HUBUNGAN USIA DAN HIPERTENSI DENGAN KEJADIAN BPH DI

BANGSAL BEDAH RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK TAHUN 2017

(Skripsi)

Oleh

MUHAMMAD IZ ZUDDIN ADHA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2018

HUBUNGAN USIA DAN HIPERTENSI DENGAN KEJADIAN BPH DI

BANGSAL BEDAH RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK TAHUN 2017

Oleh

MUHAMMAD IZ ZUDDIN ADHA

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar

SARJANA KEDOKTERAN

pada

Program Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG

2018

ABSTRACT

AGE AND HYPERTENSION RELATIONSHIP WITH THE INCIDENCE

OF BPH IN SURGICAL WARD RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK IN 2017

By

MUHAMMAD IZ ZUDDIN ADHA

Background: Data from several studies mentioned that benign prostate

hyperplasia often occurs in old age. About 50% of men over 50 years of age are

known to have pathological evidence of BPH. Age and hypertension are known to

be factors in the process of BPH. The purpose of this study was to determine the

relationship between age and hypertension with the incidence of BPH in Surgery

Ward RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Year 2017.

Method: The research use case control study method. Types of The data used are

secondary data types that obtained from medical records. Samples were taken

from hospital surgery ward Dr. H. Abdul Moeloek Year 2017. The sampling

technique is consecutive sampling. Data analysis was performed by univariate

analysis, bivariate analysis with chi-square, and multivariate analysis with

multiple logistic regression method.

Result: The mean age of the study subjects was 66.00 ± 10.17 years for the case

group. In the control group the mean age of the study subjects was 53.36 ± 16.19

years. In the case group, the percentage of hypertension was 36,7% while the non-

hypertension was 63,3%. In the control group, the percentage of hypertension was

10% while non-hypertension was 90%. The results showed that age (OR =

11.947; p value=0.009) and hypertension (OR = 7,898; p value=0.017) were the

risk factor for BPH.

Conclusion: There is a relationship of age with the incidence of BPH in Surgical

Ward RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Year 2017. There is a relationship of

hypertension with the incidence of BPH in Surgical Ward RSUD Dr. H. Abdul

Moeloek Year 2017.

Keyword: Benign Prostate Hyperplasia, risk factors

ABSTRAK

HUBUNGAN USIA DAN HIPERTENSI DENGAN KEJADIAN BPH DI

BANGSAL BEDAH RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK TAHUN 2017

Oleh

MUHAMMAD IZ ZUDDIN ADHA

Latar belakang: Benign prostate hyperplasia (BPH) sering terjadi pada usia

lanjut. Sekitar 50% laki-laki yang memiliki usia diatas 50 tahun diketahui

memiliki bukti patologi BPH. Usia dan hipertensi diketahui menjadi faktor dalam

proses terjadinya BPH. Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui

hubungan usia dan hipertensi dengan kejadian BPH di Bangsal Bedah RSUD Dr.

H. Abdul Moeloek Tahun 2017.

Metode: Penelitian ini menggunakan metode case control study. Jenis data yang

dipakai adalah data sekunder dari rekam medis. Sampel di ambil dari pasien

bangsal bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017. Teknik pengambilan

sampel adalah consecutive sampling. Analisis data dilakukan dengan analisis

univariat, analisis bivariat dengan chi-square, dan analisis multivariat dengan

metode regresi logistik ganda.

Hasil: Rerata usia subjek penelitian adalah 66,00 ± 10,17 tahun untuk kelompok

kasus. dan 53,36 ± 16,19 tahun untuk kelompok kontrol. Pada kelompok kasus

persentase hipertensi sebesar 36,7% sedangkan yang tidak hipertensi sebesar

63,3%. Pada kelompok kontrol persentase hipertensi sebesar 10% sedangkan yang

tidak hipertensi sebesar 90%. Hasil penelitian menunjukan bahwa usia ≥50 tahun

(OR = 11,947; nilai p=0,009) dan hipertensi (OR = 7,898; nilai p=0,017)

merupakan faktor resiko terjadinya BPH.

Simpulan: Terdapat hubungan usia dengan kejadian BPH di Bangsal Bedah

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017. Terdapat hubungan hipertensi dengan

kejadian BPH di Bangsal Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeleok Tahun 2017.

Kata kunci: pembesaran prostat jinak, faktor resiko

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Pringsewu pada tanggal 18 April 1997, sebagai anak kedua

dari Bapak Zulmar dan Ibu Surati Wuryaningsih.

Pendidikan Sekolah Dasar diselesaikan di SD Negeri 2 Wates pada tahun 2009,

Sekolah Menengah Pertama (SMP) diselesaikan di SMP Negeri 1 Pringsewu pada

tahun 2012, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) diselesaikan di SMAN 1

Gadingrejo pada tahun 2014.

Tahun 2014, penulis terdaftar sebagai mahasiswa Fakultas Kedokteran

Universitas Lampung melalui jalur Seleksi Bersama Masuk Perguruan Tinggi

Negeri (SBMPTN).

Selama menjadi mahasiswa penulis aktif organisasi Badan Eksekutif Mahasiswa

(BEM) (2014-2017) dan Forum Studi Islam Ibnu Sina (FSI) (2014-2016).

Karya ini

Didedikasikan dengan rasa terima kasih dan penghargaan kepada

seluruh Keluarga dan Sahabat

Yang telah menginspirasi dan memberikan semangat

“Segala sesuatu yang terjadi pada hidup kita telah ditakdirkan oleh

Allah SWT, Jadi bijaklah dalam setiap mengambil langkah”

SANWACANA

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan

segala kasih, karunia, dan penyertaan-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan skripsi yang berjudul “Hubungan Usia dan Hipertensi

dengan Kejadian BPH di Bangsal Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek

Tahun 2017”.

Dalam menyelesaikan skripsi ini, penulis banyak mendapat masukan,

bantuan, dorongan, saran, bimbingan dan kritik dari berbagai pihak. Maka

dengan segenap kerendahan hati penulis ingin menyampaikan rasa terima

kasih yang sebesar- besarnya kepada:

Bapak Prof. Dr. Ir. Hasriadi Mat Akin, M.P., Selaku Rektor

Universitas Lampung;

Dr. dr. Muhartono, S.Ked., M. Kes., Sp. PA., selaku Dekan

Fakultas Kedoketran Universitas Lampung;

dr. Rizki Hanriko, S.Ked., Sp. PA., selaku Pembimbing Utama dan

sebagai pembimbing PKM, atas kesediaannya untuk meluangkan

banyak waktu, memberikan nasihat, bimbingan, saran, dan kritik

yang bermanfaat dalam proses penyelesaian skripsi ini;

dr. Dian Isti Angraini, S. Ked., M.P.H, selaku Pembimbing Kedua

atas kesediaannya untuk meluangkan waktu, memberikan nasihat,

bimbingan, saran, dan kritik yang bermanfaat dalam proses

penyelesaian skripsi ini;

