A.    Pengertian

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah daripoada rentang kadar

puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml

darah . ( Elizabeth J. Corwin, 2001 )

Menurut Christine hancock (1999) berpendapat bahwa hiperglikemia adalah terdapatnya

glukosa dengan kadar yang tinggi didalam darah (rentang normal kadar glukosa darah adalah

3,0-5,0 mmol/ liter). Hiperglikemi merupakan tanda yang biasanya menunjukan penyakit

diabetes mellitus.

B.     Etiologi

1. Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting.

2. Pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.3. Faktor predisposisi herediter, obesitas.4. Faktor imunologi; pada penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya

suatu respon autoimun. Respon ini merupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing

5. Stres yang ekstrim

C.   Patofisiologi

Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses

autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang menurun mengakibatkan

glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa menyebabkan lemas dengan kadar

glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga

terjadi proses glukoneogenesis. Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh

otot, lemak dan hati serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak

terhadap kelaparan sel. Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan

dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi). Penggunaan lemak untuk

menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anorexia (tidak

nafsu makan), nafas bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis.

Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai

akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula

darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah

yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak

itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus. Thrombus ini dapat menutup aliran darah

yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit lain (tergantung letak tersumbatnya, missal

cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat

menyebabkan miocard infark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian.

D.    Menifestasi Klinik

Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) :

o   Polipagi

o   Polidipsi

o   Poliuri

o   Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering

o   Rasa kesemutan, kram otot

o   Visus menurun

o   Penurunan berat badan

o   Kelemahan tubuh

o   Luka yang tidak sembuh-sembuh

E.     Komplikasi Hiperglikemia

Dibagi menjadi 2 kategori yaitu :

1.      Komplikasi akut

o   Ketoasidosis diabetic

o   Koma hiperglikemik hiperismoler non ketotik

o   Hipoglikemia

o   Asidosis lactate

o   Infeksi berat

2.      Komplikasi kronik

a)      Komplikasi vaskuler

Makrovaskuler : PJK, stroke , pembuluh darah perifer

Mikrovaskuler : retinopati, nefropati

b)      Komplikasi neuropati

Neuropati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare diabetik, buli-buli

neurogenik, impotensi, gangguan refleks kardiovaskuler.

c)      Campuran vascular neuropati

Ulkus kaki

d)     Komplikasi pada kulit

F.     Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis dapat dibuat dengan gejala-gejala diatas + GDS > 200 mg% (Plasma vena).

Bila GDS 100-200 mg% → perlu pemeriksaan test toleransi glukosa oral.

Pemeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah :

Glukosa darah : Meningkat 200 – 100 mg/dl, atau lebih

Aseton plasma : Positif secara mencolok.

Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat.

Osmolalitas serum : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun.

Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluller), selanjutnya akan menurun.

Fospor : Lebih sering menurun.

Hemoglobin glikosilat : 

Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang

selama 4 bulan terakhir ( lama hidup SDM ) dan karenanya sangat bermanfaat dalam

membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat Versus DKA yang berhubungan dengan

insiden.

Glukosa darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3

(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis, hemokonsentrasi, merupakan respon

terhadap stress atau infeksi.

Ureum / kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal).

Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankretitis akut sebagai penyebab dari

DKA.

Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi

( tipe II ) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya

( endogen /eksogen ). Resisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan

antibodi. (auto antibodi).

Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktifitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa

darah dan kebutuhan akan insulin.

Urine :Gula dan aseton positif; berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat.

Kultur dan sensitivitas : Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan

dan infeksi pada luka.

G.    Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar

glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropati.

Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :

a.       Diet

1.Komposisi makanan :

a.Karbohidrat = 60 % – 70 %

b.Protein = 10 % – 15 %

c.Lemak = 20 % – 25 %

2.Jumlah kalori perhari

a.Antara 1100 -2300 kkal

b.Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB

Perempuan : 25 kkal / kg BB

3.Penilaian status gizi :

BB

BBR = x 100 %

TB – 100

Kurus : BBR 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %

Obesitas ringan 120% – 130 %

Obesitas sedang 130% – 140%

Obesitas berat 140% – 200%

Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :

Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari

Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari

Gemuk : BB x 20 kalori/hari

Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari

Atau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut :

Untuk wanita : (berat badan ideal x 25 kal) + 20% untuk aktivitas

Untuk pria : (berat badan ideal x 30 kal) + 20% untuk aktivitas

Berat badan ideal = (TB – 100 cm) – 10%

b.      Latihan jasmani

1. Manfaat latihan jasmani :

Menurunkan kadar glukosa darah (mengurangi resistensi insulin, meningkatkan sensitivitas

insulin)

2. Menurunkan berat badan

3. Mencegah kegemukan

4. Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi aterogenik, gangguan lipid darah,

peningkatan tekanan darah, hiperkoagulasi darah

c.       Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :

1. Umur diatas 45 tahun

2.Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m

3.Hipertensi > 140 / 90 mmHg

4. Riwayat keluarga DM

5. Dislipidemia, HDL 250 mg/dl

6. Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa

derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl)

d.      Obat berkaitan Hipoglikemia

1)      Obat hipoglikemi oral :

a.Sulfoniluria : Glibenglamida, glikosit, gliguidon, glimeperide, glipizid.

b.Biguanid ( metformin )

c.Hon su insulin secretagogue ( repakglinide, natliglinide )

d.Inhibitor glucosidase

e.Tiosolidinedlones

2)      Insulin

         Insulin reaksi pendek disebut juga sebagai clear insulin, mulai bekerja dalam tubuh

dalam waktu 30 menit sejak dimasukkan ke dalam tubuh. Obat insulin ini bekerja secara

maksimal selama 1 sampai 3 jam dalam aliran darah penderita, dan segera menghilang

setalah 6-8 jam kemudian.

        Insulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah

ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang. bekerja secara stabil dalam waktu yang lama yaitu

24 sampai 36 jam di dalam tubuh penderita diabetes, contohnya Levemir dan Lantus.

        Jenis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai efektif bekerja menurunkan gula

darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh. Obat ini bereaksi secara

maksimal selama 6-10 jam, dan berakhir setelah 10-16 jam setelahnya, contohnya Humulin

m3, Hypurin, dan Insuman.

       Insulin reaksi cepat akan langsung bekerja 5-15 menit setelah masuk ke dalam tubuh

penderita. Ia memiliki tingkat reaksi maksimal selama 30-90 menit, dan pengaruhnya akan

segera menghilang setelah 3-5 jam kemudian. Contoh obat insulin ini berupa Lispro,

Actrapid, Novorapid, dan Velosulin.

A.                Pengkajian

Data dasar pengkajian :

AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala tubuh lemah, letih, dihedrasi,output berlebihan,gangguan tidur.

SIRKULASI

Tanda : Takikardia. Perubahan tekanan darah ,hipertensi.Distritmia,Kulit panas, kering, bola

mata cekung.

INTEGRITAS EGO

Gejala : Stres; tergantung pada orang lain. Masalah finansial yang berhubungan dengan

kondisi.

Tanda : Ansietas, peka rangsang.

ELIMINASI

Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia. Rasa nyeri / terbakar, kesulitan

berkemih (infeksi), ISK baru / berulang. Nyeri tekan abdomen. Diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning ; poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika

terjadi hipovolemia berat). Urine berkabut, bau busuk (infeksi). Abdomen keras, adanya

asites. Bising usus lemah dan menurun ; hiperaktif (diare).

MAKANAN / CAIRAN

Gejala : Hilang nafsu makan. Mual / muntah. Tidak mengikuti diet ; peningkatan masukan

glukosa / karbohidrat. Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari / minggu.

Haus. Penggunaan diuretik (tiazid).

Tanda : Kulit kering / bersisik, tugor jelek. Kekakuan / distensi abdomen, muntah.

Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah). Bau

halotosis / manis, bau buah (napas aseton).

NEUROSENSORI

Gejala : Pusing / pening. Sakit kepala. Kesemutan, kebas kelemhan pada otot. Parestesia.

Gangguan penglihatan.

