuh lainnya. a. Kardiovaskular : evaluasi desakan darah, suara jantung, dan pulsasi periferb. Paru : auskultasi paru untuk mendiagnosis edema paruc. Abdomen : palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar. Juga evaluasi keadaan rahim dan janinnya.d. Refleks tendon dan profunda : adanya klonuse. Funduskopi : untuk menentukan adanya retinopati grade I III

px. status obstetrik Periksa Luar : parut bekas operasi abdomen (bila ada), Leopold, tinggi fundus uteri dalam sentimeter, kontraksi uterus atau his, dan DJJ Inspekulo : bila terjadi perdarahan, pasien inpartu, atau baru pertama kali periksa hamil Periksa Dalam : dilakukan bila akan mengakhiri kehamilan atau pasien inpartu atau ketuban pecah pada kehamilan 36 minggu / TBJ 2500 gramPelvimetri Klinis : dilakukan pada kehamilan 34 36 minggu untuk kasus yang direncanakan partus per vaginam atau datang dengan inpartu

px. penunjang1. Hemoglobin dan hematokrit, bila terjadi peningkatan berarti :a. Adanya hemokonsentrasi, yang mendukung diagnosis preeklampsiab. Menggambarkan beratnya hipovolemiac. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis2. Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi, untuk menentukan :a. Adanya mikroangiopati hemolitik anemiab. Morfologi abnormal eritrosit : schizocytosis dan spherocytosis3. Trombosit : trombositopenia menggambarkan preeklampsia berat4. Kreatinin serum, asam urat serum, dan nitrogen urea serum (BUN), peningkatannya menggambarkan :a. Beratnya hipovolemiab. Tanda menurunnya aliran darah ke ginjalc. Oliguriad. Tanda preeklampsia berat5. Transaminase serum : peningkatannya menggambarkan PEB dengan gangguan fungsi hepar6. Lactic acid dehydrogenase : menggambarkan adanya hemolisis7. Albumin serum dan faktor koagulasi : menggambarkan kebocoran endothel dan kemungkinan koagolopati.

ddHipertensi kronikKelainan ginjal

akibat preeklamsia pada ibu

1. jantungPerubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan aktivasi endotel sehingga terjadi ekstravasasi cairan intravaskular ke ekstraselular terutama paru. Terjadi penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.

2. otakTekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak berfungsi. Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung penguat endotel akan terbuka menyebabkan plasma dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular.

3. mata Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pada pusat penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina.

4. paruEdema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat yang mengalami kelainan pulmonal maupun non-pulmonal setelah proses persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang diproduksi oleh hati.

5. hatiPada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan integritas hepar, perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum.Sebagian besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta.Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika. Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim hati didalam serum. Perdarahan pada lesi ini dapat mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular.

6. ginjalLesi khas pada ginjal terutama glomeruloendoteliosis, yaitu pembengkakan dari kapiler endotel glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjalKonsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat terutama pada preeklampsia berat.Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin plasma meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebatKelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi penurunan ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati, terjadi karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi, misalnya: hemoglobin, globulin, dan transferin. Protein protein molekul ini tidak dapat difiltrasi oleh glomerulus.

7. darah Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi intravaskular (DIC) dan destruksi pada eritrositTrombositopenia merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari 150.000/l ditemukan pada 15 20 % pasienLevel fibrinogen meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Jika ditemukan level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia, biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya (placental abruption). Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.

8. sistem endokrin, metabolisme air dan elektrolitPada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang, proses sekresi aldosteron pun terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron didalam darah. Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida natriuretik atrium juga meningkat. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan penurunan resistensi vaskular perifer. Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari intravaskuler ke interstisial yang disertai peningkatan hematokrit, protein serum, viskositas darah dan penurunan volume plasma. Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.

akibat preeklamsia pada janinhipovolemia, vasospasme, penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat (Sarwono prawirohardjo, 2009)Dampak preeklampsia pada janin, antara lain: Intrauterine growth restriction (IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion, prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta.

