HEPAR

MAKALAH

UNTUK MEMENUHI TUGAS MATAKULIAH

Patologi Klinik

Yang dibimbing oleh drg. Mayu Winnie Rachmawati, M.Sc., dan

drg. Ivan Arie Wahyudi, M.Kes., Ph.D sebagai PJMK

Oleh

Kelompok 3

Widhi Setiyani (9953)

Elvira Purnamasari (9964)

Kamilla Rufaidah (9973)

Atma Beauty M (9983)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN GIGI

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

2015

1.1 Definisi

Hepar (hati) merupakan kelenjar paling besar dari tubuh. Pada orang

dewasa dapat mencapai 1,5 kg atau 2-2,5% dari berat tubuh; pada anak-anak

relatif lebih berat, dapat mencapai 5% dari berat tubuh (Widjaja, 2007).

Hati adalah kelenjar terbesar dan kompleks dalam tubuh, bewarna merah

kecoklatan, yang mempunyai berbagai macam fungi, termasuk perannya dalan

membantu pencernaan makanan dan metabolisme zat gizi dalam sistem

pencernaan (Pearce, 2002).

1.2 Anatomi

Hepar adalah organ viscera abdominalis terbesar. Terletak di cavum

abdominalis kanan, menempati regio hipokondria kanan bahkan sampai

epigastrium dan hipokondrium kiri. Holotopi: dinding anterior abdomen warnanya

coklat kemerahan saat segar. Memiliki capsula hepatis untuk mempertahankan

bentuk.

Pembagian lobus ada dua, pertama secara anatomik oleh fissura sagitalis

sinistra dibagi menjadi: lobus dextra, sinistra, quadratus, dan qaudatus. Kedua,

menurut coui-naud (dengan batas dari vesica biliaris di anterior dan vena cava di

posterior=fossa sagitalis dextra) dibagi menjadi lobus dextra dan lobus sinistra.

Terdapat beberapa ligamen:

Ligamen falciforme hepatis : memfiksasi hepar ke dinding anterior

abdomen.

Kekanan akan melanjut sebagai ligamentum coronarium.

Ke kiri melanjut sebagai ligamentum triangular sinistra.

Lanjut ke bawah terdapat : fissura ligamentum teretis, incisura ligamenti

teretis, ligamentum teres hepatis, dan ligamentum venosum.

Penggantung:

lig. falciforme, lig. teres hepatis, lig. venosum, lig. coronarium, lig. triangular dext

et sinistra, omentum minus, lig. hepato-ren, lig. hepato-gaster, lig. hepato-

duodenalis. 

Hepar ditutupi peritonium kecuali pada 3 bagian: area nuda, fossa yang

ditempati vena cava superior dan vesica biliaris. Memiliki dua facies. Ada facies

visceralis yang lebih datar dan berhadapan dengan organ lain. Serta facies

diaphragmatica yang terdiri atas: pars anterior (ada lig. falciforme), pars posterior

(ada lobus caudatus), pars superior (ada area nuda, sulcus VCI), pars dextra

(bersentuhan dgn costa-costa terbawah). Memilii impresio, di sinistra ada:

impresio gastrica et esophagus. Di dextra ada impresio renalis et duodenum et

colica. Porta hepatis adalah celah transversal, berbentuk huruf H, p=5 cm, yang

merupakan tempat keluar masuknya bangunan-bangunan seperti vascular, limfe,

saraf, ductus ke hepar. ISI : a. hepatica propia, ductus hepatica, v.porta hepatis

Trias porta : terdiri atas a. hepatica propia, v. porta hepatis, ductus biliaris

1.3 Fungsi Biologi

Tiga fungsi utama hepar adalah:

o Produksi dan sekresi empedu ke dalam saluran cerna

o Berperan pada metabolisme lemak, karbohidrat, dan protein

o Sebagai filter dari darah terhadap kuman maupun zat-zat toksik

(Widjaja, 2007).

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting di tubuh. Organ ini

penting bagi sistem pencernaan untuk sekresi garam empedu, tetapi hati juga

melakukan berbagai fungsi lain, mencangkup hal-hal berikut:

1. Pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein)

setelah penyerapan mereka dari saluran pencernaan.

2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan

senyawa asing lainnya.

