Ikakom Asma

7/24/2019 Ikakom Asma

1/17

ASTHMA

A. DEFINISI

Asma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernafasan yang

dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversible dangejala pernafasan. Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang

melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan

hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi,

sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari.

Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan

seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.

B. EPIDEMIOLOGIDi Amerika kunjungan pasien asma berjenis kelamin perempuan di bagian

gawat darurat dan akhirnya memerlukan perawatan di rumah sakit dua kali lebih

banyak daripada pasien pria. Prevalensi asma didunia mengalami peningkatan dari

tahun ke tahun terutama pada anak anak. Asma merupakan sepuluh besar penyebab

kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari data studi survei

kesehatan rumah tangga !"#$%& di berbagai propinsi di Indonesia. "urvei kesehatan

rumah tangga !"#$%& '()* menunjukkan asma menduduki urutan ke-+ dari '

penyebab kesakitan !morbiditi& bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema.

Pada "#$% '((, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian

!mortaliti& ke- di Indonesia atau sebesar +,* /. %ahun '((+, prevalensi asma di

seluruh Indonesia sebesar '01 ', dibandingkan bronkitis kronik ''1 ' dan

obstruksi paru 1 '

C. FAKTOR RISIKO ASMA

$isiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu !host

fa2tor& dan faktor lingkungan. 3aktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik

yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik !atopi& ,

hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. 3aktor lingkungan mempengaruhi

individu dengan ke2enderungan1 predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma,

menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma

menetap. %ermasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan

kerja, asap rokok, polusi udara, infeksi pernapasan !virus&, diet, status sosioekonomi

1 | R e n y S u s a n t i P u r w i t a s a r i2 0 1 1 7 3 0 0 8 7


2/17

dan besarnya keluarga. Interaksi faktor genetik1 pejamu dengan lingkungan dipikirkan

melalui kemungkinan 4

- pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan

genetik asma,

- 5aik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit

asma.

1. Faktor pejamuAsma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian.

Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat1

ke2enderungan untuk terjadinya asma. 3enotip yang berkaitan dengan asma,

dikaitkan dengan ukuran subjektif !gejala& dan objektif !hipereaktiviti bronkus,

kadar IgE serum& dan atau keduanya. #arena kompleksnya gambaran klinis asma,

maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui fenotip-fenotip perantara

yang dapat diukur se2ara objektif seperti hipereaktiviti bronkus, alergik1 atopi,

walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma. 5anyak gen terlibat

dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah diidentifikasi berpotensi

menimbulkan asma, antara6lain 7D), I8P5+, 77$, 7D, I9($,:;"', reseptor

agonis beta, 8"%P'< dan gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan asma dan

atopi yaitu I$3, I9-0,Il-, I9-+, I9-'0, I9-(, 7"3 8$9', AD$5, 7D',

=9AD, %:3A, %7$8, I9-*, %7$5, %>;D dan sebagainya.

Genetik mengontrol respons imun. 8en-gen yang berlokasi pada kompleks

=9A !human leu2o2yte antigen& mempunyai 2iri dalam memberikan respons imun



3/17

terhadap aeroalergen. #ompleks gen =9A berlokasi pada kromosom *p dan terdiri

atas gen kelas I, II dan III dan lainnya seperti gen %:3-?. 5anyak studi populasi

mengamati hubungan antara respons IgE terhadap alergen spesifik dan gen =9A

kelas II dan reseptor sel %, didapatkan hubungan kuat antara =9A alel D$5'@'+

dengan respons terhadap alergen Amb av

Genetik mengontrol sitokin proinflamasi. #romosom '',','0 memiliki

berbagai gen yang penting dalam berkembangnya atopi dan asma. 3enotip alergik

dikaitkan dengan kromosom '', kromosom ' mengandung gen yang mengkode

I3:- , mast cell growth factor, insulin-like growth factor dan nictric oxide

synthase. "tudi berkesinambungan menunjukkan ada ikatan positif antara petanda-

petanda pada lokus ', asma dan IgE, demikian pula kromosom ' dan '(.

