Universidad Autónoma De Tlaxcala Facultad de Ciencias de la Salud

P.E. Médico Cirujano

Propedéutica Médica y Fisiopatología

Tema: Hipertensión Arterial

Dra.Lorena Serrano Osorio

Definición • La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial (PA) y sus consecuencias. Sólo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiología (HTA primaria); pero se cree, cada día más, que son varios procesos aun no identificados, y con base genética, los que dan lugar a elevación de la PA.

• El 90% de los casos de hipertensión arterial la causa es desconocida y a esta forma se le ha denominado ¨Hipertensión arterial esencial¨

• La hipertensión se define como una presión arterial sistólica de 140 mmHg ó superior y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg ó superior, en personas que no están tomando medicación antihipertensiva.

Clasificación de la Presión Arterial

Presión arterialÓptima <120/80Normal 120-129/80-84Limítrofe 130-139/85-89Hipertensión arterial >140/90Estadio 1 140-150/90-99Estadio 2 160-179/100-109Estadio 3 >180/110Hipertensión sistólica >150/<90

Tiene importancia medica:• A) Su frecuencia de la enfermedad en la población general. • B) Es una enfermedad incapacitante con aumento de la

mortalidad causada por el daño a órganos de impacto; corazón, riñón y ojos.

• C) El aumento de la mortalidad por su participación

Epidemiologia • Actualmente, las enfermedades cardiovasculares se han

convertido en la primera causa de muerte en todos los países del mundo industrializado, y el análisis epidemiológico de este fenómeno ha permitido reconocer la existencia de unas variables biológicas denominadas factores de riesgo de enfermedad cardiovascular,. La hipertensión arterial es uno de estos factores de riesgo modificables y es considerado, en la actualidad, como uno de los mayores problemas de Salud Publica.

• En tan solo seis años, entre 2000 y 2006, la prevalencia de HTA incrementó 19.7% hasta afectar a 1 de cada 3 adultos mexicanos (31.6%).

• Aproximadamente el 30% de la población adulta mexicana padece hipertensión arterial alrededor de 19.4 millones de mexicanos mayores a los 20 años son hipertensos.

Aparato RespiratorioEtiología

Óleo sobre tela “La visita al hospital”, de Luis Jiménez Aranda (1845-1928) Medidas 290 x

445cm. Museo del Prado, Madrid.

Hipertensión Arterial Secundaria

•Cuando la elevación de la presión arterial es debida a una causa conocida.

Hipertensión esencial •Cuando en el estudio exhaustivo del paciente no demuestra ninguna de las causas conocidas de hipertensión arterial.

Fisiopatología

Anatomía del Corazón ("Y tenía corazón")Óleo sobre lienzo;  Museo de Bellas Artes.Málaga.  España.Enrique Simonet (1863-1927)

La presión arterial es mantenida por tres factores:

Volumen sanguíneo

Resistencias periféricas

Gasto cardiaco

Factores Neurogenos • Los impulsos adrenérgicos liberan noreinefrina delas

terminación nerviosas posganglionares.• Produce estimulación tanto de los receptores alfa como de los

beradrenergicos de los vasos sanguíneos y el corazón.

Alfa Vasoconstricción Beta Vasodilatac

ión

Taquicardia (Efecto cronotropico positivo)

Aumento de la contractilidad (efecto inotrópico positivo)

Estimulación Beta

Venocostriccion Aumento retorno venoso

Elevación presión sistólica y diastólica Estimulació

n Adrenérgica

Aumento del Gasto Cardiaco

Factores Humorales • La disminución del volumen

circulante. Produce disminución de la presión arterial y por lo tanto de la perfusión renal.

HemorragiaDeshidrataciónTrasudado excesivo etc.

Hipoperfusión

Sodio e hipertensión arterial El incremento de la pared de la concentración de sodio en la pared de los vasos arteriales aumenta su reactividad al efecto de las catecolaminas.Vasoconstricción y aumento de las resistencias periféricas.

• menor capacidad para excretar sodio

• retención de agua

Riñón

• hoperfiltracion renal

• vasoconstricción de l arteria aferente (fenómeno de autorregulación)

aumento del volumen

circulante y de la presión

arterial

• impide el excesivo aflujo sanguíneo.

• aumento de la secreción de renina.

Disminución de la

perfusión de la arteriola aferente

Insulina • Protector vascular

Resistencia a la insulinaSe promueve un efecto trófico sobre el musculo liso arterial y las células endoteliales a través de los receptores específicos para insulina.