Dr. dr. Muhartono, S. Ked., M. Kes., Sp. PA., selaku Penguji

Utama pada Ujian Skripsi, terima kasih atas waktu, ilmu dan saran-

saran yang telah banyak diberikan;

dr. Ahmad Fauzi, S. Ked., M. Kes., Sp, OT., selaku Pembimbing

Akademik atas nasihat, bimbingan, saran dan kritik yang

bermanfaat selama perkuliahan di Fakultas Kedokteran ini;

Seluruh staf dosen Fakultas Kedokteran Universitas Lampung atas

ilmu, waktu, dan bimbingan yang telah diberikan dalam proses

perkuliahan;

Seluruh staf akademik, administrasi, dan tata usaha Fakultas

Kedokteran Universitas Lampung yang telah sangat membantu,

memberikan waktu dan tenaga serta kesabarannya selama dalam

proses penyelesaian penelitian ini;

Terimakasih teruntuk Abi dan Umi yang sangat saya cintai dan

sayangi atas doa, perhatian, semangat, kesabaran, kasih sayang, dan

dukungan.

Terimakasih kepada kakak terhebat saya Zulfah Az Zahra yang

selalu memberikan saya nasihat dan semangat selama ini dan adik-

adik tercinta saya, Syahidah, Anas, dan Abdillah.

Terimakasih kepada seluruh sahabat Al-Qossam (Achmad Agus

Purwanto, Dzulfiqar, dan M. Yogi Maryadi) dan teman-teman

Mahasiswa Angkatan 2014 yang telah menemani perjuangan di

Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

Terimakasih kepada kawan-kawan FSI Ibnu Sina dan Badan

Eksekutif Mahasiswa Universitas Lampung yang telah memberikan

warna pada kehidupan saya di Fakultas Kedokteran Universitas

Lampung.

Semua pihak yang tidak dapat disebutkan namanya satu persatu

yang telah memberikan bantuan dalam penulisan skripsi ini.

Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih memiliki kekurangan, untuk

itu saran, kritik dan masukan yang membangun dibutuhkan. Semoga

Skripsi ini dapat memberikan manfaat kepada seluruh pihak. Terimakasih

Bandar Lampung, 24 Januari 2018

Penulis

Muhammad Iz Zuddin Adha

i

DAFTAR ISI

Halaman

DAFTAR ISI ........................................................................................................... i

DAFTAR TABEL ................................................................................................ iii

DAFTAR GAMBAR ............................................................................................ iv

DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................ vi

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang .............................................................................................. 1

1.2 Rumusan Masalah ......................................................................................... 4

1.3 Tujuan Penelitian ........................................................................................... 4

1.3.1 Tujuan Umum ......................................................................................... 4

1.3.2 Tujuan Khusus ........................................................................................ 4

1.4 Manfaat Penelitian ......................................................................................... 4

1.4.1 Manfaat Bagi Peneliti ............................................................................. 4

1.4.2 Manfaat Bagi Peneliti Lain ..................................................................... 5

1.4.3 Manfaat Bagi Pembaca ........................................................................... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Pustaka ........................................................................................... 6

2.1.1 Kelenjar Prostat ...................................................................................... 6

2.1.2 Benign Prostate Hyperplasia (BPH) ....................................................... 8

2.2 Kerangka Teori ............................................................................................ 19

2.3 Kerangka Konsep ........................................................................................ 20

2.4 Hipotesis ...................................................................................................... 20

ii

BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian ......................................................................................... 21

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ....................................................................... 22

3.3 Populasi dan Sampel ................................................................................... 22

3.3.1 Populasi ................................................................................................ 22

3.3.2 Sampel .................................................................................................. 22

3.4 Kriteria Penelitian ........................................................................................ 23

3.4.1 Kelompok Kasus................................................................................... 23

3.4.2 Kriteria Kelompok Kontrol .................................................................. 24

3.5 Identifikasi Variabel Penelitian ................................................................... 24

3.5.1 Variabel Independen ............................................................................. 24

3.5.2 Variabel Terikat .................................................................................... 24

3.6 Definisi Operasional .................................................................................... 25

3.7 Instrumen, Cara Pengambilan Data dan Alur Penelitian ............................. 26

3.7.1 Instrumen Penelitian ............................................................................. 26

3.7.2 Cara Pengambilan Data ........................................................................ 26

3.7.3 Alur Penelitian ...................................................................................... 27

3.7 Rencana Pengolahan dan Analisis Data ...................................................... 28

3.7.1 Rencana Penolahan Data ...................................................................... 28

3.7.2 Analisis Data......................................................................................... 28

3.7.3 Analisis Multivariat .............................................................................. 30

3.9 Etika Penelitian ............................................................................................ 30

BAB V SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan ...................................................................................................... 42

5.2 Saran ............................................................................................................ 42

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................44

iii

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman

1. Definisi Operasional Variabel ......................................................................... 25

2. Nilai Besar Risiko (Odds Ratio/OR) Paparan Terhadap Kasus ...................... 29

iv

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

1. Posisi Kelenjar Prostat ...................................................................................... 7

2. Histologi Kelenjar Prostat ................................................................................. 8

3. Perbedaan gambaran prostat normal dengan BPH. ........................................... 9

4. Digital Rectal .................................................................................................. 11

5. Patogenesis BPH ............................................................................................. 13

6. Kerangka Teori................................................................................................ 19

7. Kerangka Konsep ............................................................................................ 20

8. Alur Penelitian. ............................................................................................... 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lower urinary tractus symptoms (LUTS) adalah masalah yang banyak dialami

oleh laki-laki di seluruh dunia. Masalah yang dialami berupa frekuensi

berkemih yang meningkat, nokturia, inkontinensia urin, aliran urin yang

lambat, aliran urin yang terputus atau sensasi tidak puas setelah berkemih.

Laki-laki yang mengalami LUTS secara langsung akan menganggu kualitas

hidup dan menjadi penyebab morbiditas (Arslantas et al., 2017).

Terdapat 384 juta orang (8.2%) di dunia mengalami masalah LUTS pada

tahun 2008. Secara perhitungan diperkirakan pada tahun 2018 akan meningkat

menjadi 8.5%. Di Indonesia, prevalensi terjadinya LUTS berkisar 13% dan di

Asia angka prevalensinya berkisar antara 19.7-24.4% (Sumardi et al., 2011).

Dalam sepuluh tahun terakhir laki-laki yang di diagnosis LUTS selalu

mengalami peningkatan. Gejala yang timbul pada LUTS dipengaruhi oleh

beberapa faktor. Salah satu penyakit yang berasosiasi dengan peningkatan

gejala LUTS adalah benign prostate hyperplasia (BPH) (Egan, 2016).