>utasi pada kluster-kluster gen sitokin pada kromosom + dihipotesiskan sebagai

predisposisi terjadinya asma. 5erbagai gen pada kromosom + berperan dalam

progresiviti inflamasi baik pada asma maupun atopi, yaitu gen yang mengkode

sitokin I9-0, I9-, I9-+, I9-(, I9-', I9-'0, dan 8>7"3. Interleukin- sangat

penting dalam respons imun atopi, baik dalam menimbulkan diferensiasi sel %h

maupun merangsang produksi IgE oleh sel 5. 8en I9- dan gen-gen lain yang

mengatur regulasi ekspresi I9- adalah gen yang berpredisposisi untuk terjadi asma

dan atopi.

. Faktor !"#$ku#$a#

Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan dipertimbangkan adalah penyebab

utama asma, dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya

mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan

men2etuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala.

D. PATOFISIOLOGI



4/17

%rigger !pemi2u& yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma

oleh karena inflamasi saluran pernafasan atau bronkospasme akut atau keduanya.

"esuatu yang dapat memi2u terjadinya serangan asma sangat bervariasi antara satu

individu dengan individu yang lainnya dan dari waktu ke waktu yang lain. 5eberapa

hal diantaranya adalah, alergen, polusi udara, infeksi saluran nafas, perubahan 2ua2a,

makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan. >ekanisme keterbatasan udara

yang bersifat akut ini bervariai sesuai dengan rangsangan. Alergen akan memi2u

terjadinya bronkokontriksi akibat dari pelepasan mediator kimiawi dari hasil interaksi

IgE dependent dari sel mast dengan alergen. >ediator kimiawi yang termasuk

didalamnya adalah histamin, prostaglandin, leukotrien, sehingga akan terjadi

kontraksi otot polos. #eterbatasan aliran udara ini dapat terjadi karena pada saluran

nafas pada pasien asma sangat hiperresponsif terhadap berbagai ma2am rangsangan.

Pada kasus asma akut mekanisme yang menyebabkan bronkokontriksi terdiri dari

kombinasi antara pelepasan mediator inflamasi dan dan rangsangan yang bersifat

lokal atau refleks saraf pusat. Akibatnya keterbatasan aliran udara timbul oleh karena

adanya pembengkakan dinding saluran nafas dengan atau tanpa kontraksi otot polos.

Peningkatan permeabilitas dan kebo2oran mikrovaskular berperan terhadap penebalan

dan pembekakan pada sisi luar otot polos saluran pernafasan.

Penyempitan saluran nafas yang bersifat progresif yang disebabkan oleh

inflamasi saluran pernafasan atau peningkatan tonus otot polos bronkioler merupakan

gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran,

hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi. Apabila tidak

dilakukan koreksi terhadap obstruksi saluran nafas ini akan terjadi gagal nafas yang

merupakan konsekuensi dari peningkatan kerja pernafasan, inefisiensi pertukaran gas

dan kelelahan otot pernafasan. .

;bstruksi aliran udara merupakan merupakan gangguan terpenting pada asma

akut. 8angguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi yang

dapat dinilai dengan tes fungsi paru yang sederhana seperti peak eBpratory flow rate

!PE3$& dan 3EC' !3or2ed EBpiration volume&. #etika terjadi obstruksi aliran udara

saat ekspirasi yang relatif 2ukup berat maka akan menyebabkan pertukaran udara

yang ke2il untuk men2egah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer

maka akan terjadi hiperinflasi dinamik. 5esarnya inflasi dapat dinilai dengan derajat

penurunan kapasitas 2adangan fungsional dan volume 2adangan. 3enomena ini dapat

juga diliat melalui pemeriksaan foto torak yang memperlihatkan volume paru yang



5/17

membesar dan diafragma yang mendatar. =iperinflasi dinamik terutama berhubungan

dengan peningkatan aktivitas otot pernafasan, mungkin sangat berpengaruh terhadap

tampilan kardiovaskular. =iperinflasi paru akan meningkatkan after load pada

ventrikel kanan oleh karena peningkatan efek kompresi langsung terhadap pembuluh

darah paru.