Síntesis proteica e hipotrofia del musculo arteriola Elevación presión arterial por otros dos mecanismos que son la secreción de catecolaminas y la reabsorción renal de sodio.

Hormonas adrenocorticalesCortisol 18-hidroxicorticosterona

Retención de agua y sodio

Hipertensión arterial

Endotelio

Hipertrofia del musculo liso arteriola

Endotelial

Angiotensina II

FGPTrombin

a

Catecolaminas

TGF-B

HIPERTENCIÓN ARTERIAL A CAUSA DE ENFERMEDADES RENALES AGUDAS

• Se altera la excreción de sal y agua expansión de volumen, (como una oclusión bilateral ureteral)

• o reduce el flujo sanguíneo renal activa el mecanismo SRAA (como una oclusión bilateral de la arteria renal, ejem: embolia)

• Si se alivian revienten la HAS

HIPERTENCIÓN ARTERIAL A CAUSA DE ENFERMEDADES RENALES AGUDAS

• Glomerulonefritis aguda• Insuficiencia renal aguda• Vasculitis • Enfermedad renal sin insuficiencia• Enfermedad poliquistica renal• Pielonefritis crónica

HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA CON INSUFICIENCIA RENAL• La HAS es causada predominantemente por la sobrecarga de

volumen resultante de la incapacidad del tratamiento de sodio y el agua habitualmente ingerida de la masa renal funcionalmente reducida.

• Con una utilización razonable de los tratamientos, con una atención adecuada a la ingesta de sodio y agua y si fuera necesario una diálisis, el control de la HAS no es difícil.

• Es recomendable los IECAS como tratamiento de primera eleccón

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA CON INSUFICIENCIA RENAL• Nefropatía diabéticaPerdida de nefronas secundaria a una glomeruloesclerosis intercapilar progresiva• Nefropatía por analgésicos Inhibición de las prostaglandinas renales y daño renal intersticial permanente merced a la exposición de estos (AINES)

HIPERTENSIÓN VASCULORENAL

• La estenosis de la arteria renal trae como consecuencia hipotensión sanguínea del riñón del lado afectado isquemia

• Las causas son:

Obstrucción aterosclerosa de la arteria renalDisplasia fibromuscular de la arteria renalArteritis diseminada inespecífica

Hipersecreción de renina,

angiotensina aldosterona

Hiperaldosteronismo secundario(hipokalemia)

ALDOSTERONISMO PRIMARIO• La secreción de aldosterona por un tumor funcionante

• Clínicamente se manifiesta por debilidad muscular, arritmias ventriculares y signos ECG de hipokalemia

volumenHAS

Inhibición de la secreción de

renina

FEOCROMOCITOMA• Tumores en la médula suprarrenal, o de los ganglios simpáticos

(paragangliomas) son grandes productoras de adrenalina y noradrenalina

Si predomina adrenalina, el cuadro clínico predomina: taquicardia, hipertensión sistólica, diaforesis, cefalea y angustia

Si predomina la noradrenalina es igual que el de adrenalina pero va haber predominio en hipertensión disatólica

La extirpación del tumor hiperfuncionante es el único tratamiento

COARTACIÓN AÓRTICA• El estrechamiento congénito de la aorta a nivel de su porción

torácica descendente produce elevación de la presión arterial en las porciones proximales a la obstrucción, mientras que la presión será normal o baja en las porciones distales a la obstrucción

Se trata corrigiendo el problema congénito mediante una técnica intervencionista (stent aórtico)

USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES

• El uso de anticonceptivos que contienen estrógeno pueden causar HAS en especial si se han tomado por mas de 5 años, si tienen > de 35 años de edad, si son obesas, si fuman o ingieren gran cantidad de alcohol. Por lo regular la hipertensión es ligera y puede remitir una vez que se suspenda el uso a estos anticonceptivos

Ingesta

Después de 6 meses de uso de estos fármacos aparece hiperinsilinemia resistencias periféricas y aumenta más la HAS