2

Benign prostate hyperplasia adalah penyakit tumor jinak yang terjadi pada

kelenjar prostat. Kelenjar prostat adalah organ yang rentan akan terjadinya

pembesaran. Sebenarnya kelenjar yang mengalami pembesaran adalah

kelenjar periuretra sedangkan jaringan dari prostat yang asli akan terdorong ke

perifer dan membentuk kapsul. Secara histopatologi, BPH mempunyai

karakterisktik peningkatan jumlah epitel dan sel stroma area periuretra pada

prostat. Kapsul yang terbentuk pada BPH akan berperan pada terjadinya

LUTS (Foster, 2008).

Benign prostate hyperplasia sering terjadi pada usia lanjut. Sekitar 50% laki-

laki yang memiliki usia diatas 50 tahun diketahui memiliki bukti patologi

BPH (Chughtai et al., 2016). Pada studi lain diketahui sekitar 1/3 laki-laki

yang berusia 40-79 tahun menderita LUTS sedang sampai berat yang

disebabkan oleh BPH. Di Indonesia angka kejadian BPH masih belum pasti,

karena belum banyak penelitian tentang angka kejadiannya. Tetapi di dua

rumah sakit besar di Jakarta yaitu Sumberwaras dan Cipto Mangunkusumo

selama tiga tahun (1994-1997) terdapat 1040 kasus (Kidingallo et al., 2011).

Angka kejadian BPH di Provinsi Lampung cukup banyak, khususnya di

RSUD Abdul Moeloek. Dilaporkan bahwa terdapat 31 pasien yang dirawat di

tahun 2017 (RSAM, 2017).

Benign prostate hyperplasia hingga saat ini masih belum diketahui dengan

pasti faktor penyebabnya. Meskipun sudah dilakukan penelitian yang intensif

3

sejak lima dekade yang lalu sampai saat ini penyebab dan hubungan

penyebabnya masih belum diketahui dengan jelas. Secara molekular diduga

terjadi penambahan jumlah sel karena proliferasi epitel dan stroma atau

kegagalan apoptosis sehingga mengakibatkan terjadinya akumulasi. Hormon

androgen, estrogen, interkasi epitel-stroma, growth factor, dan

neurotransmitter diduga sebagai yang bertanggung jawab dalam proses

hiperplasia. Faktor usia adalah yang paling berpengaruh terhadap perubahan

kadar hormon tersebut (Foster, 2008).

Faktor usia memegang peranan penting dalam terjadinya BPH. Namun,

dibeberapa studi membuktikan sindrom metabolik berperan terhadap

terjadinya pembesaran kelenjar prostat (Kwon et al., 2013). Sindrom

metabolik adalah kumpulan ketidaknormalan metabolisme, diantaranya,

obesitas, intoleransi glukosa, dislipidemia, dan hipertensi.

Hipertensi diketahui berhubungan dengan kejadian LUTS namun masih belum

terbukti berhubungan dengan BPH (Parsons 2007). Tetapi ada penelitian yang

menyebutkan bahwa tekanan sistolik dan diastolik darah berasosiasi secara

signifikan dengan laju pembesaran prostat (Pan et al. 2014). Oleh karena itu,

peneliti ingin menganalisis hubungan usia dan hipertensi dengan kejadian

BPH di Bangsal Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek.

4

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas, rumusan masalah yang

diambil adalah sebagi berikut.

a. Apakah terdapat hubungan usia dengan kejadian BPH di Bangsal Bedah

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017?

b. Apakah terdapat hubungan hipertensi dengan kejadian BPH di Bangsal

Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui faktor-fakor resiko yang berhubungan dengan BPH di

Bangsal Bedah dan Poliklinik Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun

2017.

1.3.2 Tujuan Khusus

a. Mengetahui hubungan usia dengan kejadian BPH di Bangsal Bedah

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017.

b. Mengetahui hubungan hipertensi dengan kejadian BPH di Bangsal

Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Bagi Peneliti

Dapat mengetahui hubungan usia dan hipertensi dengan kejadian BPH di

Bangsal Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung tahun 2017

5

sehingga dapat menambah pengetahuan dan wawasan tentang ilmu Urologi

serta penerapan ilmu metodologi penelitian yang telah didapatkan selama

kuliah.

1.4.2 Manfaat Bagi Peneliti Lain

Hasil penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai data untuk penelitian

lebih lanjut yang lebih spesifik.

1.4.3 Manfaat Bagi Pembaca

Memberikan informasi terkait hubungan usia dan hipertensi dengan kejadian

BPH di Bangsal RSUD Dr. H. Abdul Moeloek.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Pustaka

2.1.1 Kelenjar Prostat

Prostat adalah salah satu organ reproduksi pada laki-laki yang memiliki

bentuk seperti kenari. Kelenjar ini berfungsi untuk menambah volume cairan

semen. Cairan yang dihasilkan sangat berperan dalam kesuburan seorang

pria (Simon, 2006).

Prostat merupakan kelenjar aksesoris terbesar pada sistem reproduksi laki-

laki. Susuanannya berupa dua pertiga terdiri dari glandular dan satu pertiga

terdiri dari fibromuskular. Secara anatomis lobus prostat terbagi atas,

isthmus prostat, lobus inferoposterior, lobus prostatae deexter et sinister, dan

lobus medius. Prostat diperdarahi oleh arteri vesicalis inferior, arteri rectalis

media, dan arteri pudenda interna (Moore & Dalley, 2013). Letak kelenjar

prostat disajikan pada gambar 1.

7

(Sumber : Simon, 2006)

Gambar 1. Posisi Kelenjar Prostat

Secara histologi, kelenjar prostat mengandung sebagian besar kelenjar

tubuloasinar bercabang yang kecil. Sebagian yang lain mengandung agregasi

sekretorik padat yaitu concretio prostatica di dalam asininya (Eroschenko,

2010). Kelenjar tubuloacinar prostat disusun oleh epitel bertingkat kuboid

atau silindris. Stroma fibromuskular pada prostat mengelilingi kelenjar-

kelenjar. Prostat dikelilingi suatu simpai fibroelastis dengan otot polos.

Septa dari simpai ini menembus kelenjar dan membaginya dalam lobus-

lobus yang tidak berbatas tegas pada orang dewasa. Seperti halnya vesikula

seminalis, struktur dan fungsi prostat bergantung pada kadar testosteron

(Junqueira & Caneiro, 2007). Histologi kelenjar prostat disajikan pada

gambar 2.

8

(Sumber : Eroschenko, 2010)

Gambar 2. Histologi Kelenjar Prostat.

2.1.2 Benign Prostate Hyperplasia (BPH)

2.1.2.1 Definisi Benign Prostate Hyperplasia (BPH)

Benign prostate hyperplasia adalah diagnosis histologikal, yaitu proliferasi

jaringan ikat, otot polos, dan epitel kelenjar pada zona transisi prostat yang

tidak terkendali. Secara klinis BPH didiagnosis ketika terjadi obstruksi

saluran kemih yang diakibatkan oleh pembesaran prostat (Vuichoud &

Loughlin, 2015).

