Berbagai variasi etiologi yang mengakibatkan terjadinya intususepsi pada dewasa pada intinya adalah gangguan motilitas usus terdiri dari dua komponen yaitu satu bagian usus yang bergerak bebas dan satu bagian usus lainya yang terfiksir/atau kurang bebas dibandingkan bagian lainnya, karena arah peristaltik adalah dari oral keanal sehingga bagian yang masuk kelumen usus adalah yang arah oral atau proksimal, keadaan lainnya karena suatu disritmik peristaltik usus, pada keadaan khusus dapat terjadi sebaliknya yang disebut retrograd intususepsi pada pasien pasca gastrojejunostomi . Akibat adanya segmen usus yang masuk kesegmen usus lainnya akan menyebabkan dinding usus yang terjepit sehingga akan mengakibatkan aliran darah menurun dan keadaan akhir adalah akan menyebabkan nekrosis dinding usus Perubahan patologik yang diakibatkan intususepsi terutama mengenai intususeptum. Intususepien biasanya tidak mengalami kerusakan. Perubahan pada intususeptum ditimbulkan oleh penekanan bagian ini oleh karena kontraksi dari intususepien, dan juga karena terganggunya aliran darah sebagai akibat penekanan dan tertariknya mesenterium. Edema dan pembengkakan dapat terjadi. Pembengkakan dapt sedemikian besarnya sehingga menghambat reduksi. Adanya bendungan menimbulkan perembesan (ozing) lendir dan darah ke dalam lumen. Ulserasi pada dindidng usus dapat terjadi. Sebagai akibat strangulasi tidak jarang terjadi gangren. Gangren dapat berakibat lepasnya bagian yang mengalami prolaps. Pembengkakan dari intisuseptum umumnya menutup lumen usus. Akan tetapi tidak jarang pula lumen tetap patent, sehingga obstruksi komplit kadangkadang tidak terjadi pada intususepsi (Tumen 1964). Invaginasi akan menimbulkan gangguan pasase usus (obstruksi) baik partiil maupun total dan strangulasi (Boyd, 1956). Hiperperistaltik usus bagian proksimal yang lebih mobil menyebabkan usus tersebut masuk ke lumen usus distal. Usus bagian distal yang menerima (intussucipient) ini kemudian berkontraksi, terjadi edema. Akibatnya terjadi perlekatan yang tidak dapat kembali normal sehingga terjadi invaginasi Intestinal obstruksi terdapat dua bentuk yaitu : mekanik obstruksi dan neurogenik obstruksi paralitik (Meingots 90 ; Bailey 90). Menurut etiologinya ada 3 keadaan : sebab didalam lumen usus sebab pada dinding usus sebab diluar dinding usus (Meingots 90) Menurut tinggi rendahnya dibagi : obstruksi usus halus letak tinggi , obstruksi usus halus letak rendah dan obstruksi usus besar. Berdasarkan waktunya dibagi : 1. Acuta intestinal obstruksi 2. Cronik intestinal obstruksi 3. Acut super exposed on cronik Sekitar 85 % dari obstruksi mekanik usus terjadi di usus halus dan 15 % terjadi di usus besar (Schrock, 82). Aethiologiobstruksi usus halus menurut Schrock 88 adalah : 1. Adhesion 2. Hernia 3. Neoplasma 4. Intussusception 5. volvulus

6. benda asing 7. batu empedu 8. imflamasi 9. strictura 10. cystic fibrosis 11. hematoma

INTUSEPSI C. Patofisiologi dan Pathways Kebanyakan intususepsi adalah ileokolik dan ileoileokolik, sedikit sekokolik dan jarang hanya ileal. Secara jarang, suatu intususepsi apendiks membentuk puncak dari lesi tersebut. Bagian atas usus, intususeptum, berinvaginasi ke dalam usus di bawahnya, intususipiens sambil menarik mesentrium bersamanya ke dalam ansa usus pembungkusnya. Pada mulanya terdapat suatu konstriksi mesentrium sehingga menghalangi aliran darah balik. Penyumbatan intususeptium terjadi akibat edema dan perdarahan mukosa yang menghasilkan tinja berdarah, kadang kadang mengandung lendir. Puncak dari intususepsi dapat terbentang hingga kolon tranversum desendens dan sigmoid bahkan ke anus pada kasus kasus yang terlantar. Setelah suatu intususepsi idiopatis dilepaskan, maka bagian usus yang memebentuk puncaknya tampak edema dan menebal, sering disertai suatu lekukan pada permukaan serosa yang menggambarkan asal dari kerusakan tersebut. Kebanyakan intususepsi tidak menimbulkan strangulasi usus dalam 24 jam pertama, tetapi selanjutnya dapat mengakibatkan gangren usus dan syok.