Tanda : Disoreantasi; mengantuk, letargi, stupor / koma (tahap lanjut). Gangguan memori

(baru, masa lalu); kacau mental. Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma). Aktivitas

kejang (tahap lanjut dari DKA).

NYERI / KENYAMANAN

Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang / berat).

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi ; tampak sangat berhati-hati

PERNAPASAN

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung

adanya infeksi / tidak).

Tanda : Lapar udara. Batuk, dengan / tanpa sputum purulen (infeksi). Frekuensi pernapasan.

KEAMANAN

Gejala : Kulit kering, gatal ; ulkus kulit.

Tanda : Demam, diaforesis. Kulit rusak, lesi / ulserasi. Menurunnya kekuatan umum /

rentang gerak. Parestesia /paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium

menurun dengan cukup tajam).

SEKSUALITAS

Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria ; kesulitan orgasme

pada wanita.

Analisis Data :

Data Etiologi PromblemDs :px mengatakan sering BAK, dehidrasi,lemas,mual

Do:px terlihat lemah,GDA > 150 mg/dl,TTV

Sel beta pankreas rusak

Defisiensi insulin

Kekacauan metabolisme KH,prot,lemak

Hiperglikemia

Osmotik diuresis : bisa terjadi dehidrasi

Osmotik diuresis

Diagnosa keperawatan :

1.Defisit cairan b/d diuresis osmotic akibat heperglikemia ditandai dengan peningkatan urin out put,dehidrasi,penurunan BB secara tiba-tiba,takikardi.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidak cukupan insulin ditandai dengan mudah lelah,kadar gula darah >150 mg/dl lemah

Dx Tujuan Intervensi Rasional1.Defisit cairan b/d diuresis osmotic akibat heperglikemia ditandai dengan peningkatan urin out put,dehidrasi,penurunan BB secara tiba-tiba,takikardi.

TU: Kebutuhan cairan dapat terpenuhiTk: Kebutuhan cairan dapat terpenuhi dalam waktu 2x24 jam

1. Pertahankan untuk memberikan cairan 1500-2500 ml atau dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan

2. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin

3. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah

4. Pantau suhu, warna, turgor

1. Mempertahankan komposisi cairan dalam tubuh, volume sirkulasi dan menghindari over load jantung 

2. Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti dan membaiknya fungsi ginjal

3. Penurunan volume cairan darah (hipovolemi) akibat dieresis osmosis dapat dimanifestasikan

kulit, dan kelembabannya

5. Pantau nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa

oleh hipotensi, takikardi, nadi teraba lemah

4. Dehidrasi yang disertai demam akan teraba panas, kemerahan, dan kering di kulit. Sedangkan penurunan turgor kulit sebagai indikasi penurunan volume cairan pada sel

5. Nadi yang lemah, pengisian kapiler yang lambat sebagai indikasi penurunan cairan dalam tubuh. Semakin lemah dan lambat dalam pengisian, semakin tinggi derajat kekurangan cairan

Dx Implementasi Evaluasi1.Defisit cairan b/d diuresis osmotic akibat heperglikemia ditandai dengan peningkatan urin out put,dehidrasi,penurunan BB secara tiba-tiba,takikardi.

1. Berikan cairan 1500-2500 ml atau dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan cairan melalui oral sudah dapat diberikan

2. Memantau pemasukan dan pengeluaran, catat berat jenis urin

3. Memantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah

4. Memantau suhu, warna, turgor kulit, dan kelembabannya

5. Memantau nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa

S = px mengatakan BAK sudah berkurang, dehidrasi sudah berkurang,tidak mual

O= px terlihat tidak lemas,Px dapat mennghabiskan makanannyaTTV

A= Masalah teratasi sebagian

P= Rencana dilanjutkan

MAKALAH HIPERGLIKEMIA

Nama Kelompok :

1. Amelia N 6. Fakih Setiawan

2. Andrias 7. Ludfi

3. Debby 8. Nico Valentino

4. Danang Hasiholan 9.Sukmoro Wheni

5. Diana Sari 10. Yuni Wulansari

AKADEMI KEPERAWATAN PAMENANG PARE

TAHUN 2012/2013