Benign prostate hyperplasia atau bisa disebut BPH secara definisi umum

adalah terjadinya pembesaran prostat secara jinak. BPH juga dikenal

9

dengan benign prostatic hypertrophy atau benign prostatic obstruction.

Pertumbuhan prostat terjadi pada dua periode utama. Pertama, saat masa

pubertas akan terjadi pembesaran prostat dua kali ukuran awal. Kedua,

dimulai ketika usia 25 tahun hingga sepanjang kehidupan. Kasus BPH

sering terjadi ketika pertumbuhan fase kedua (Simon, 2006). Perbedaan

gambaran prostat dengan pembesaran prostat disajikan pada gambar 3.

(Sumber : Chughtai et al., 2016)

Gambar 3. Perbedaan Gambaran Prostat Normal dengan BPH.

2.1.2.2 Epidemiologi

Benign prostate hyperplasia sering terjadi pada usia lanjut. Sekitar 50%

laki-laki yang memiliki usia diatas 50 tahun diketahui memiliki bukti

patologi BPH (Chughtai et al., 2016). Pada studi lain diketahui sekitar 1/3

laki-laki yang berusia 40-79 tahun menderita LUTS sedang sampai berat

yang disebabkan oleh BPH. Di Indonesia angka kejadian BPH masih

belum pasti, karena belum banyak penelitian tentang angka kejadiannya.

10

Tetapi di dua rumah sakit besar di Jakarta yaitu Sumberwaras dan Cipto

Mangunkusumo selama tiga tahun (1994-1997) terdapat 1040 kasus

(Kidingallo et al., 2011).

2.1.2.3 Gejala dan Tanda

a. Gejala Umum BPH adalah sebagai berikut :

1. Sering berkemih

2. Sulit berkemih

3. Nyeri saat berkemih

4. Urin berdarah

5. Nyeri saat ejakulasi

6. Cairan ejakulasi berdarah

7. Gangguan ereksi

8. Nyeri pinggul atau punggung

Gejala klinis BPH dikelompokkan menjadi dua yaitu gejala obstruktif

dan gejala iritatif.Gejala obstruktif yaitu kumpulan gejala berupa

pancaran urin lemah (loss of force), pancaran urin terputus-putus

(intermittency), hesitancy, tidak puas ketika selesai berkemih (sense

of residual urine), keluarnya sisa urin pada akhir berkemih (terminal

dribbling), dan rasa ingin berkemih ketika selesai berkemih (double

voiding). Gejala iritatif meliputi terbangun di tengah malam karena

11

sering berkemih (nocturia), sulit menahan untuk berkemih (urgency),

frekeunsi berkemih yang tidak normal (polakisuria), terkadang terjadi

urin berdarah (hematuria) (Kirby et al, 1997). Gejala yang timbul

pada BPH sering diakibatkan karena uretra yang tertutup dan kandung

kemih yang bekerja terlalu keras untuk mendorong urin melewati

uretra yang tertutup (Simon, 2006).

b. Tanda

Tanda klinis terpenting BPH adalah ditemukannya pembesaran

konsistensi kenyal pada pemeriksaan colok dubur / digital rectal

examination (DRE). Apabila teraba indurasi atau terdapat bagian yang

teraba keras, perlu dipikirkan kemungkinan prostat stadium 1 dan 2

(Simon, 2006). Pemeriksaan digital rectal disajikan pada gambar 4.

(Sumber : Simon, 2006)

Gambar 4. Digital Rectal.

12

2.1.2.4 Etiopatogenesis

Konsensus tentang etiologi BPH tidak ditemui hingga saat ini. Ada banyak

pendapat, seperti perubahan fungsi urodinamik karena meningkatnya

uretra angulasi prostat. Beberapa telah menemukan bahwa peristiwa

molekuler, seperti peningkatan stress oksidatif, kerusakan iskemik akibat

gangguan pembuluh darah, hilangnya regulator negatif kontrol siklus sel,

atau perubahan kadar hormon terkait usia. Namun, sebagian besar

postulasi etiologi mengarah ke peradangan prostat sebagai inisiator BPH

(Schauer & Rowley, 2011).

Etiologi BPH kemungkinan kompleks dan multi-faktorial, meskipun jelas

bahwa gangguan ini bersifat progresif dan berhubungan dengan

peradangan kronis (Delongchamps et al., 2008). Risiko gejala BPH telah

terbukti secara signifikan lebih tinggi pada pria dengan peradangan

intraprostatic kronis (Chughtai et al., 2011).

Meskipun penyebab BPH masih belum sepenuhnya dipahami, saat ini

diketahui bahwa androgen dan estrogen berperan secara sinergis dalam

pembentukannya. Proses terjadinya BPH sudah jelas dibutuhkan adanya

testis yang utuh. Sehingga BPH tidak akan terjadi pada laki-laki yang

dikebiri sebelum onset pubertas, sesuai dengan peran utama androgen

dalam patogenesisnya (Kumar et al., 2014). Patogenesis BPH disajikan

pada gambar 5.

13

(Sumber : Chughtai et al., 2016)

Gambar 5. Patogenesis BPH.

2.1.2.5 Faktor Resiko

Patofisiologi yang menjelaskan mengenai perkembangan BPH sangat

rumit dan sangat sedikit yang diketahui. Banyak faktor resiko yang

berperan baik yang dapat dimodifikasi maupun yang tidak dapat

dimodifikasi. Bahkan faktor resiko tersebut masih belum sepenuhnya

diteliti (Chughtai et al., 2016). Faktor resiko BPH salah satunya adalah

sindrom metabolik diantaranya obesitas, hipertensi, diet, hormon seks.

Selain itu faktor yang paling berperan adalah bertambahnya usia.

14

a. Faktor Usia

Faktor usia adalah yang paling berperan penting dalam proses

terjadinya BPH dan telah dikonfirmasi oleh berbagai penelitian.