PATOFISIOLOGI Pathogenesis dari intususepsi dipercayai sebagai akibat dari ketidakseimbangan kekuatan kontraksi longitudinal sepanjang dinding usus halus. Ketidakseimbangan ini dapat diakibatkan oleh adanya massa sebagai lead point atau bentuk disorganisasi dari peristaltik (contohnya ileus periode post-operasi). Sebagai akibat dari ketidakseimbangan tersebut, sebuah area pada dinding usus halus mengalami invaginasi ke lumen, mengikuti waktu istirahat usus halus. Bagian yang mengalami invaginasi pada usus halus (intususeptum) menginvaginasi secara lengkap pada bagian yang menerima invaginasi tersebut (intususipiens). Proses ini berlanjut terus dan diikuti oleh bagian proksimal, mulai dari bagian intususeptum sampai sepanjang lumen intususipiens. Jika mesenteri dari intususeptum lax dan progresifitasnya cepat, intususeptum dapat terjadi sampai kolon distal atau sigmoid dan dapat prolaps keluar dari anus. Mesenteri dari intususeptum diinvaginasi oleh usus halus, mengacu proses patofisiologi klasik dari obstruksi usus besar. Awal proses ini, aliran balik limfatik mengalami gangguan; kemudian, dengan peningkatan tekanan dalam dinding intususeptum, drainase vena juga mengalami gangguan. Akhirnya, tekanan meningkat hingga suatu point dimana aliran arteri mengalami hambatan, dan terjadi infark. Mukosa menjadi sangat sensitif untuk mengalami iskemia karena bagian ini yang paling cepat menerima suplai arteri. Iskemik mukosa sloughs off, ditandai dengan sisa hemepositif dan kemudian currant jelly stool klasik (campuran dari mukosa sloughed, darah dan mucus). Jika tidak tertangani, proses ini akan progres hingga menjadi gangrene transmural dan perforasi hingga ujung intususeptum. (3,5,7)

(1) (2) (3) (4) Gambar 1. Sketsa patogenesis : Pembengkakan payer pacth (1), Invaginasi Iliocolica (2), Invaginasi Ilioileal (3) dan Rotasi intususeptum

C.Patofisiologi dan Pathways Kebanyakan intususepsi adalah ileokolik dan ileoileokolik, sedikit sekokolik dan jarang hanya ileal. Secara jarang, suatu intususepsi apendiks membentuk puncak dari lesi tersebut. Bagian atas usus, intususeptum, berinvaginasi ke dalam usus di bawahnya, intususipiens sambil menarik mesentrium bersamanya ke dalam ansa usus pembungkusnya. Pada mulanya terdapat suatu konstriksi mesentrium sehingga menghalangi aliran darah balik. Penyumbatan intususeptium terjadi akibat edema dan perdarahan mukosa yang menghasilkan tinja berdarah, kadang-kadang mengandung lendir. Puncak dari intususepsi dapat terbentang hingga kolon tranversum desendens dan sigmoid bahkan ke anus pada kasus-kasus yang terlantar. Setelah suatu intususepsi idiopatis dilepaskan, maka bagian usus yang memebentuk puncaknya tampak edema dan menebal, sering disertai suatu lekukan pada permukaan serosa yang menggambarkan asal dari kerusakan tersebut. Kebanyakan intususepsi tidak menimbulkan strangulasi usus dalam 24 jam pertama, tetapi selanjutnya dapat mengakibatkan gangren usus dan syok. Perjalanan penyakit invaginasi dapat dilahat pada bagan di bawah ini :

Infeksi Virus Peristaltik bekerja secara berlebih Bagian ileum terminalis masuk kedalam kolon Invaginasi Strangulasi pembuluh darah usus halus Intususepsi