Airway Remodeling. Proses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan

kerusakan jaringan yang se2ara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan

!healing pro2ess& yang menghasilkan perbaikan !repair& dan pergantian selsel

mati1rusak dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan

regenerasi1perbaikan jaringan yang rusak1injuri dengan jenis sel parenkim yang sama

dan pergantian jaringan yang rusak1injuri dengan jaringan peyambung yang

menghasilkan jaringan skar. Pada asma, kedua proses tersebut berkontribusi dalam

proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan

struktur yang mempunyai mekanisme sangat kompleks dan banyak belum diketahui

dikenal dengan airway remodeling. >ekanisme tersebut sangat heterogen dengan

proses yang sangat dinamis dari diferensiasi, migrasi, maturasi, dediferensiasi sel

sebagaimana deposit jaringan penyambung dengan diikuti oleh restitusi1pergantian

atau perubahan struktur dan fungsi yang dipahami sebagai fibrosis dan peningkatanotot polos dan kelenjar mukus.

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan

remodeling. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, juga

komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks

interstisial,fibrogenic growth factor, protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot

polos, kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi 4

=ipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas

=ipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus

Penebalan membran reti2ular basal

Pembuluh darah meningkat

>atriks ekstraselular fungsinya meningkat

Perubahan struktur parenkim

Peningkatanfibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau

merupakan akibat inflamasi yang terus menerus !longstanding inflammation&.

#onsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma



6/17

seperti hipereaktiviti jalan napas, masalah distensibiliti1regangan jalan napas dan

obstruksi jalan napas. "ehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam

manajemen

E. DIAGNOSIS

"tudi epidemiologi menunjukkan asma underdiagnosed di seluruh dunia,

disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya

penyakit yang sangat bervariasi, serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita

tidak merasa perlu ke dokter. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat

episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa berat di dada dan variabiliti

yang berkaitan dengan 2ua2a. Anamnesis yang baik 2ukup untuk menegakkan



7/17

diagnosis, ditambah dengan pemeriksaan dan pengukuran faal paru terutama

reversibiliti kelainan faal paru, akan lebih meningkatkan nilai diagnostik.

1. Anamnesis

Informasi anamnesis yang didapatkan dari pasien biasanya ditemukan 4

- 5ersifat Episodik seringkali reversible dengan atau tanpa pengobatan.

- 8ejalanya dapat berupa batuk !biasanya disertai ataupun tidak disertai dahak&,

sesak nafas1kesulitan bernafas, rasa berat di dada

- 8ejala pada umumnya lebih berat pada malam hari dan pagi hari

- 8ejala lebih berat pada musim-musim tertentu

- 8ejala diawali dari faktor pen2etus yang bersifat individual.

- $espon terhadap pemberian bronkodilator

- $iwayat asama1alergi pada keluarga

2. emeriksaan !isik

Adanya bantuan otot pernafasan pada inspeksi pemeriksaa fisik dapat

menunjukan derajat sesak nafas yang dirasakan pasien. Perhatikan pula adanya

retraksi dinding dada yang mungkin dapat terjadi. 3rekuensi pernafasan dan ada

tidaknya pulsus paradoksus juga harus diperhatikan karena dapat menentukan

beratnya asma.

#elainan pemeriksaan fisik yang paling umum ditemukan pada

auskultasi adalah mengi. Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar

normal walaupun pada pengukuran objektif !faal paru& telah terdapat

penyempitan jalan napas. ;leh karena itu, pemeriksaan fisik akan sangat

membantu diagnosis jika pada saat pemeriksaan terdapat gejala-gejala obstruksi

saluran pernapasan !7hung, &

". emeriksaan enun#ang

Pengukuran faal paru sangat berguna untuk meningkatkan nilai diagnostik. Ini

disebabkan karena penderita asma sering tidak mengenal gejala dan kadar

keparahannya, demikian pula diagnosa oleh dokter tidak selalu akurat. 3aal paru

menilai derajat keparahan hambatan aliran udara, reversibilitasnya, dan membantu

kita menegakkan diagnosis asma. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai4

obstruksi jalan napas

reversibiliti kelainan faal paru

variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan

napas



8/17

5anyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah

diterima se2ara luas !standar& dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan

spirometri dan arus pun2ak ekspirasi !APE&.

a. "pirometri

Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama !CEP'& dan kapasiti

vital paksa !#CP& dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui

prosedur yang standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan

penderita sehingga dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi

penderita. ntuk mendapatkan nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari -

0 nilai yang reproducible dan acceptable. ;bstruksi jalan napas diketahui dari

nilai rasio CEP'1 #CP F+/ atau CEP' )/ nilai prediksi. >anfaat

pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma 4 ;bstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio CEP'1 #CP F+/ atau

CEP' )/ nilai prediksi.