Sebagai contoh, dalam sebuah studi dari 278 orang (Usia rata-rata

pada awal penelitian: 58 tahun) yang terdaftar di Baltimore

Longitudinal Study of Aging yang memiliki mengalami setidaknya

dua scan MRI untuk menentukan prostat volume, volume prostat rata-

rata adalah 28,1 ml (kisaran: 4,4-135,0 ml) pada MRI pertama dan

31,1 ml (kisaran: 8,7-237,3 ml) pada akhir masa studi dengan median

tindak lanjut selama 4,3 tahun (Loeb et al., 2009). Dilaporkan bahwa

volume prostat meningkat pada tingkat rata-rata 0,6 ml per tahun

(kisaran: 9,9 ke 62,1 ml), yang mewakili rata-rata tahunan perubahan

2,5% (Loeb et al., 2009). Meskipun keparahan gejala tidak bisa

berkorelasi langsung dengan volume prostat, namun memiliki volume

prostat yang besar merupakan faktor risiko untuk perkembangan

menjadi LUTS. Artinya, prostat lebih besar terkait dengan

peningkatan risiko retensi urin, resiko ke depan perlu untuk operasi

dan peningkatan gejala klinis dari BPH (Roehrborn et al., 2011).

b. Obesitas

Dalam beberapa studi dijelaskan bahwa, obesitas menjadi faktor

resiko dalam terjadinya BPH. Peningkatan jaringan adipose telah

terbukti berasosiasi dengan peningkatan volume prostat. Pada

pengukuran waist-to-hip ratio, setiap peningkatan 0.05 terbukti

15

berasosiasi dengan peningkatan 10% resiko terjadinya BPH (Kristal et

al., 2007). Dalam penelitian lain diketahui bahwa laki-laki dengan

IMT 25-29.9 kg/m2 dibandingkan dengan IMT<25 kg/m2 memiliki

resiko lebih besar terjadinya pembesaran prostat dengan nilai odd

ratio 1.41, pada IMT 30-34 kg/m2 memiliki odd ratio 1.27, dan pada

IMT>35 kg/m2 memiliki odd ratio 3.52 (Parsons, 2007). Pada

penelitian yang dilakukan oleh Jung et al. (2016), diketahui bahwa

lingkar perut memiliki pengaruh yang signifikan terhadap volume

prostat. Hal ini sama dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh

Besiroglu et al. (2017) yang menjelaskan lingkar perut berkorelasi

dengan terjadinya peningkatan volume prostat.

c. Profil Lipid

Kadar kolesterol diketahui memiliki pengaruh dalam proses

pembesaran prostat. Namun, bukti tentang faktor ini masih sangat

sedikit. Studi tentang faktor ini tidak semuanya mengatakan

berasosisasi dengan pembesaran prostat. Pada penelitian cohort di

swedia menyebutkan bahwa HDL yang rendah berasosiasi dengan

peningkatan volume prostat. Sedangkan pada penelitian di turki

menyebutkan bahwa profil lipid tidak berasosiasi secara signifikan

terhadap peningkatan volume prostat (Parsons, 2007). Abdollah et al.

(2011) melakukan pemeriksaan pada 158 pria dan melaporkan bahwa

individu yang memliki high-density lipoprotein (HDL) cholesterol

(<1,18 mmol/l) memiliki volume prostat yang besar (rata-rata 49 ml

16

vs 39 ml ; p=0.002). Sementara itu, penelitian yang dilakukan oleh

Besiroglu et al. (2017) menjelaskan bahwa pada analisis mulitvariat,

variabel profil lipid memiliki hubungan yang sangat signifikan

dengan peningkatan volume prostat.

d. Hipertensi

Hipertensi diketahui memiliki peranan dalam peningkatan volume

prostat. Berawal dari uji pada hewan yang dilakukan oleh Golomb et

al. (2000), diketahui bahwa hipertensi yang dialami oleh tikus

berpengaruh terhadap pembesaran prostat. Pada penelitian cohort

yang pernah dilakukan, disimpulkan bahwa adanya hipertensi

mengakibatkan peningkatan resiko sebanyak 1.5 kali lipat untuk dapat

timbul gejala LUTS/BPH. (Abdollah et al., 2011). Hasil yang sama

juga didapatkan oleh penelitian yang dilakukan oleh Pan et al. (2014),

bahwa tekanan sistolik dan diastolik darah berasosiasi secara

signifikan dengan laju pembesaran prostat.

2.1.2.6 Pemeriksaan

Pemerikasaan pada pasien BPH dilakukan dengan dua spesimen, yaitu

darah dan urin. Pemeriksaan darah dilakukan dengan kreatinin serum,

elektrolit, dan PSA (Prostate Spesific Antigen). Sementara itu,

pemeriksaan urin yang dilakukan adalah sedimen urin dan kultur

(Baltimore, 2007).

17

Prostate Specific Antigen (PSA) disintesis oleh sel epitel kelenjar prostat

dan bersifat organ spesifik tetapi bukan kanker spesifik. Serum PSA dapat

dipakai untuk mengetahui perjalanan penyakit dari BPH, dalam hal ini jika

kadar PSA tinggi berarti pertumbuhan volume prostat lebih cepat, keluhan

akibat BPH atau laju pancaran urin lebih buruk, dan lebih mudah

terjadinya retensi urin akut. Pertumbuhan volume kelenjar prostat dapat

diprediksikan berdasarkan kadar PSA. Semakin tinggi kadar PSA makin

cepat laju pertumbuhan prostat. Laju pertumbuhan volume prostat rata-rata

setiap tahun pada kadar PSA 0,2−1,3 ng/dl adalah 0,7 mL/tahun,

sedangkan pada kadar PSA 1,4−3,2 ng/dl sebesar 2,1 mL/tahun, dan kadar

PSA 3,3−9,9 ng/dl adalah 3,3 mL/tahun. Kadar PSA di dalam serum dapat

mengalami peningkatan pada peradangan, setelah manipulasi pada prostat

(biopsi prostat atau TURP), pada retensi urin akut, kateterisasi, keganasan

prostat, dan usia yang makin tua (IAUI, 2003).

Pada pemeriksaan aliran urin dilakukan juga tes urodinamik. Pemeriksaan

ini berupa prosedur untuk menilai apakah uretra dan kandung kemih

berfungsi dengan baik dalam menampung dan mengalirkan urin. Pada

pemeriksaan urodinamik seringkali focus untuk menilai kemampuan

kandung kemih untuk menahan urin dan mengosongkannya. Pemeriksaan

tersebut meliputi, uroflowmetri, postvoid residual measurement, dan

melihat apakah ada urin residu pada kandung kemih (Simon, 2006).

18

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah biposi. Biopsi adalah

peosedur pengambilan bagian kecil jaringan prostat untuk dilakukan

pemeriksaan secara mikroskopis. Pada pemeriksaan ini bisa dinilai apakah

pasien mengalami BPH atau bahkan mengalami kanker prostat (Simon,

2006).

2.1.2.7 Penatalaksanaan

Tujuan terapi pada pasien BPH adalah mengembalikan kualitas hidup

pasien. Terapi yang ditawarkan pada pasien tergantung pada derajat

keluhan, keadaan pasien, maupun kondisi objektif kesehatan pasien yang

diakibatkan oleh penyakitnya (IAUI, 2003). Penatalaksanaan yang

diberikan berupa modifikasi gaya hidup, watchful waiting, terapi

farmakologi, prosedur non-bedah, dan pembedahan (Levy & Samraj,

2007; Davidson & Chutka, 2008; LaSpina & Haas, 2008). Tujuan dari

penatalaksanaan adalah untuk memaksimalkan aliran urin, meringankan

gejala, dan menghambat atau mencegah perkembangan BPH (Tanguay et

al., 2009).