3. Sintesis berbagai protein plasma, mencangkup protein-protein yang

penting unutk pembekuan darah serta untuk mengangkut hormon tiroid,

steroid, dan kolesterol dalam darah.

4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

5. Pengaktifan vitamin D, yang dilaksanakan oleh hati bersama ginjal.

6. Pengeluaran bakteri dan sel darah merah yang usang, berkat adanya

makrofage residen.

7. Ekskresi kolesterol dan bilirubin, yang terakhir dalah produk penguraian

yang berasal dari destruksi sel darah merah yang sudah usang.

1.4 Fungsi Biokimia

o Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah, glukosa

disalurkan ke seluruh tubuh sebagi sumber energi. Ketika glukosa masuk

ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan

insulin agar mudah diserap di sel tubuh, apabila masih belum dipakai,

glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan di dalam hati

(glikogenesis). Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa

untuk darah. Apabila kadar gula darah turun, glikogen diubah menjadi

glukosa (glikogenolisis). Selain itu terdapat glukoneogenesis, terjadi saat

penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino

menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan

mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa.

o Metabolisme Asam Amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein. Setelah pencernaan

asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk

digunakan untuk membentuk:

1. Enzim dan komponen struktural sel (DNA/RNA inti, basa purin dan

pirimidin, ribosom, kolagen, protein kontraktil otot).

2. Selain itu, sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum

(albumin, α globulin, β globulin kecuali γ globulin)

3. Factor pembekuan darah I, II, V, VII, VIII, IX, dan X; vitamin K

digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4. Hormon (tiroksin, epinefrin, insulin)

5. Neurotransmiter, kreatin fosfat, heme pada hemoglobin dan sitokrom,

pigmen kulit melanin.

Penguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun

dibawah ambang batas. Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan

sebagai protein, maka hati melakukan deaminasi asam amino dan

menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi

glukosa, glikogen atau asam lemak. Selama deaminasi asam amino, terjadi

pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea

yang kemudian diekskresikan lewat ginjal. Selain hati, ginjal dan mukosa

usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein.

o Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein.

Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi, nitrogen terlebih

dahulu harus dikeluarkan. Nitrogen asam amino membentuk ammonia.

Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin)

di hati dan diekskresikan dalam urin. Tanpa fungsi hati ini, terjadi

penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi

saraf, koma, dan kematian. Walaupun urea adalah produk ekskresi

nitrogen yang utama, nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain, asam

urat (produk penguraian basa purin), keratin (dari kreatin fosfat), ammonia

(dari glutamine). Semua senyawa ini, selain lewat urin, juga dikeluarkan

melalui feses dan kulit.

o Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai

kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG), kolesterol, fosfolipid (FL)

dan lipoprotein (LP)). Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui

duktus torasikus. TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol

oleh enzim-enzim di dinding kapiler, terutama kapiler hati dan jaringan

adiposa. Dari kapiler, asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian

besar sel. Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali. TG

disimpan sampai stadium pasca-absortif. Pada saat ini, TG diubah menjadi

asam lemak bebas dan gliserol. Hormon glukagon, kortisol, hormon

pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk

menguraikan TG. Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb

untuk menghasilkan ATP. Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi

digunakan hati membentuk glukosa. Hal inilah yang dapat menyebabkan

timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih. Otak tidak dapat

memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui

glukoneogenesis.

o Metabolisme kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam

misel menjadi garam-garam empedu. Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke

darah, berikatan dengan FL sebagai LP. LP mengangkut kolesterol ke

semua sel untuk membentuk membran sel, struktur intrasel, dan hormon

steroid. Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL

(Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol

dalam jumlah besar. LDL dan VLDL bisa merusak sel, terutama pada

epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron

berenergi tinggi selama metabolismenya. HDL (High Density Lipoprotein)

mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap

penyakit arteri. Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati, sebagian

besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat.

1.5 Penyakit

1.    HEPATITIS

o Pengertian

Hepatitis adalah  inflamasi/radang dan cedera pada hepar

karena reaksi hepar terhadap berbagai kondisi terutama virus, obat-

obatan dan alkohol (Ester monika, 2002). Sedangkan menurut Brunner

dan Suddarth (2002) hepatitis adalah infeksi sistemik yang dominan

menyerang hati. Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk

infeksi hepar oleh virus disertai nekrosis dn inflamasi pada sel-sel hati

yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokomia serta seluler

yang khas.

