Jantung memiliki struktur seperti otot lurik, involunter, jumlah mitokondrianya

lebih banyak dibandingkan pada otot rangka, dan sumber energi utamanya

merupakan glukosa dan asam lemak. Kontraktibilitas sel otot jantung total

bergantung pada suplai O2 dan bahan bakar dari arteri koronaria.

Oleh karena keperluan ATP yang sangat tinggi, otot jantung bergantung

pada metabolisme aerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi asam lemak) yang

berlanjut dengan fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di dalam

mitokondria sehingga menghasilkan ATP.

Glukosa masuk ke dalam jantung melalui transporter GLUT 4 (90%) dan

GLUT 1. Kenaikan GLTU 4 diinisiasi oleh insulin dan iskemia. Glukosa darah ( 20 –

40 %) > melalui glikolisis (aerob) > asetil KoA > daur TCA > fosforilasi

oksidatif > ATP

Asam lemak memerlukan fatty-acid binding protein dan carnitine palmitoyl

transferase I untuk di transfer ke dalam mitokondria otot jantung. Oksidasi asam

lemak dalam otot jantung diregulasi oleh aktivitas ACC-2 dan malonyl CoA

decarboxylase. Asam lemak darah (60 – 80 %) > melalui b-oksidasi > asetil

KoA >daur TCA > fosforilasi oksidatif > ATP.

Bila suplai O2 atau pO2 menurun > jumlah ATP tidak mencukupi > sel otot

jantung beralih kemetabolisme anaerob (iskemik). Pada serangan jantung > yang

disebabkan sumbatan arteri koroner > suplai O2 dan bahan bakar terputus > dapat

meyebabkan kematian otot jantung > infark ( Myocardial infarction, MCI)

Pada otot jantung iskemik dibedaka menjadi dua, yaitu iskemik awal dan

iskemik parah. Pada iskemik awal, metabolisme menjadi anaerob sehingga

menyebabkan akumulasi H+ (asam laktat) menyebabkan rasa sakit pada dada dan

oksidasi asam lemak, yaitu: 1). Meningkatkan NADH, 2). Meningkatkan Asetil KO-

A, dan 3). Pengaturan Gradien. Iskemik parah menyebabkan degenerasi ATP

menjadi ADP → adenosin monofosfat + adenosin → dilatasi arteriol koroner.

Pada keadaan normoksia > asam lemak darah merupakan substrat utama

untuk metabolisme energi otot jantung. Ketersediaan asam lemak

darah > menghambat penggunaan glukosa sebagai sumber energi >karena asam

lemak menghambat enzim piruvat dehidrogenase (PDH) dari jalur glikolisis.  

Pada keadaan hipoksia/anoksia : oksidasi asam lemak terganggu > asam

lemak darah meningkat danglikolisis anaerob meningkat.