Intoksikasi Anna

8/12/2019 Intoksikasi Anna

1/39

oksikologiAnna Meisiana 11-2009-194

Preseptor :

Arief wardoyo, dr., Sp.PD


2/39

Setiap zat kimia pada dasarnya bersifat racun.

Paracelsus (1564) :dosis sol f cit venenum Dosis menentukan apakah suatu zat

kimia adalah racun

Racun:

Zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologik

yang dalam dosis toksik akan menyebabkan gangguan

berupa sakit atau kematian.

Toksikologi:

Ilmu yang mempelajari sumber, sifat dan khasiat racun,

gejala-gejala, dan pengobatan pada keracunan serta

kelainan-kelainan yang didapatkan pada korban yang

meninggal.


3/39

Tanda-Gejala

yang sering

Koma

Depresi nafas

Miosis

Hipertensi

Hipotermia

Bradikardi

Edema paru BU menurun

Hiporefleks

Kejang (pada kasus baru)

Prinsip

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan

kegawatan

Penilaian klinis Dekontaminasi racun

Antidotum

Terapi suportif Observasi dan

Konsultasi

Rehabilitasi


4/39

Narkotik

anna meisiana [11.2009.194]


5/39

DEFINISI MENURUT UNDANG-

UNDANG NO. 22 1997 tentang

NARKOTIKA

Narkotika adalah zat atau obat yang berasal daritanaman atau bukan tanaman baik sintetis maupun

semi sintetis yang dapat menyebabkan penurunan atauperubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangisampai menghilangkan rasa nyeri, dan dapat

menimbulkan ketergantungan.


6/39

PENGGOLONGAN

NARKOTIKA

Golongan I

OPIUM, MORPHIN, HEROIN, KOKAIN,KANABIS

Golongan II

ISO METADON, METADON, PETIDINA

Golongan III

KODEINA


7/39

Umumnya digunakan dalam bidang

medis untuk mengatasi nyeri

melalui efek depresi pada otak.

FARMAKOLOGI

Dosis tunggal Hidrolisis oleh hati

(6-10 mnt) 6 monoacetyl morphine

Morfin Mo 3 monoglucoronide &

Mo 6 monoglucoronide (larut dalam

air).

Bersifat larut lemak (60%) dapat

melewati BBB dengan cepat.


8/39

Absorpsi dapat berlangsung di saluran cerna,

selaput lendir hidung dan paru, suntikan iv,dan kulit yang luka.

Metabolisme terutama berlangsung dalam

hati, selain itu juga dalam otak,paru,darah,ginjal dan plasenta.

Ekskresi terutama melalui ginjal dan saluran

empedu,tetapi dapat dijumpai dalam tinja

atau keringat.


9/39

JENIS RESEPTOR

Reseptor 1 : analgesik, euforia,hipotermia

Reseptor 2 : bradikardi, depresi nafas,

miosis, euforia, kontraksi usus ,

ketergantungan

Reseptor K : analgesik spinal, depresi

nafas, miosis, hipotermia

Reseptor : depresi nafas, disforia,halusinasi, stimulasi vasomotor

Reseptor : inhibisi otot polos,

analgesik spinal?


10/39

Jenis obat Opium

Jenis Obat Dosis Fatal (gr) Dosis Pengobatan

(mg)

Kodein 0.8 60

Dekstrometorfan 0.5 60-120/ hari

Heroin 0.2 4

Loperamid (Imodium) 0.5

Meperidin (Petidin) 1 100

Morfin 0.2 10

Naloxone (Narcan)*

Opium 0.3

Pentazocaine (Talwin) 0.3

*) Antagonis narkotika. Dosis s/d 5 mg tdk menyebabkan kematian


11/39

PERKIRAAN WAKTU

DETEKSI DALAM URIN

Jenis Obat Lamanya waktu dapat dideteksi

Amfetamin 2 hari

Barbiturat 1 hari (SA)

3 minggu (LA)

Benzodiazepin 3 hari

Kokain 2-4 hari

Kodein 2 hari

Heroin 1-2 hariMethadone 3 hari

Morfin 2-5 hari


12/39

GAMBARAN KLINIS

Depresi pusat pernafasan

Pusat pernafasan menjadi kurang sensitif terhadap CO2atau H+.

Edema paru TIK, serta berkurangnya sensitivitas pusat pernafasan terhadap CO2

CO2.Kedua keadaan ini menyebabkan ventilasi paru dan gangguanpermeabilitas.

Syok Anafilaktik

Hipersensitivitas terhadap morfin dan heroin atau terhadap bahanpencampurnya.

Infeksi

Penggunaan jarum suntik yang tidak steril seperti

hepatitis,AIDS.