Hepatitis merupakan suatu proses peradangan pada jaringan

hati. Hepatititis dalam bahasa awam sering disebut dengan istilah

lever atau sakit kuning. Padahal definisi lever itu sendiri sebenarnya

berasal dari bahasa Belanda yang berarti organ hati, bukan penyakit

hati. Namun banyak asumsi yang berkembang di masyarakat

mengartikan lever adalah penyakit radang hati, sedangkan istilah sakit

kuning sebenarnya dapat menimbulkan keracunan, karena tidak semua

penyakit kuning disebabkan oleh radang hati, tetapi juga karena

adanya peradangan pada kantung empedu. (M. Sholikul Huda).

Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan

yang dapat di sebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik

terhadap obat – obatan serta bahan – bahan kimia.. Hepatitis virus

merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis,

biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).

o   Etiologi

Menurut Price dan Wilson (2005: 485) Secara umum

hepatitis disebabkan oleh virus. Beberapa virus yang telah

ditemukan sebagai penyebabnya, berikut ini.

1)     Virus hepatitis A (HAV)

2)     Virus hepatitis B (HBV)

3)     Virus hepatitis C (HCV)

4)     Virus hepatitis D (HDV)

5)     Virus hepatitis E (HEV)

6)     Hepatitis F (HFV)

7)     Hepatitis G (HGV)

Namun dari beberapa virus penyebab hepatitis, penyebab

yang paling dikenal adalah HAV (hepatitis A) dan HBV (hepatitis

B). Kedua istilah tersebut lebih disukai daripada istilah lama yaitu

hepatitis “infeksiosa” dan hepatitis “serum”, sebab kedua penyakit

ini dapat ditularkan secara parental dan nonparental (Price dan

Wilson, 2005). Hepatitis pula dapat disebabkan oleh racun, yaitu

suatu keadaan sebagai bentuk respons terhadap reaksi obat,

infeksi stafilokokus, penyakit sistematik dan juga

bersifat idiopatik (Sue Hincliff, 2000).

o Patofisiologi

Perubahan morfologi yang terjadi pada hati, seringkali

mirip untuk berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik,

hati tampaknya berukuran besar dan berwarna normal, namun

kadang-kadang ada edema, membesar dan pada palpasi terasa nyeri

di tepian.

Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoselular,

cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan

peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna

bila fase akut penyakit mereda. Namun pada beberapa kasus

nekrosis, nekrosis submasif atau masif dapat menyebabkan

gagalhati fulminan dan kematian (Price dan Daniel, 2005)

o Tatalaksana Gizi

Energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein,

diberikan bertahap sesuai kemampuan pasien, 40-45

kkal/Kg BB.

Lemak cukup, 20-25% dari kebutuhan energi total dalam

bentuk yang mudah dicerna atau dalam bentuk emulsi.

Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan tingkat

defisiensi.

Natrium diberikan rendah tergantung tingkat edema dan

asites.

Cairan diberikan lebih dari biasa, kecuali bila ada

kontraindikasi.

Bentuk makanan lunak bila ada keluhan mual dan muntah

atau makanan biasa sesuai kemampuan saluran cerna.

2.    SIROSIS HEPATIS

o Pengertian

Sirosis adalah proses difus yang ditandai oleh fibrosis dan

perubahan struktur hepar yang normal menjadi nodula-nodula yang

abnormal. Hasil akhirnya adalah destruksi hepatosit dan digantikan oleh

jaringan fibrin serta gangguan atau kerusakan vaskular (Dipiro et al,

2006).

Progevisitas sirosis akan mengarah pada kondisi hipertensi

portal yang bertanggung jawab terhadap banyak komplikasi dari

perkembangan penyakit sirosis ini. Komplikasi ini meliputi

spontaneous bacterial peritonitis (SBP), hepatic encephalophaty dan

pecahnya varises esophagus yang mengakibatkan perdarahan

(hematemesis dan atau melena) (Sease et al, 2008).

Pada sirosis hepatis, jaringan hati yang normal digantikan oleh

jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap.