$eversibiliti, yaitu perbaikan CEP' G '+/ se2ara spontan, atau setelah

inhalasi bronkodilator !uji bronkodilator&, atau setelah pemberian

bronkodilator oral '-' hari, atau setelah pemberian kortikosteroid

!inhalasi1 oral& minggu. $eversibiliti ini dapat membantu diagnosis

asma

>enilai derajat berat asma

b. Arus Pun2ak Ekspirasi

:ilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau

pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow

meter !PE3 meter& yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari

plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk

puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PE3 meter relatif mudah

digunakan1 dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan

penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. >anuver

pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita

dan instruksi yang jelas.

>anfaat APE dalam diagnosis asma 4



9/17

$eversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE G '+/ setelah inhalasi

bronkodilator !uji bronkodilator&, atau bronkodilator oral '-' hari,

atau respons terapi kortikosteroid !inhalasi1 oral , minggu&

Cariabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti

APE harian selama '- minggu. Cariabiliti juga dapat digunakan

menilai derajat berat penyakit !lihat klasifikasi&

:ilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru

lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat

obstruksi. ;leh karenanya pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan

dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai prediksi normal< ke2uali tidak

diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.

F. KLASIFIKASI ASMA

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit dan pola

keterbatasan aliran udara. #lasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagi

pengobatan dan peren2anaan penatalaksanaan jangka panjang, semakin berat asma

semakin tinggi tingkat pengobatan. 5erat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan

gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai.

$era#at asma berdasarkan gambaran klinis

G. PENATALAKSANAAN



10/17

1. Farmako!o$"%

>enurut PDPI !*&, medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai 2ara

seperti inhalasi, oral dan parenteral. Dewasa ini yang laHim digunakan adalah melalui

inhalasi agar langsung sampai ke jalan napas dengan efek sistemik yang minimal

ataupun tidak ada. >a2amma2am pemberian obat inhalasi dapat melalui inhalasi

dosis terukur !ID%&, ID% dengan alat bantu !spacer&, $ry powder inhaler !DPI&,

breath%actuated ID%, dan nebuli&er. >edikasi asma terdiri atas pengontrol

!controllers& dan pelega !relie'er&.

Pengontrol !2ontrollers& adalah medikasi asma jangka panjang, terutama

untuk asma persisten, yang digunakan setiap hari untuk menjaga agar asma tetap

terkontrol !PDPI, *&. >enurut PDPI !*&, pengontrol, yang sering disebut

sebagai pen2egah terdiri dari4

'. 8lukokortikosteroid inhalasi dan sistemik

.(eukotriene modifiers

0. Agonis - kerja lama !inhalasi dan oral&

. >etilsantin !teofilin&

+. #romolin !"odium #romoglikat dan :edokromil "odium&

Pelega !$eliever& adalah medikasi yang hanya digunakan bila diperlukan

untuk 2epat mengatasi bronkokonstriksi dan mengurangi gejala gejala asma. Prinsip

kerja obat ini adalah dengan mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos,

memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala

akut seperti mengi, rasa berat di dada, dan batuk. Akan tetapi golongan obat ini tidak

memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hipersensitivitas jalan napas.

Pelega terdiri dari4

'. Agonis - kerja singkat

. #ortikosteroid sistemik

0. Antikolinergik !Ipratropium bromide&

. >etilsantin

>enurut 8I:A !(&, pengobatan berdasarkan derajat asma dibagi menjadi4

'. A%ma I#term"te#

a. mumnya tidak diperlukan pengontrol



11/17

b. 5ila diperlukan pelega, agonis - kerja singkat inhalasi dapat diberikan.