2.2 Kerangka Teori

Secara teori kejadian BPH dipengaruhi oleh beberapa faktor. Faktor tersebut adalah usia, keturunan, hipertensi, obesitas, dan profil

lipid. Kerangkat teori dari penelitian ini disajikan pada gambar 6.

Gambar 6. Kerangka Teori Hubungan Usia dan Hipertensi dengan Kejadian BPH.

Gaya Hidup

Suku/ras

Riwayat keluarga

Geografis

Aktivitas Fisik

Genetik

Perilaku

Desa

Kota Obesitas

Hipertensi

Dislipidemia

BPH

Pola Makan

Usia

19

20

2.3 Kerangka Konsep

Kerangka konsep pada penelitian ini disajikan pada gambar 7.

Gambar 7. Kerangka Konsep.

2.4 Hipotesis

Berdasarkan rumusan masalah yang telah dipaparkan sebelumnya, maka

hipotesis dalam penelitian ini adalah sebagai berikut.

a. Terdapat hubungan antara usia dengan kejadian BPH di Bangsal Bedah

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek tahun 2017.

b. Terdapat hubungan antara hipertensi dengan kejadian BPH di Bangsal

Bedah RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017.

Usia

Hipertensi

BPH

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan jenis penelitian analitik observasional dengan

rancangan case control. Case control merupakan rancangan studi

epidemiologi yang mengkaji hubungan penyakit dan paparan (faktor

penelitian). Desain penelitian ini mampu dipergunakan untuk mencari

hubungan seberapa jauh faktor resiko mempengaruhi terjadinya penyakit

(Notoatmodjo, 2010).

Kelebihan menggunakan desain penelitian ini adalah relatif mudah dan murah,

cocok digunakan untuk penelitian pada penyakit dengan periode laten yang

panjang. Subjek penelitian yang dipilih didasarkan status penyakit. Desain

penelitian ini dapat digunakan untuk meneliti beberapa paparan terhadap

sebuah penyakit sekaligus (Notoatmodjo, 2010).

22

3.2 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung

yang berlangsung sejak bulan Oktober sampai dengan Desember 2017.

3.3 Populasi dan Sampel

3.3.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh pasien di Bangsal Bedah RSUD

Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung tahun 2017 yang tercatat dalam

rekam medik.

3.3.2 Sampel

Pemilihan subjek dilakukan dengan menggunakan metode consecutive.

Besar sampel ditentukan dengan rumus analitik kategorik tidak bepasangan

sebagai berikut.

Keterangan:

n1 = besar sampel kasus

n2 = besar sampel kontrol

23

Z = derivat baku alfa dengan tingkat kemaknaan 95%, hipotesis

dua arah sehingga Z = 1,96

Z = derivat baku beta dengan kekuatan uji penelitian 80%,

sehingga 0,842

OR = Odd Ratio faktor usia dengan nilai 4,566. (Sumber :

Amalia, 2007)

P2 = proporsi pada keompok yang sudah diketahui nilainya

yaitu, 0,6. (Sumber : Amalia, 2007)

Q2 = 1- P2

P1 = proporsi paparan pada kelompok kontrol dengan nilai 0,91

(Sumber : Amalia, 2007)

P = Proporsi total =

Q = 1-P

Berdasarkan rumus besar sampel yang digunakan dalam penelitian ini

didapatkan besar sampel minimal sebanyak 30 sampel kontrol dan 30

sampel kasus dengan kriteria inklusi dan ekslusi.

3.4 Kriteria Penelitian

3.4.1 Kelompok Kasus

Kriteria inklusi kelompok kasus pada penelitian ini adalah sebagai berikut.

24

a. Pasien bangsal bedah RSUD Abdul Moeloek tahun 2017.

b. Pasien didiagnosis BPH secara klinis.

c. Memiliki rekam medik.

Kriteria eksklusi kelompok kasus pada penelitian ini adalah sebagai berikut.

a. Pasien yang didiagnosis kanker prostat.

b. Pasien yang memiliki penyakit diabetes melitus.

3.4.2 Kriteria Kelompok Kontrol

Kriteria inklusi kelompok kontrol pada penelitian ini adalah sebagai berikut.

a. Pasien tidak didiagnosis BPH secara klinis.

b. Pasien bangsal bedah RSUD Abdul Moeloek tahun 2017.

c. Memiliki rekam medik.

Kriteria eksklusi kelompok kontrol pada penelitian ini adalah sebagai

berikut.

a. Pasien yang didiagnosis kanker prostat.

b. Pasien yang memiliki penyakit diabetes melitus.

3.5 Identifikasi Variabel Penelitian

3.5.1 Variabel Independen

Variabel bebas dalam penelitian ini adalah usia dan hipertensi.

3.5.2 Variabel Terikat

Variabel terikat dalam penelitian ini adalah BPH.

25

3.6 Definisi Operasional

Definisi Operasional dari penelitian ini disajikan pada tabel 1.

Tabel 1. Definisi Operasional Variabel

Variabel Definisi Alat Ukur Hasil Ukur Skala

1. Usia Usia pasien pada saat

didiagnosa terkena BPH.

Rekam

Medis

1. ≥50 tahun

2. <50 tahun

Ordinal

2. Hipertensi Suatu kondisi di mana

tekanan sistolik darah

≥140 mmHg dan / atau

diastolik ≥90 mmHg

(WHO, 2013)

Rekam

Medis

1. Hipertensi

(tekanan

sistolik ≥140

mmHg dan /

atau diastolik

≥90 mmHg)

2. Tidak

Hipertensi

(tekanan

sistolik <140

mmHg dan /

atau diastolic

<90 mmHg).

Ordinal

3. BPH Proliferasi jaringan ikat,

otot polos, dan epitel

kelenjar pada zona

transisi prostat yang

tidak terkendali.

Rekam

medik

1. BPH (diagnosis

berdasarkan

pemeriksaan

klinis)

2. Tidak BPH

(tidak BPH

secara

pemeriksaan

klinis)

Nominal

26

3.7 Instrumen, Cara Pengambilan Data dan Alur Penelitian

3.7.1 Instrumen Penelitian

Instrumen penelitian merupakan peralatan untuk mendapatkan data sesuai

dengan tujuan penelitian. Dalam penelitian ini peralatan yang digunakan

untuk pengambilan data beserta pendukungnya adalah sebagai berikut.

a. Alat tulis

Alat tulis adalah peralatan yang di gunakan untuk mencatat data

penelitian.

b. Rekam medis

Rekam medis digunakan unuk mengetahui data klinis responden.

