Hipertensi, Iskemik Jantung, dan Gagal Jantung

STUDY CLUB-UMAC 21-10-2010

Outline . . .

HIPERTENSI

1. Klasifikasi2. Patogenesis3. Komplikasi

Klasifikasi

Berdasarkan Penyebab1. Essensial/Primer/Idiopatik (95%)

memungkinkan umur panjang kecuali jika terjadi Infark atau cerebrovascular accident.

2. Non-Essensial/Sekunder (5%) peningkatan cepat tekanan darah yang bila tidak diterapi bisa mengakibatkan kematian dalam 1 atau 2 tahun; juga disebut maligna atau dipercepat; ditandai dengan hipertensi berat (tekanan diastole lebih dari 120 mmHg), gagal ginjal, serta perdarahan dan eksudat retina.

Berdasar Patologis1. Benigna

Lambat;sering tanpa gejala dan ditemukan saat PF

2. Maligna3. Pulmonar

Disebabkan oleh gagal ventrikel kiri akut atau penyakit paru lainnya

Berdasar Klasifikasi JNC VII

Patogenesis . . .

Komplikasi

Penyakit Jantung Iskemik

1. Definisi2. Jenis / Manifestasi3. Patogenesis & Perjalanan Penyakit

Definisi

Sekelompok sindrom yang berkaitan dengan

ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen

miokardium dengan aliran darah. Angina pectoris Infark Miokardium Kematian Jantung Mendadak (<48

jam sejak angina muncul) Penyakit Jantung Iskemik kronis

disertai gagal jantung kongestif

Angina Pectoris

Jenis Tipikal/Klasik/Stabil

Episodik;saat pasien berolahraga atau stress mekanik lalinnya;sensasi substernum spt ditekan atau diremas;karena penyempitan aterosklerotik tetap sekitat 75% lumen atau lebihmereda dengan istirahat dan nitrogliserin (dilatasi vena) beban jantung berkurang.

Prinzmetal/VarianSaat istirahat atau saat dibangunkan dari tidur;spasme arteria koronaria;belum jelas mekanismenya;berespon terhadap vasodilator.

Tak StabilFrekuensinya meningkat, lebih intens dan lama;tanda awal iskemia myocardium;kadang tidak dipicu aktivitas apapun atau aktivitas yang ringan;

AterosklerosisKlasifikasi Plak ateroma:

1. StabilStatis;tumbuh perlahan;tetap ditempatnya.

2. Tak-stabilRapuh untuk tererosi;mengakibatkan munculnya thrombus karena jejas pada plak yang bertambah atau mengakibatkan emboli di pembuluh yang lebih kecil dan lebih distal.

 Dipengaruhi oleh

Komposisi plak Lokasi plak Tahanan pembuluh darah

Distribusi Nyeri

Infarct Myocardium

Gagal Jantung

1. Klasifikasi2. Etiopatogenesis3. Mekanisme Kompensasi

Klasifikasi

Menurut sisi jantung:1. Gagal Jantung Kanan (RHF)2. Gagal Jantung Kiri (LHF)

Menurut Fase Pengisian Jantung:3. Gagal Jantung Systole / Forward

(SHF)4. Gagal Jantung Dyastole / Backward

(DHF)

HIPERTROFI:1. Konsentrik: ke arah dalalm2. Eksentrik: ke arah luar

(1) Beban tekanan karena hipertensi dan stenosis katup) hipertrofi dengan peningkatan garis tengah otot (konsentrik) “ketebalan dinding ventrikel meningkat tanpa diikuti dilatasi rongga”

(2) (2) beban volume abnormal karena regurgitasi katup hipertrofi dengan peningkatan garis otot dan disertai peningkatan panjang otot (untuk menampung volume tambahan) (eksentrik) “ketebalan dinding ventrikel meningkat dengan disertai dilatasi rongga”

HIPERTROFI

kebutuhan oksigen meningkat tidak disertai

dengan jaringan kapiler miokardium rentan

terhadap cedera iskemik (hipertrofi ternyata

diikuti dengan ekspresi protein tertentu yang

menyebabkan kematian miosit premature)

gangguan kontraktilitas dan induksi

KOMPENSASI

1. Cardiac & Hemodynamic response

CO turun BP turun perfusi jaringan turun

Sinyal oleh pressoreceptor Accelaratory

Centre Dibutuhkan preload lebih banyak

Dibutuhkan tenaga pompa lebih kuat

Ventricle-remodelling myocardium butuh

Oksigen lebih banyak lebih mudah terjadi

apoptosis bila tidak terpenuhi Payah jantung

2. Renal-ResponseCO turun BP turun Vaskularisasi ginjal

turun

3. Neurohormonal Respons