Alternatif dengan agonis - kerja singkat oral, kombinasi teofilin kerja singkat

dan agonis - kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi

2. 5ila dibutuhkan bronkodilator lebih dari sekali seminggu selama tiga bulan,maka sebaiknya penderita diperlakukan sebagai asma persisten ringan

. A%ma Per%"%te# R"#$a#

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan men2egah

progresivitas asma, dengan pilihan4

8lukokortikosteroid inhalasi dosis rendah !diberikan sekaligus atau terbagi

dua kali sehari& dan agonis - kerja lama inhalasi

5udenoside 4 Jg1hari

3luti2asone propionate 4 '+ Jg1hari

%eofilin lepas lambat

#romolin

(eukotriene modifiers

b.Pelega bronkodilator !Agonis - kerja singkat inhalasi& dapat diberikan bilaperlu

0. A%ma Per%"%te# Se&a#$

a. Pengontrol diberikan setiap hari agar dapat mengontrol dan men2egah

progresivitas asma, dengan pilihan4

8lukokortikosteroid inhalasi !terbagi dalam dua dosis& dan agonis - kerja

lama inhalasi

5udenoside4 ) Jg1hari

3luti2asone propionate 4 ++ Jg1hari 8lukokortikosteroid inhalasi !) Jg1hari& ditambah teofilin lepas

lambat

8lukokortikosteroid inhalasi !) Jg1hari& ditambah agonis - kerja

lama oral

8lukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi !K) Jg1hari&

8lukokortikosteroid inhalasi !) Jg1hari& ditambah leukotriene

modifiers

b. Pelega bronkodilator dapat diberikan bila perlu

L Agonis - kerja singkat inhalasi4 tidak lebih dari 0 kali sehari, atauL Agonis - kerja singkat oral, atau



12/17

L #ombinasi teofilin oral kerja singkat dan agonis - kerja singkat

L %eofilin kerja singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah

menggunakan teofilin lepas lambat sebagai pengontrol

2. 5ila penderita hanya mendapatkan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah

dan belum terkontrol< maka harus ditambahkan agonis - kerja lama inhalasid. Dianjurkan menggunakan alat bantu 1 spacer pada inhalasi bentuk ID% atau

kombinasi dalam satu kemasan agar lebih mudah.

. A%ma Per%"%te# Berat

L %ujuan terapi ini adalah untuk men2apai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan

mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru !APE& men2apai

nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat

seminimal mungkin

L Pengontrol kombinasi wajib diberikan setiap hari agar dapat mengontrol asma,

dengan pilihan4 L 8lukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi !terbagi dalam dua

dosis& dan agonis - kerja lama inhalasi

L 5e2lomethasone dipropionate4 K) Jg1hari

L "elain itu teofilin lepas lambat, agonis - kerja lama oral, dan leukotriene

modifiers dapat digunakan sebagai alternative agonis - kerja lama inhalai

ataupun sebagai tambahan terapi

L Pemberian budenoside sebaiknya menggunakan spacer, karena dapat men2egar

efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia, dan batuk karena iritasi

saluran napas atas



13/17

enatalaksanaan Asma )erangan Akut *Asthma !lare-+pxacerbation

"erangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau

mengan2am jiwa. "eringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari

yang kurang tepat. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan

jangka panjang, dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala

dengan memberikan pengobatan yang tepat. Penilaian berat serangan merupakan kun2i

pertama dalam penanganan serangan akut. 9angkah berikutnya adalah memberikan

pengobatan tepat, selanjutnya menilai respons pengobatan, dan berikutnya memahami

tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita !pulang, observasi, rawat inap,

intubasi, membutuhkan ventilator, I7, dan lain-lain&.

/lasifikasi $era#at )erangan Asma akut



14/17

Rencana engobatan

enatalaksanaan )erangan Asma di Rumah )akit



15/17

/riteria pulang atau rawat inap

Pertimbangan untuk memulangkan atau perawatan rumah sakit !rawat inap& pada

penderita di gawat darurat, berdasarkan berat serangan, respons pengobatan baik klinis

maupun faal paru. 5erdasarkan penilaian fungsi,pertimbangan pulang atau rawat inap,

adalah4



16/17

Penderita dirawat inap bila CEP' atau APE sebelum pengobatan awal +/ nilai terbaik1

prediksi< atau CEP' 1APE / nilai terbaik1 prediksi setelah pengobatan awal diberikan

Penderita berpotensi untuk dapat dipulangkan, bila CEP'1APE -*/ nilai terbaik1

prediksi setelah pengobatan awal, dengan diyakini tindak lanjut adekuat dan kepatuhan

berobat.