13/39

PEMERIKSAAN LAB

Pemeriksaan Urin

Isi lambung

Diambil jika ia menggunakan narkotika peroral.Pada pemakaian

cara oral,morfin akan cepat dikonjugasi oleh glukoronat dalam sel

mukosa usus dan hati .

Uji Nalorfin

Untuk melihat midriasis dari pupil.Tetapi uji ini tidak dapat

menentukan ia pencandu.

Tes Marque

Kepekaan uji ini adalah sebesar 1-0.025 mikrogram.Reagen dapat

dibuat dari 3ml asam sulfat pekat ditambah 2 tetes formaldehid40%.Pada umumnya semua narkotika akan berwarna ungu.

Tes Heroin

Pengujian yang lebih khas 10 tetes campuran asam nitrit pekat

dan 85% asam fosfor diletakkan dalam tabung sentrifuge dan

ditambah kloroform.Dilihat lapisan dasar tabung. Warna hijau

muda negatif,kuning muda 10mikrogram,kuning coklat 1 miligramdan merah coklat 10mikrogram.


14/39

Intoksikasi Opiat

Alloanamnesa

Riwayat pemakaian obatBekas suntikan

Pemeriksaan urin

Trias intoksikasi Opiat

Depresi nafas

Pin-point pupil

Koma

Support sistem pernafasan & sirkulasi

Nalokson IV

Observasi TTV & puasa selama 6 jam


15/39

insektisida



16/39

Hidrokarbon

terklorinasi(Chlorinatedhydrocarbon)

Inhibiterkolinesterase:

Organofosfat

Carbamat (reversible)

Lain-lain

Golongan


17/39

Hidrokarbon terklorinasi

Zat dari sintetik kimia yang stabil untuk

beberapa minggu sampai beberapabulan setelah penggunaannya.Tidak larut

dalam air dan umumnya larut dalam

lemak.

Yang termasuk : DDT, aldrin,

dieldrin, endrin, chlordane,lindane,

methoxychlor, toxaphane, BHC

Cara kerja racun

Di timbun dalam jaringan lemak

Stimulator SSP yang kuat

Gejala utama keracunan

Muntah

Tremor

Kejang

Diagnosis keracunan

Anamnesis

Gejala gejala

keracunan

Pemeriksaan

laboratorium(Thin

layer

Chromatography,Sp

ektrofotometri,Gas

Chromatography)


18/39


19/39

PENGOBATAN &

PROGNOSIS

Lavage lambungdengan air hangat2-4 liter.

Emesis denganmemberi susuuntukmenimbulkanmuntah

Bila pernafasanlambat,diberikanoksigen buatan.

Emergency

Antikonvulsan

Terapi Suportif

Umum

Keracunan ringan akan

sembuh dengan

sempurna.Tetapi pada

keracunan berat dimana

kejang akan hebat dan

lama

lama.Penyembuhan

kejang memerlukan

waktu 2-4 minggu.


20/39

Cholinesterase Inhibitor insecticides

Kebanyakan dipakai dalam pertanian,

perkebunan, dan rumah tangga untuk

mengontrol serangga bertubuh lunak.

Terdiri daripada dua komponen

kimia yang berbeda yaitu :

- Organophosphate- Carbamate

Cara kerja racun

Dapat diabsorbsi melalui oral,inhalasi, dan

kulit ,masuk ke dalam tubuh, mengikat

enzim asetilkolinesterase hingga menjadiinaktif maka akan terjadi akumulasi dari

asetilkoline.

Gejala utama keracunan (


21/39

PENGOBATAN &

PROGNOSIS

Beri sulfatatropin dalamdosis tinggi

Pernafasanbuatan danoksigen

Lavage lambungatau emesis

Laxane

EmergencySekresi jalan nafasdikeluarkan dengan

postural drainageatau dengan kateter

penyedot. Kejang-

kejang diatasidengan anti kejang.

Umum

Saat kritis adalah 4-6

jam pertama pada

keracunan akut.

Pengobatan yang

adekuat menentukan

akan hidupnyapasien.


22/39

Lain lain Insektisida

Yang termasuk ini adalah :

Barium, Denitrofeno, Kresol,

Nikotin, Tiosinat, dll.Sekarang sudah jarang

dipakai dan tidak dibicarakan

lagi.


23/39

alkohol



24/39

Alkohol

Alkohol banyak terdapat padaminuman dan dapat menyebabkankeracunan.

Penurunan kemampuan dalammengontrol diri dan hilangnya

kapasitas berpikir kritis, mungkinmenimbulkan tindakan melanggarhukum seperti perkosaan,penganiayaan kejahatan lainataupun bunuh diri.

Penurunan daya reaksi menggagguketrampilan mengemudi sehinggadapat menyebabkan kecelakaanlalu-lintas.