3.7.2 Cara Pengambilan Data

Data yang dikumpulkan dalam penelitian ini berupa sekunder. Data

sekunder diperoleh dari pihak rumah sakit berkaitan tentang daftar, jumlah

pasien, dan rekam medis yang ada di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek.

27

3.7.3 Alur Penelitian

Alur pada penelitian ini disajikan pada gambar 8.

Gambar 8. Alur Penelitian.

Tahap Persiapan

Tahap Pelaksanaan

Tahap Pengolahan Data

Penelusuran Kepustakaan

dan Survey Pendahuluan

Penyusunan Proposal,

Pengajuan Kaji Etik

Penelitian, dan Koordinasi

Analisis dengan SPSS

Pemeriksaan rekam medis

28

3.7 Rencana Pengolahan dan Analisis Data

3.7.1 Rencana Penolahan Data

Pengolahan data dilakukan setelah semua data terkumpul. Tahap pertama

adalah melakukan editing terhadap data yang tersedia.Pada tahap ini,

peneliti memeriksa data responden dan memastikan bahwa seluruh data

yang diperoleh sudah lengkap serta sesuai dengan kriteria inklusi dan

eksklusi. Tahap kedua adalah coding, yaitu memberikan kode-kode untuk

data-data tertentu agar memudahkan tabulasi dan analisa data. Tahap ketiga

adalah entry atau memasukkan data ke komputer untuk selanjutnya

dilakukan pengolahan data dengan teknik komputerisasi.

3.7.2 Analisis Data

3.7.2.1 Analisis Univariat

Analisis ini bertujuan untuk menganalisis setiap variabel penelitian berupa

distribusi frekuensi dari variabel-variabel yang diteliti. Analisis dilakukan

menggunakan program statistik untuk mengetahui distribusi frekuensi

responden berdasarkan usia, hipertensi, dan BPH.

3.7.2.2 Analisis Bivariat

Analisis bivariat dilakukan untuk menganalisis hubungan antara variabel

bebas (usia dan hipertensi) dengan variabel terikat (BPH). Kedua jenis

variabel pada penelitian ini sama-sama menggunakan skala kategorik.

Dilakukan analisis terhadap variabel kategorik tidak berpasangan. Oleh

karena itu, uji analisis dilakukan dengan menggunakan uji Chi Square.

Syarat chi square adalah sel yang mempunyai nilai expected kurang dari

29

lima maksimal 20% dari jumlah sel. Alternatif dari uji ini adalah uji

Fisher.

Kemaknaan perhitungan stastitika digunakan batas 0,05 terhadap

hipotesis, berarti jika P Value ≤ 0,05 maka Ho ditolakdan Ha diterima,

artinya ada hubungan antara variable independen dengan variabel

dependen. Jika P value > 0,05 maka Ho diterima dan Ha ditolak, artinya

tidak ada hubungan antara variabel independen dengan variabel dependen

yang di uji.

Selanjutnya dilakukan perhitungan nilai besar resiko (Odd Ratio/OR)

paparan terhadap kasus dengan menggunakan tabel 2×2 sebagai berikut.

Tabel 2. Nilai Besar Risiko (Odds Ratio/OR) Paparan Terhadap Kasus

Penyakit

Paparan

Kasus

(+)

Kontrol

(-) Total

Terpapar a b a+b

Tidak Terpapar c d c+d

Total a+c b+d a+b+c+d

30

Besar nilai odd rasio dinyatakan dengan rumus OR = ad/bc, dengan

confidence interval 95%. Hasil interpretasi nilai OR adalah sebagai

berikut.

a. Bila OR >1 CI 95 % tidak mencakup nilai 1, menunjukkan bahwa

faktor yang diteliti merupakan faktor risiko.

b. Bila OR >1 CI 95 % mencakup nilai 1, menunjukkan bahwa faktor

yang diteliti bukan merupakan faktor risiko.

c. Bila OR < 1 CI 95 % tidak mencakup nilai 1, menunjukkan bahwa

faktor yang diteliti merupakan faktor protektif.

3.7.3 Analisis Multivariat

Analisis multivariat dilakukan untuk melihat variabel independen yang

paling berpengaruh terhadap variabel dependen. Analisis multivariat yang

digunakan adalah regresi logistik, dengan tingkat kepercayaan 95% dan

menggunakan metode menentukan odds rasio variabel kategorik dikotom.

Variabel yang akan dimasukkan ke dalam analisis regresi logistik adalah

variabel yang pada analisis bivariat mempunyai nilai p < 0,25.

3.9 Etika Penelitian

Penelitian ini telah diajukan ke Komisi Etik Penelitian Kesehatan Fakultas

Kedokteran Universitas Lampung dengan nomor surat persetujuan etik

4349/UN26.8/DL/2017.

BAB V

SIMPULAN DAN SARAN

5.1 Simpulan

Berdasarkan analisis yang telah dilakukan pada penelitian ini dapat

disimpulkan sebagai berikut.

1. Faktor usia merupakan faktor resiko kejadian BPH di Bangsal Bedah

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017.

2. Faktor hipertensi merupakan faktor resiko kejadian BPH di Bangsal Bedah

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017.

3. Faktor usia merupakan faktor yang lebih dominan berpengaruh

dibandingkan faktor hipertensi pada kejadian BPH di Bangsal Bedah

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Tahun 2017.

5.2 Saran

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan maka peneliti memberikan saran

sebagai berikut.

1. Bagi peneliti selanjutnya dapat melakukan penelitan dengan variabel yang

lebih banyak untuk mengetahui gambaran lebih jelas mengenai faktor

resiko kejadian BPH.

2. Masyarakat dan pihak terkait agar lebih waspada terhadap faktor resiko

terjadinya BPH yaitu pada laki-laki dengan usia ≥50 tahun dan adanya

riwayat hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

Abdollah F, Briganti A, Suardi N, Castiglione F, Gallina A, Capitanio U, et al.

2011. Metabolic syndrome and benign prostatic hyperplasia: Evidence of a

potential relationship, hypothesized etiology, and prevention. Korean

Journal of Urology. 52(8):507–516.

Amalia. 2007. Faktor-faktor risiko terjadinya pembesaran prostat jinak. [Thesis].

Semarang: Universitas Diponegoro.

Arslantas D, Gokler ME, Unsal A, Baseskioglu B. 2017. Prevalence of Lower

Urinary Tract Symptoms Among Individuals Aged 50 Years and Over and

Its Effect on the Quality of Life in a Semi-Rural Area of Western Turkey.

LUTS: Lower Urinary Tract Symptoms. 9(1):5–9.

Baltimore MD. 2007. Severe Form of "Enlarged Prostate" Disease Discovered.

Johns Hopkins Medical Institutions

Besiroglu H, Dursun M, Otunctemur A, Ozbek E. 2017. The association between

triglyceride high density lipoprotein cholesterol ratio and benign prostate

hyperplasia in non-diabetic patients:a cross-sectional study. The Aging

Male. 20(3):198–204.