Penderita dengan respons pengobatan awal memberikan CEP'1APE K */ nilai terbaik1

prediksi, umumnya dapat dipulangkan

/riteria perawatan intensif 0+

"erangan berat dan tidak respons walau telah diberikan pengobatan adekuat

Penurunan kesadaran, gelisah

8agal napas yang ditunjukkan dengan A8DA yaitu Pa ; * mm=g dan atau Pa7; K

+ mm=g, saturasi ; (/ pada penderita anak. 8agal napas dapat terjadi dengan

Pa7; rendah atau meningkat.

0ntubasi dan 3entilasi mekanis

Intubasi dibutuhkan bila terjadi perburukan klinis walau dengan pengobatan optimal,

penderita tampak kelelahan dan atau Pa7; meningkat terus. %idak ada kriteria absolut

untuk intubasi, tetapi dianjurkan sesuai pengalaman dan ketrampilan dokter dalam

penanganan masalah pernapasan. Penanganan umum penderita dalam ventilasi mekanis

se2ara umum adalah sama dengan penderita tanpa ventilasi mekanis, yaitu pemberian adekuat

oksigenasi, bronkodilator dan glukokortikosteroid sistemik

. No#'Farmako!o$"%

a. dukasikepada pasien ataupun keluarga tentang penyakit astma.Edukasi yang baik

akan menurunkan morbiditi dan mortaliti, menjaga penderita agar tetap masuk

sekolah1 kerja dan mengurangi biaya pengobatan karena berkurangnya serangan akut

terutama bila membutuhkan kunjungan ke unit gawat darurat1 perawatan rumah

sakit.

b. 4eningkatkan kebugaran fisis. ;lahraga menghasilkan kebugaran fisis se2ara umum,

dan meningkatkan ketahanan tubuh. Malaupun terdapat salah satu bentuk asma yang

timbul serangan sesudah exercise !eBer2ise-indu2ed asthma1 EIA&, akan tetapi tidakberarti penderita EIA dilarang melakukan olahraga. 5ila dikhawatirkan terjadi serangan



17/17

asma akibat olahraga, maka dianjurkan menggunakan beta-agonis sebelum melakukan

olahraga.

"enam Asma Indonesia !"AI& adalah salah satu bentuk olahraga yang dianjurkan

karena melatih dan menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain

pada olahraga umumnya. "enam asma Indonesia dikenalkan oleh Nayasan Asma

Indonesia dan dilakukan di setiap klub asma di wilayah yayasan asma di seluruh

Indonesia.

2. 5erhenti atau tidak pernah merokok. Asap rokok merupakan oksidan, menimbulkan

inflamasi dan menyebabkan ketidak seimbangan protease antiprotease. Penderita asma

yang merokok akan memper2epat perburukan fungsi paru dan mempunyai risiko

mendapatkan bronkitis kronik dan atau emfisema sebagaimana perokok lainnya dengan

gambaran perburukan gejala klinis, berisiko mendapatkan ke2a2atan, semakin tidak

produktif dan menurunkan kualiti hidup. ;leh karena itu penderita asma dianjurkan

untuk tidak merokok. Penderita asma yang sudah merokok diperingatkan agar

menghentikan kebiasaan tersebut karena dapat memperberat penyakitnya.

d. 4engenali dan menghindari faktor pencetus ter#adinya serangan astma

DAFTAR P(STAKA

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. ''.edoman $iagnosis dan enatalaksanaan Asma

di 0ndonesia

ocket Guide for Asthma 4anagement and re'ention. 8lobal Initiative for Asthma (

ocket Guide for Asthma 4anagement and re'ention. 8lobal Initiative for Asthma '

"udoyo, M Aru. ''.0lmu enyakit $alam disi 3 6ilid 000. Interna Publishing 4 Oakarta


Ikakom Asma

Documents

Transcript of Ikakom Asma