Síntesis de angiotensinógeno en

el hígadoSe convierte en AT II y activa el sistema SRAA

HPERTENSIÓN Y EMBARAZO• HAS que aparece después de la vigésima semana +

albuminuria:Preeclamsia • Preeclamsia + convulsiones sin ninguna enfermedad

neurológica coincidente:Eclamsia • HAS de cualquier causa o esencial preexistente al embarazo• Hipertensión arterial preexistente en pacientes embarazadas

con albuminuria

HIPERTENSIÓN DESPUÉS DE LA CIRUGÍA CARDIACA• En posoperatorio inmediato aparece con frecuencia HAS en el

cual intervienen:Secreción aumentada de catecolaminasDolor, hipovolemia, hipoxia, sobrecarga de volumen, síndrome

de supresión de betabloqueadores cuando el paciente los tomaba

Tipos clínicos de hipertensión arterial

Hipertensión arterial diastólica

Es dependiente de resistencias o de volumen pero no de gasto cardiaco

Hipertensión arterial sistólica Cuando se

eleva el gasto cardiaco

Como en sind. Hipercinéticos secundarios

O en cambios hemodinámic

os

En ambos se eleva la presión

sistólica

La causa mas frecuente: perdida de elasticidad de la

aorta

Se nota elevación desproporcionada de la presión sistólica, con presión diastólica en cifras normales

Condiciona la presencia de un pulso amplio de tipo “salton” con endurecimiento arterial palpable

También se presenta en jóvenes con hiperactividad adrenérgica

Síndrome metabólico

Síndrome metabólico

Diabetes

Dislipidemias

Obesidad

Es causada por disfunción endotelial

• Nicotinamida-adenina-dinucleotido-fosfato-oxidasa

Aumento de actividad enzimática

•Las células están expuestas a especies reactivas de oxigeno •Participan en la transcripción genética para el crecimiento del musculo liso vascular •Participan en la oxidación de lipoproteínas de baja densidad en el subendotelio (función patogénica para la aterosclerosis)

Estrés oxidativo

•Signos iniciales de disfunción endotelial como daño renal •En pacientes con sind. Metbolico y diabetes mellitus

Albuminuria

El síndrome metabólico… • Aumenta 4 veces el riesgo de padecer un infarto del miocardio

fatal

• Aumenta de 5 a 9 veces la posibilidad de padecer diabetes mellitus

Complicaciones de la Hipertensión Arterial

Cardiopatia hipertensiva

• Sobrecarga sistólica

Ventrículo Izquierdo

Que pasa en el corazón con el tiempo• Proceso patológico • Intersticio del miocardio va pareciendo tejido colágeno.

Angiotensina II y la aldosterona

promueven no solo la aparición de

hipertrofia miocárdica sino también el

deposito de fibras colágenas. Disminución de la velocidad de

relajación y reducción de la distensibilidad ventricular.

Perdida de la relación miocardio/vasculatura.

Disminución de la velocidad de conducción

Arritmias ventricularesTaquicardias Fibrilación

Isquemia miocárdica

Nefropatía Hipertensiva

Historia Natural de la enfermedad

Pacientes hipertensos no tratados después de 20 años

Retinopatía hipertensiva

Encefalopatía Hipertensiva • Ateroesclerosis difusa del sistema arterial cerebral y por ello favorece los accidente vasculares cerebrales tipo trombotico.

• 33% de los paciente fallece • Incidencia de un infarto cerebral es de 5 a 30 veces mayor en los pacientes hipertensos que en los normotensos.

Autorregulación cerebral • Condiciona un aumento en las resistencias arteriales cerebrales con el fin de mantener un flujo cerebral constante sin aumento en la presión de perfusión en el tejido cerebral.

• “La capacidad intrínseca que tiene la vasculatura cerebral para mantener el flujo cerebral constante, independientemente de los cambios en la presión arterial”

• Cuando la presión arterial se encuentra elevada bruscamente la vasoconstricción de la vasculatura cerebral condicionara isquemia cerebral que cuando se prolonga puede ser causa de un infarto cerebral.

Estrés oxidativo y disfunción endotelial en hipertensión arterial • Oxido nítrico• Favorece la relajación de las células musculares lisas vascuales

• Inhibe la adhesión y agregación plaquetaria • Modela la trascripción de diversos genes involucrados en el proceso inflamatorio dentro de la pared vascular.

• Inhibe la actividad inflamatoria y finalmente atenúa la generación de endotelial que tiene un efecto vasoconstrictor.

• Se reduce la concentración disponible de oxido nítrico debido al aumento de aniones súper óxidos

• Activación de la NADPH-oxidasa • Oxidan al oxido nítrico y lo convierten en metabolitos de peroxinitrito, nitratos y nitritos que favorecen la generación de ,mayor cantidad de radicales libres.

• Citoquinas y moléculas de adhesión en la superficie de células endoteliales

• Promueven la inflamación vascular, oxidación de las lipoproteínas de baja densidad,

• Migración trasendotelial de los monocitos.