Jaringan parut ini mempengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel

hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap

kehilangan fungsinya.

Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan

atas perut yang memiliki banyak fungsi, di antaranya:

a. Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari

gula. Bila diperlukan, glikogen dipecah menjadi glukosa yang

dilepaskan ke dalam aliran darah.

b. Membantu proses pencernaan lemak dan protein.

c. Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.

d. Mengolah berbagai obat

e. Membantu membuang racun dari tubuh.

Sirosis merupakan penyakit yang sangat berbahaya karena

mengganggu fungsi-fungsi di atas. Selain itu, sirosis juga berisiko

menjadi kanker hati (hepatocellular carcinoma). Risiko terbesar sirosis

yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B, diikuti dengan sirosis

yang disebabkan oleh hemokromatosis.

o Etiologi

Penyebab paling umum penyakit sirosis adalah kebiasaan

meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati berfungsi

mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel

hati. Infeksi kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka

panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis. Berdasarkan

penelitian, 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis dapat berkembang

menjadi sirosis.Penyebab lain sirosis hati meliputi:

a. Infeksi kronis virus hepatitis B.

b. Hepatitis autoimun.  Hepatitis autoimun adalah sistem kekebalan

tubuh yang tidak terkendali sehingga membuat antibodi terhadap

sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.

c. Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu

sehingga tekanan darahterhambat dan merusak sel-sel hati.

Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary sclerosing, dan

masalah bawaan pada saluran empedu.

d. Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi  di mana

lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan

sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko

Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis.

e. Reaksi parah terhadap obat dan jamu tertentu (Brandt dan

Muckadell, 2005).

f. Beberapa racun dan polusi lingkungan.

g. Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.

h. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah

di hati.

i. Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-

sel hati, seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan

timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan

penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan

abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

o Patofisiologi

Pada kondisi normal, hati merupakan sistem filtrasi darah yang

menerima darah yang berasal dari vena mesenterika, lambung, limfe, dan

pankreas masuk melalui arteri hepatika dan vena porta. Darah masuk ke

hati melalui triad porta yang  terdiri dari cabang vena porta, arteri hepatika,

dan saluran empedu. Kemudian masuk ke dalam ruang sinusoid lobul hati.

Darah yang sudah difilter masuk ke dalam vena sentral kemudian masuk

ke vena hepatik yang lebih besar menuju ke vena cava inferior (Sease et al,

2008).

Pada sirosis, adanya jaringan fibrosis dalam sinusoid mengganggu

aliran darah normal menuju lobul hati menyebabkan hipertensi portal yang

dapat berkembang menjadi varises dan asites. Berkurangnya sel hepatosit

normal pada keadaan sirosis menyebabkan berkurangnya fungsi metabolik

dan sintetik hati. Hal tersebut dapat memicu terjadinya ensefalopati

hepatik dan koagulopati (Sease et al, 2008).

o Tatalaksana Gizi

1. Energi tinggi untuk mencegah pemecahan protein

2. Lemak cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan total

3. Protein agak tinggi, 1,25-1,5% g/kg BB

4. Vitamin dan mineral diberikan sesuai dengan tingkat defisiensi

5. Natrium diberikan rendah

6. Cairan diberikan lebih dari biasa

7. Bentuk makanan lunak

3.    KOLELITIASIS

o Pengertian

Cholelithiasis merupakan adanya atau pembentukan batu empedu;

batu ini mungkin terdapat dalam kandung empedu (cholecystolithiasis)

atau dalam ductus choledochus (choledocholithiasis).

Kolesistitis (kalkuli/kalkulus, batu empedu) merupakan suatu

keadaan dimana terdapatnya batu empedu di dalam kandung empedu

(vesica fellea) yang memiliki ukuran,bentuk dan komposisi yang

bervariasi. Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu berusia diatas

40 tahun terutama pada wanita dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu:

obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan genetik.