Chughtai B, Forde J, Thomas D, Laor L, Hossack T, Woo H, et al. 2016. Benign

prostatic hyperplasia. Nature Reviews Disease Primers, [Online Journal]

[diunduh 22 Maret 2017]. Tersedia dari:

http://www.nature.com/articles/nrdp201631.

Chughtai B, Lee R, Te A., Kaplan S. 2011. Role of inflammation in benign

prostatic hyperplasia. Reviews in urology. 13(3):47–50.

Davidson JH, Chutka DS. 2008. Benign prostatic hyperplasia: treat or wait?. J

Farm Pract. 57(7):454-63.

Delongchamps NB, de la Roza G, Chandan V, Jones R, Sunhelmer R, Threatte

G, et al. 2008. Evaluation of Prostatitis in Autopsied Prostates-Is Chronic

Inflammation More Associated With Benign Prostatic Hyperplasia or

Cancer? Journal of Urology. 179(5):1736–1740.

Egan KB. 2016. The Epidemiology of Benign Prostatic Hyperplasia Associated

with Lower Urinary Tract Symptoms: Prevalence and Incident Rates. The

Urologic clinics of North America. 43(3):289–97.

Eroschenko VP. 2010. Atlas Histologi diFiore. Jakarta: EGC.

Foster CS. 2008. Pathology of benign prostatic hyperplasia. Prostate. 45(Suppl.

9):4–14.

Guo LJ, Zhang XH, Li PK, Na YQ. 2005. Association study between benign

prostatic hyperplasia and primary hypertension. Zhonghua wai ke zha zhi

Chinnese Journal. 43(2), 108-111.

Ikatan Ahli Urologi Indonesia (IAUI). 2003. Panduan penatalaksanaan

(Guidelines) benign prostatic hyperplasia (BPH) di Indonesia. Surabaya.

Jung JH, Ahn S, Song J, Chang S, Kim K, Kwon S, et al. 2016. Obesity as a Risk

Factor for Prostatic Enlargement : A Retrospective Cohort Study in Korea.

Int Neurourol J. 20(4):321–328.

Junqueira L, Caneiro. 2007. Histologi Dasar : Teks dan Atlas. Jakarta: EGC.

Kidingallo Y, Murtala B, Ilyas M, Palinrugi AM. 2011. Kesesuaian ultrasonografi

transabdominal dan transrektal pada penentuan karakteristik pembesaran

prostat. Universitas Stuttgart. 1(2):158–164.

Kirby, Roger S, Christmas, Timothy J. 1997. Benign Prostatic Hiperplasia. Mosby

International.

Kristal AR, Arnold K, Schenk J, Neuhouser M, Weiss N, Goodman P, et al. 2007.

Race/Ethnicity, Obesity, Health Related Behaviors and the Risk of

Symptomatic Benign Prostatic Hyperplasia: Results From the Prostate

Cancer Prevention Trial. Journal of Urology. 177(4):1395–1400.

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta: EGC.

Kwon H, Kang HC , Lee JH. 2013. Relationship between predictors of the risk of

clinical progression of benign prostatic hyperplasia and metabolic

syndrome in men with moderate to severe lower urinary tract symptoms.

Urology. 81(6):1325–1329.

LaSpina M, Haas GP. 2008. Update on the diagnosis and management of prostate

cancer. Can J Urol. 15(Suppl 1):3-13.

Levy A, Samraj GP. 2007. Benign prostatic hyperplasia: when to 'watch and wait,'

when and how to treat. Cleve Clin J Med. 74(suppl 3):15-20.

Loeb S, Kettermann A, Carter H, Ferruci L, Metter EJ, Walsh P. 2009. Prostate

Volume Changes Over Time: Results From the Baltimore Longitudinal

Study of Aging. Journal of Urology. 182(4):1458–1462.

Moore KL, Dalley AF. 2013. Anatomi Berorientasi Klinis. Jakarta: Erlangga.

Nandheesa H. 2008. Benign prostatic hyperplasia : dietary and metabolic risk

factors. Int Urol Nephrol. 40(3):649-656.

Notoatmodjo S. 2010. Ilmu kesehatan masyarakat. Jakarta: Rineka Cipta.

Pan J, Jiang C, Luo R, Zhou X. 2014. Association of metabolic syndrome and

benign prostatic hyperplasia in Chinese patients of different age decades.

Urologia Internationalis. 93(1):10–16.

Parsons JK. 2010. Benign Prostatic Hyperplasia and Male Lower Urinary Tract

Symptoms: Epidemiology and Risk Factors. Current Bladder Dysfunction

Reports. 5(4):212–218.

Parsons JK. 2007. Modifiable risk factors for benign prostatic hyperplasia and

lower urinary tract symptoms: new approaches to old problems. The

Journal of urology. 178(2):395–401.

Purnomo B. 2011. Dasar-dasar Urologi. Jakarta : Sagung Seto.

Roehrborn CG, Barkin J, Siami P, Tubaro A, Wilson T, Morril B, et al. 2011.

Clinical outcomes after combined therapy with dutasteride plus tamsulosin

or either monotherapy in men with benign prostatic hyperplasia (BPH) by

baseline characteristics: 4-Year results from the randomized, double-blind

Combination of Avodart and Tamsulo. BJU International. 107(6):946–

954.

Ryl A, Rotter I, Miazgowski T, Slojewski M, Dolegowska B, Lubkoswska A, et

al. 2015. Metabolic syndrome and benign prostatic hyperplasia:

association or coincidence?. Diabetol Metab Syndr. 7:94

Schauer IG, Rowley DR. 2011. The functional role of reactive stroma in benign

prostatic hyperplasia. Differentiation. 82(4–5):200–210.

Simon HB. 2006. Prostate Enlargement: Benign Prostatic Hyperplasia. National

Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse. [Online

Journal] [diunduh 21 Maret 2017]. Tersedia dari:

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/prostateenlargement/.

Sumardi R, Mochtar C, Santoso B, Setiati S, Nuhonni S, Trihono P, et al. 2011.

Prevalence of Urinary Incontinence, Risk Factors and Its Impact :

Multivariate Analysis from Indonesian Nationwide Survey. Acta Med

Indones-Indones J Intern Med. 46(3):175–182.

Tanguay S, Awde M, Brock G, Casey R, Kozak Y, Nickel J, et al. 2009.

Diagnosis and management of benign prostatic hyperplasia in primary

care. Canadian Urological Association Journal. 3(3 Suppl 2):S92–S100.

Vuichoud C, Loughlin KR. 2015. Benign prostatic hyperplasia: epidemiology,

economics and evaluation. The Canadian journal of urology. 22(Suppl

1):1–6.

World Health Organization. 2013. A global brief on Hypertension: silent killer,

global public health crises. Geneva : WHO.