Disfunción endotelial Inicia proceso de aterogenesis y perpetua en proceso inflamatorio.

Arteriosclerosis • Favorece la formación de aneurismas aórticos o en el polígono de Willis

• Sujetos hipertensos mayores de 60naños • 9% tiene aneurismas de la aorta abdominal • 80%de los pacientes que presentan una disección aortica son hipertensos

Diagnóstico • Se establece en la visita medica cuando se encuentra

elevación de las cifras de presión arterial por arriba de 140/90 mmHg en dos ocasiones distintas se asegura si además se encuentra algún signo de daño en órgano blanco

Indicaciones para la realización de MAPA

Elevación de TA sin daño en órganos

Cifras normales de TA con daño en órgano blanco

Hipertensión arterial esporádico o en crisis

Sint. Sugestivos de cambios bruscos de la presión arterial

Pac. Con dx de hipertensión arterial con cifras normales con progresión en retinopatía o no reduce la hipertrofia ventricular

• Fenómeno de la bata blanca 10 al 20% no son hipertensos Temor o aprensión por la noticia de una enfermedad grave o

peligrosa

• En otras ocasiones se encuentra hipertrofia ventricular izquierda Signos de retinopatía hipertensiva Realizar monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA)

Cuadro clínico • La historia clínica provee al medico del diagnostico para la

enfermedad como para el origen de la misma y para la presencia de daño hipertensivo en órganos “blanco”

• Piedra angular en la cual se sustenta la orientación diagnostica para el uso apropiado de los estudios de laboratorio y gabinete

Interrogatorio

Interrogatorio• 1.Los antecedentes familiares de hipertensión arterial • La forma esencial de la enfermedad tiene un factor hereditario

muy marcado. En caso de que el paciente no tenga historia familiar, se puede hablar ya de una forma secundaria del padecimiento.

• 2. Antecedentes personales • La hematuria o escarlatina en la infancia podrían corresponder

a cuadros de glomerulonefritis, los síntomas urinarios bajos de repetición(disuria, polaquiuria, nicturia) etc. También antecedentes de crisis agudas de gota(podagra) orientan al dx de diabetes mellitus, antecedente familiar o personal de riñones poliquísticos o nefropatía.

3.Padecimiento actual • A) Hipertensión arterial en

pacientes jóvenes (menores de 30 años) sospechar de hipertensión arterial secundaria.

• B) Enfatizar que la hipertensión arterial en si no da síntomas a no ser que las cifras se encuentren extremadamente elevadas. Razón por la que la mayoría de las veces se le encuentra durante un examen clínico rutinario.

C) Tener en cuenta que la astenia, la debilidad muscular, las palpitaciones, sincope, son manifestaciones que deben sugerir hipokalemia(con arritmias ventriculares frecuentes) que es el componente habitual de aldosteronismo primario.

D) El interrogatorio debe investigar la presencia de crisis caracterizadas por diaforesis, palpitaciones, nerviosismo, cefalea.

• Exploración

• Determinar la presión arterial correctamente en am- bos brazos, al menos dos medidas separadas 2 min, pesar y medir la talla, calcular la superficie y el índice de masa corporal. Exploración cardiovascular (auscul- tación cardíaca y valoración de pulsos periféricos [des- cartar coartación aórtica]), auscultación pulmonar y exploración abdominal. Valoración del fondo de ojo para evaluación del grado de afectación vascular.

Exploración física • 1. Palidez de mucosas y tegumentos. Traduce anemia y ello es común en nefropatía crónica complicada con insuficiencia renal. La presencia de cianosis deberá sospechar a la hiperglobulias como causa de la hipertensión arterial.

• 2. Búsqueda de soplos arteriales:• A) Soplo sistólico o continuo en espalda• B)Soplo sistólico en carótidas o subclavia • C) Soplo sistólico o continuo en abdomen alto o regiones

lumbares (sospechar estenosis de arteria renal)

• 3.- Pulsos arteriales: • A) Ausencia de algunos de los pulsos periféricos.

• B) La ausencia de pulsos femorales sugiere coartación de la aorta.

• 4. Examen del fondo del ojo. • 5. Signos clínicos de hipertrofia ventricular izquierda.• 6. Signos clínicos de hipercorticismo; (¨cara de luna llena¨, hirsutismo, obesidad, acné, síndrome de Cushing, como causa de la hipertensión arterial.

• 7. La presencia de signos de virilización, hirsutismo, distribución masculinoide de la grasa corporal y trastornos menstruales en una mujer, joven con hipertensión arterial debe hacer sospechar síndrome adrenogenital.