Sumber :

-Whisky

-Brandy

-Rum

-Vodka

-Gin

-Beer

-Air tape

-Tuak


25/39

Absorpsi

Alkohol diabsorpsi sebagian besar (80%) di usus halus.

Biasanya dalam 12 jam telah tercapai keseimbangan kadar

alkohol pada darah, usus, dan jaringan lunak.

Konsentrasi dalam otak sedikit lebih besar daripada dalam darah.

Metabolisme

Metabolisme dalam hati oleh enzim alkohol dehidrogenase(ADH) dan ko-enzim nikotinamid-adenin-dinukleotida (NAD) ->

asetaldehid dan asam asetat -> CO2 dan H20.

Ekskresi

Sebagian besar alkohol dikeluarkan melalui urin (90%) dan

sisanya dikeluarkan dalam bentuk utuh melalui urine, keringat,

dan udara nafas.


26/39

GEJALA KERACUNAN AKUT

GinjalAlkohol akan meningkatkan

efek diuresis

SSPAlkohol berifat menekan SSP,sehingga kemampuan

berkonsentrasi, daya ingat, dan

kemampuan mendeskripsikan

menjadi terganggu.

KVnadi, Depresi kardiovaskuler,

Vasodilatasi pembuluh darah

perifer.


27/39

Dosis

35 gr alkohol

Penurunan kemampuan

untuk menduga jarak dan

kecepatan serta

menimbulkan euforia.

75-80 gr alkohol

Keracunan akut dengan gejala

banyak bicara, ramai, refleks

menurun, inkoordinasi otot-ototkecil, kadang nistagmus, dan

pelebaran pembuluh darah kulit.

250-500 gr alkoholPenglihatan kabur, konjungtivamerah, dilatasi pupil,diplopi,

pembicaraan kacau, tremor,inkoordinasi otot bahkan dapatmenyebabkan aktivitas motorhilang, timbul stupor atau koma,pernapasan perlahan, dan suhutubuh menurun.


28/39

Sebab dan mekanisme

kematian

Gagal hati danvarises esofagusakibat hipertensiportal.

Peminum alkoholsering terjatuhdalam keadaanmabuk danmeninggal.

Depresi pusatpernafasan terjadipada alkoholdengan takaran450mg %.

Pada kadar 500-600mg% dalamdarah, penderitabiasanya meninggal

dalam 1-4 jam,setelah koma selama10-16 jam.


29/39

barbiturat



30/39


31/39

FARMAKOKINETIK

ABSORBSITerdapat dalam ASI, dapat melewati sawar uri, dan otak.Mudahmenembus lemak dan ditimbun di jaringan lemak.Takar layak

(over dosage) menimbulkan koma, yang dapat berlangsung

beberapa hari hingga meninggal atau sembuh kembali setelah

pengobatan .

EKSKRESIEkskresi terjadi sangat lambat.Diekskresikan melalui urin dalam

waktu 48 jam dan dapat ditentukan adanya dalam urin segera

setelah 1 jam pemberian. Dalam tubuh barbiturat akan diubah

menjadi alkohol, poler, keton, fenol, karboksilat.

METABOLISMEProses metabolisme terdiri dari penghancuran dalam jaringan

terutama hati,ekskresi melalui ginjal dan kombinasi keduanya.


32/39

FARMAKODINAMIK

Barbiturat mempunyai khasiat utamayaitu depresi pada susunan saraf pusat

TAKARAN

10 kali takaran hipnotik, tapi ada yang menyatakan

15-20 kali takaran hipnotik.

Biasaya takaran mematikan untuk orang dewasaadalah 50-70grain

(1 gram = 4,8 grain)


33/39

GEJALA KERACUNAN AKUT

Ataksia, vertigo, pembicaraan

kacau, nyeri kepala, parestesi,

halusinasi, gelisah dan delirium,

stupor yang progresif dan

kemudian terjadi koma, timbul

refleks patologis, kemerahan padakulit.

Jumlah urinyang sedikit

karena depresi ginjal danpenurunan tekanan darah.

Pupil kecildan tidak

bereaksi terhadap cahaya.

Suhu tubuhseringkali menurun

Reaksi alergiakibat adanya

hipersensitifias yang didapat

umumnya berupa asma, urtikaria,

edema, edema angioerotik,

dermatitis demam delirium, dan

nekrosis hati.

Pernafasan menjadi lambat dan

dangkal, dapat terjadi asidosis

repirasi dan hipoksia

Tekanan darah turunakibat depresi

pusat vasomotor, hipoksia, serta efek

langsung pada miokardium dansimpatis pada otot serta otot polos

pembuluh darah.