penatalaksanaana. Tujuan terapi : kuratifb. Cara terapi : rawat inap pada preeklampsia ringan; rawat inap bila PEB dan Eklampsia.c. Macam terapi : antihipertensi, antikejang, perbaikan keadaan umum, atau pengakhiran kehamilan.d. Waktu terapi : darurat bila PEB atau Eklampsiae. Terapi komplikasi dari terapi : sesuai dengan penyulit yang terjadi

preeklampsia ringan (PER)Konservatif ( berobat jalan ) :1. Tidak mutlak harus tirah baring, dianjurkan ambulasi sesuai keinginannya. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan.2. Diet regular : tidak perlu diet khusus3. Vitamin prenatal4. Tidak perlu restriksi konsumsi garam5. Tidak perlu pemberian diuretika, antihipertensi, dan sedativum6. Asuhan antenatal setiap minggu7. Bila tidak inpartu, < 37 minggu, tanda dan gejala tidak memburuk : pertahankan kehamilan sampai aterm8. Bila tidak inpartu, 37 minggu, tanda dan gejala tidak memburuk : kehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus. Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan induksi persalinan9. Bila inpartu : pengawasan memakai Partograf WHO

Aktif ( Rawat inap ) :1. Indikasi PER dirawat inap :a) Hipertensi menetap > 2 minggub) Proteinuria menetap > 2 mingguc) Hasil laboratorium abnormald) Terdapat 1 gejala PEB

2. Pemeriksaan dan monitoring pada ibu :a. Ukur TD setiap 4 jam, kecuali ibu tidurb. Observasi ketat adanya edema pada muka dan abdomenc. Ukur BB saat masuk dan diulangi setiap harid. Observasi ketat tanda ancaman eklampsia (impending eclampsia) : nyeri kepala frontal atau oksipital, gangguan visus, nyeri perut kuadran kanan atas, dan nyeri epigastrium.

3. Pemeriksaan laboratorium :a. Proteinuria : uji dipstick saat masuk dan kemudian diulang setiap 2 hari b. Hematokrit dan trombosit : 2 x semingguc. Uji fungsi hati : 2 x seminggud. Uji fungsi ginjal dengan pengukuran kreatinin serum, asam urat, dan BUNe. Ukur diuresis setiap 3 jam (tidak perlu dipasang kateter tetap)

4. Pemeriksaan kesejahteraan janin :a. Pengamatan gerakan janin setiap hari (pakai kartu pantau gerak janin)b. NST : 1 x semingguc. Profil biofisik janin bila NST nonreaktif.d. Evaluasi pertumbuhan janin setiap 3 4 minggu

5. Pengelolaan obstetrik :a. Terapi medikamentosa sama dengan terapi rawat jalanb. Bila tidak inpartu, < 37 minggu, tanda dan gejala tidak memburuk : pertahankan kehamilan sampai aterm. c. Bila tidak inpartu, 37 minggu, tanda dan gejala tidak memburuk : Ibu masih perlu diobservasi selama 2 3 hari kemudian boleh dipulangkan, kehamilan dipertahankan sampai timbul onset partus. Bila serviks matang pada taksiran tanggal persalinan dapat dipertimbangkan induksi persalinan. d. Bila inpartu : pengawasan memakai Partograf WHO

6. KonsultasiKonsultasi dilakukan kepada Departemen Mata, Kardiologi, dan Departemen lain atas indikasi

preeklampsia berat (PEB)Dasar pengelolaan PEB pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan sebagai berikut:a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya, yang tergantung pada umur kehamilan Ekspektatif (konservatif) : kehamilan < 37 minggu Aktif (agresif) : kehamilan 37 minggu, akhiri setelah terapi medikamentosa dan stabilisasi ibu

Terapi medikamentosa PEB:1. Segera masuk rumah sakit2. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten3. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrosa 5%4. Anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang5. Pemberian MgSO4 dibagi atas dosis awal (loading dose) dan dosis pemeliharaan (maintenance dose)6. Anti hipertensia. Diberikan bila TD 160/110 mmHg atau MAP 126b. Jenis obat : Nifedipine 10 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.c. Nifedipine tidak boleh diberikan di bawah mukosa lidah karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan.d. TD diturunkan secara bertahap : Penurunan awal 25% dari desakan sistolik, TD diturunkan mencapai : < 160/105 mmHg atau MAP < 1257. Diuretikum : tidak diberikan secara rutin karena memperberat penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, dan meningkatkan hemokonsentrasi. Diuretikum hanya diberikan atas indikasi edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka, dan postpartum.8. Diet : diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih.