• 8. Se debe hacer búsqueda de tofos en las regiones para articulares que establecen el diagnostico de gota.

• 9. La presencia de obesidad abdominal, puede haber síndrome metabólico.

Pruebas complementarias

Pruebas analíticas • Analítica de sangre: hemograma. Bioquímica (glucosa,

colesterol, triglicéridos, ácido úrico, creatinina, iones)• Analítica de orina• Electrocardiograma o ecocardiograma

Ecocardiograma• Es la técnica más sensible para detectar la presencia de hipertrofia de

ventrículo izquierdo, hallazgo que tiene un valor pronóstico independiente. Permite definir el patrón anatómico específico, valorar la función sistólica y diastólica, y diagnosticar y evaluar la presencia de otras alteraciones cardiológicas asociadas.

TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológicoModificaciones dietéticas

• Disminuir la ingesta de grasas saturadas. Son responsables de concentraciones elevadas de colesterol y, por tanto de aumentar el riesgo cardiovascular.

• Aumentar la ingesta de frutas, verduras, cereales y legumbres (fibra). Son alimentos ricos en vitaminas, potasio y pobres en sodio. Contribuyen a la reducción de presión arterial por una acción reductora intestinal de la absorción de grasas saturadas y sodio y quizá por un efecto diurético

• Alcohol. Atenúa los efectos de fármacos antihipertensivos y es un factor de riesgo en los accidentes vasculares cerebrales.

• Ingesta de sal. La reducción de la ingesta a 5 g por día reduce un promedio de 6 mmHg.

• Cafeína.Modificaciones del estilo de vida

• Tabaco. Produce una disminución de la vasodilatación dependiente del endotelio y un aumento agudo de la presión arterial.

• Ejercicio físico. La realización de ejercicio aeróbico no intenso regular 30-45 min 3 o 4 veces a la semana tiene efectos beneficiosos, pudiendo disminuir la PAS en 4-8 mmHg.

• Las terapias de relajación. Ayudan a la reducción de la presión arterial en hipertensos, aunque no está demostrada su utilidad de una forma definitiva2

Tratamiento farmacológicoDiuréticoBetabloqueantes (BB)Inhibidores de la enzima de conversión (IECA)Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARAII)Antagonistas del calcio (ACa)alfabloqueantes (AlfaB)

DIURÉTICOS• Son fármacos que estimulan la excreción

renal de agua y electrolitos.• Inhiben la reabsorción iónica y se eliminan

por la orina más iones y como estos arrastran agua se elimina más agua.

En general actúan produciendo una natriuresis que depleciona el espacio intravascular.

Las tiazidas y las sulfonamidas inhiben la reabsorción de sodio y cloro en el túbulo distal

diuréticos de asa inhiben el cotransporte específico de Na+/K+/Cl+ en la rama ascendente del asa de Henle.

La amilorida y triamtereno inhiben el intercambiador Na+/protón afectando a la reabsorción de sodio en el túbulo distal y túbulos colectores

Espironolactona actúa inhibiendo el intercambio Na+/K+ inducido por la aldosterona en el túbulo distal.

BETABLOQUEADORES

• Su efecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco a través de una reducción de la frecuencia y del inotropismo cardíaco, sobre todo los BB sin ASI (acción simpaticomimética intrínseca).

ALFABLOQUEANTES• Bloqueando la vasoconstricción

mediada por los alfa-1 postsinápticos. Al no bloquear al receptor alfa presináptico, se mantiene intacto el mecanismo de retroalimentación negativa para la liberación de noradrenalina en el extremo nervioso terminal, por lo que la acción antihipertensiva se potencia y no se producen taquicardia, tolerancia o sobreliberación de renina.

CALCIO ANTAGONISTAS

• Los ACa inhiben las corrientes de calcio a través de la membrana por el bloqueo no competitivo de canales de calcio tipo L voltaje-dependientes. Bloquean la entrada de calcio a la célula y enlentecen la recuperación del canal de calcio a la situación de reposo.

• Los efectos sistémicos se manifiestan en forma de vasodilatación potente a nivel vascular periférico y coronario al modificar las resistencias periférica

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIÓN• Bloquean de forma competitiva la enzima que convierte

angiotensina I en angiotensina II, por lo que su acción es mayor en presencia de un sistema RAA estimulado

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT1• Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 y

evitando las acciones derivadas del estímulo de éste.• Bloquean los receptores de ARA II.

Tratamiento para crisis hipertensivas