34/39

GEJALA KERACUNAN

KRONIK

Depresi melankolik regresipisikik, wajah kusut, emosi

tidak stabil.

Kelainan neurologik berupa

ataksi, pembicaraan kacau,

kelemahan intelektual, diplopia,

kelemahan otot rangka.

Kelainan dermatologik

berupa urtikaria, makulo

papula,eritem dan lain lain.


35/39

PENATALAKSANAAN

< 21 jam : cucilambung dan

memuntahkan obat

Pencahar (sarbitol)harus diberikan

Monitor PCO2danPO2

SYOK : beriDopamineuntukmenjaga TD


36/39

Opiat Ganja Sedatif-

Hipnotik

Alkohol Amfetamine

Euforia Euforia pengendalian

diri berkurang

Mata merah Selalu

terdoronguntuk

bergerak

Mengantuk Mata merah Jalan

sempoyongan

Bicara cadel Berkeringat

Bicara cadel Mulut kering Mengantuk Jalansempoyongan

Gemetar

Konstipasi Banyak bicara

dan tertawa

memperpanjang

tidur

Perubahan

Persepsi

Cemas

Penurunankesadaran

Nafsu makan Hilangkesadaran

Penurunankemampuan

menilai

Depresi

Gangguan

persepsi

Paranoid

Nama Zat Mekanisme Perkiraan Tanda Terapi


37/39

Nama Zat Mekanisme

Keracunan

Perkiraan

dosis

Toksik

Tanda

Gejala

Terapi

Alkohol

(Etil)

Depresi SSP

Hipoglikemia

Trauma

Konsentrasi Etanol

dalam darah 100mg/dL

cukup untukmenghambat

glukoneogenesis,

namun belum

menyebabkan koma

Pada peminum baru,

kadar 300 mg/dL sudah

dapat menyebabkan

koma, namun pada

peminum kronik, pada

500-600 mg/dL, pasien

masih sadar

Muntah

Delirium

Depresi SSP

Simptomatik

Beri kopi

Emetik dengan mustard1 sdm dalam air atau

garam dapur

MetilAlkohol

(Metanol, dalam bahan

bakar 5-10%)

Asam format den laktat

menyebabkan asidosis.

Metanol cenderung

berikatan dengan Etanol

Dosis toksisk minimun :

100 mg/kg

Dosis fatal : 30-240 ml

(20-150 g)

Setelah 8-32 jam :

depresi SSP, asidosis,

retinitis, buta, sakit

kepala, sakit perut, kulit

dingin, koma.

Bradikardi menandakanprognosis buruk

Diuressi paksa

Simptomatik,

memperbaiki asidosis

Beri Etanol untuk

menhambat oksidasi

metanolAs. Nikotinat IV utk

dilatasi a.retina, setelah

koma teratasi

Barbiturat

(Fenobarbital)

Depresi SSP Umumnya keracunan

terjadi pada 5-10 x

dosis hipnotik

Dosis oral fatal adalah

6-10 gram

Refleks berkurang

Depresi nafas

Koma

Syok

Pupil kecil dilatasi

Bilas lambung walaupun

sudah > 4 jam

Tinggalkan 30 gr larutan

MgSO4 dalam usus

Beri kopi

Nama Zat Mekanisme Perkiraan Tanda Terapi


38/39

Nama Zat Mekanisme

Keracunan

Perkiraan

dosis

Toksik

Tanda

Gejala

Terapi

Kodein

Morfin

SedasiPenurunan

jaras simpatis

Depresi nafas,

Koma

120-150 mg

60 mg berbahaya

Mual, Muntah,

Pusing, Kulit dingin,

Pupil miosis,

Depresi nafas,

Koma

Bila ada depresi

nafas berikan

Nalokson HCl 5-10

mg

Bila tidak, terapi

simptomatik

Organofosfat

(DDVP, Diazinon,

Malation, Paration)

Mengahmbat AChE,

menyebabkan

akumulasi Ach pada

reseptor muskarinik,

Nikotinik, SSP

Setiap dosis

berbahaya

Muntah, Diare,

Hipersalivasi,

Bronkokonstriksi,

Byk keringat, Miosis,

Bradikardi, D ,

Kejang, Paralisis,

Depresi nafas

Bersihkan jalan

nafas

2 mg SAIV, ulang

tiap 15 mnt sampai

muka terlihat merah,

hipersalivasi

berhenti, bradikardi

berubah menjaditakikardi, tidak

berkeringat lagi

Observasi

Karbamat

(Karbaril, Baygon)

Seperti Organofosfat Seperti Organofosfat Beri cepat SA 2 mg

IV, ulang tiap 10-15

mnt sampai

Atropinisasi penuh


39/39

erima kasih

Intoksikasi Anna

Documents

Transcript of Intoksikasi Anna