Catatan :Syarat-syarat pemberian MgSO4 : Tersedia antidotum : kalsium glukonas 10% Refleks patella positif kuat Frekuensi pernafasan > 16 kali per menit Diuresis > 100 cc per empat jam (0,5 cc/kg/jam)

Cara pemberian MgSO4 : bolus intravena secara perlahan-lahan (dalam 10 menit) dengan dosis 2 gram (40% dalam 10 cc), dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 gram/jam (12 gram dalam larutan Dekstrosa 5%, habis dalam waktu 6 jam, tetesan 28 30 tetes per menit). Hentikan bila ada tanda intoksikasi. Sediakan antidotum Kalsium glukonas 10 % (1 gram dalam 10 cc, diberikan intra vena perlahan-lahan dalam waktu tiga menit (dalam keadaan siap pakai). MgSO4 dihentikan apabila : Terdapat tanda-tanda intoksikasi : sesak nafas, refleksa patella berkurang atau menghilang Setelah 8 24 jam pasca persalinan, tekanan darah terkontrol, dan keadaan umum ibu baik

Perawatan Konservatif :1. Tujuana. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.b. Meningkatkan kesejahteraan neonatus tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.2. IndikasiKehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklampsia3. Terapi medikamentosaa. Lihat terapi medikamentosa di atasb. Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih dirawat 2 3 hari lagi, baru diizinkan pulang.c. Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4 di atas, hanya tidak diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskular.d. Pemberian glukokortikoids diberikan pada umur kehamilan 32 34 minggu selama 48 jam.

4. Perawatan di rumah sakit :a. Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik sebagai berikut : nyeri kepala, penglihatan kabur, nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, dan kenaikan berat badan dengan cepat.b. Menimbang berat badan pada waktu masuk RS dan diikuti tiap hari.c. Mengukur proteinuri ketika masuk RS dan diulangi tiap 2 hari.d. Pengukuran TD sesuai standar yang telah ditentukane. Pemeriksaan laboratorium sesuai ketentuan di atas.f. Pemeriksaan USG sesuai standar di atas, khususnya pemeriksaan biometrik dan volume air ketuban.g. NST setiap hari

Penderita boleh dipulangkanBila penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB, masih tetap dirawat 3 hari lagi balu diizinkan pulang.

6. Cara persalinana. Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai 37 minggu.b. Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya (misalnya memakai Partograf WHO), diutamakan per vaginam kecuali ada indikasi obstetri untuk seksio sesarea.

komplikasiKomplikasi-komplikasi maternal:- Eklampsiaruptur heparSolutio plasentaanemia hemolitik angiopatikGagal ginjalpendarahan otakNekrosis heparedema paru dan pelepasan retinaatonia uterisindrom HELLP

b. Komplikasi-komplikasi janin :- prematuritas- insufisiensi utero-plasental- retardasi pertumbuhan intrauterin- kematian janin intrauterine

pencegahanPemeriksaan antenatal (ANC) yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda atau gejala dini pre-eklampsia dan dalam hal ini harus dilakukan penanganan sebagaimana mestinya

Penyuluhan tentang manfaat istirahat, istirahat tidak selalu berarti tirah baring di tempat tidur, tp ibu masih dapat melakukan kegiatan sehari-hari, hanya dikurangi antara kegiatan tsb dan dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring

Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan penambahan BB yang tidak berlebihan perlu dianjurkan, mengenal secara dini pre-eklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan diuretik dan obat anti hipertensi

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume plasma. 2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. 3. Peran Faktor Genetik Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia dan pertumbuhan janin terhambat. 4. Disfungsi endotel Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

**