Sinonimnya adalah batu empedu,gallstones, biliary calculus. Istilah

kolelitiasis dimaksudkan untuk pembentukan batu di dalam kandung

empedu. Batu kandung empedu merupakan gabungan beberapa unsur yang

membentuk suatu material mirip batu yang terbentuk di dalam kandung

empedu.

o Etiologi

a. Obstruksi duktus sistikus dengan distensi dan iskemia

vesika bilaris. Sumbatan batu empedu pada duktus sistikus menyebabkan

distensi kandung empedu dan gangguam aliran darah dan limfe, bakteri

komensal kamudian berkembang biak

b. Cedera kimia (empedu) dan atau mekanik (batu empedu)

pada mukosa

c. Infeksi bakteri

Adanya kuman seperti E. Coli, Salmonela typhosa, cacing askaris, atau

karena pengaruh enzim – enzim pankreas.

o Patofisiologi

Stasis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan

supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia, pengendapan. Gangguan

kontraksi sfingter odci dan kandung empedu dapat juga menyebabkan statis.

Faktor hormon (kehamilan) menyebabkan pengosongan kandung empedu.

Akibat satis, terjadilah sumbatan empedu (saluran). Adanya batu akibat statis

yang progresif tadi memungkinkan terjadi trauma dinding kandung empedu,

hal ini dapat memungkinkan infeksi bakteri lebih cepat

o Tatalaksana gizi

Syarat diet pada kandung empedu ini adalah lemak rendah untuk

mengurangi kontraksi kandung empedu, di mana lemak diberikan dalam bentuk

mudah dicerna. Kalori, protein dan karbohidrat cukup dan bila terlalu gemuk,

jumlah kalori dikurangi. Makanan ini juga mengandung vitamin tinggi, terutama

yang larut dalam lemak, mineral cukup, serta cairan tinggi untuk membantu

pengeluaran kuman atau sisa metabolisme dan mencegah dehidrasi.Makanan tidak

merangsang dan diberikan dalam porsi kecil tetapi sering untuk mengurangi rasa

kembung.

4.    KOLESISTITIS

o Pengertian

Kolesistitis adalah radang kandung empedu yang merupakan

inflamasi akut dinding kandung empedu disertai nyeri perut kanan atas, nyeri

tekan dan panas badan (Brooker, 2001). Kolesistitis adalah radang kandung

empedu yang merupakan reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu

disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan panas badan. Dikenal

klasifikasi kolesistitis yaitu kolesistitis akut dan kronik (Suparyanto, 2009).

Kolesistitis akut adalah peradangan dari dinding kandung empedu,

biasanya merupakan akibat dari batu empedu di dalam duktus sistikus, yang

secara tiba-tiba menyebabkan serangan nyeri yang luar biasa.

Kolesistitis kronik adalah peradangan menahun dari dinding kandung

empedu, yang ditandai dengan serangan berulang dari nyeri perut yang tajam

dan hebat.

o Etiologi

a. Batu Empedu

Sifat kolesterol yang larut lemak dibuat menjadi larut air dengan cara

agregasi melalui garam empedu dan lesitin yang dikeluarkan bersama ke

dalam empedu. Jika konsentrasi kolesterol melebihi kapasitas solubilisasi

empedu (supersaturasi), kolesterol tidak lagi terdispersi sehingga menjadi

penggumpalan menjadi kristal kolesterol monohidrat padat. Sumbatan batu

empedu pada duktus sistikus menyebabkan distensi kandung empedu dan

gangguan aliran darah dan limfe, bakteri komensal kemudian berkembang

biak sehingga mengakibatkan inflamasi pada saluran kandung empedu.

b.   Pembedahan (terjadi perubahan fungsi)

Dapat terjadi sebagai akibat dari jejas kimiawi oleh sumbatan batu

empedu yang menhadi predisposisi terjadinya infeksi atau dapat pula

terjadi karena adanya ketidakseimbangan komposisi empedu seperti

tingginya kadar garam empedu atau asam empedu, sehingga menginduksi

terjadinya peradangan akibat jejas kimia.

c.    Infeksi

Sudah jelas jika terjadi pembentukan batu empedu akan terjadi

infeksi dengan adanya bakteri seperti E. coli, Salmonela thyposa, cacing

askaris atau karena pengaruh enzim-enzim pankreas karena sistem saliran

empedu adalah sistem drainase yang membawa empedu dari hati dan

kandung empedu ke daerah dari usus kecil yang disebut duodenum.

d.   Luka Bakar

Respon umum pada luka bakar >20% adalah penurunan aktivitas

gastrointestinal. Hal ini disebabkan oleh kombinasi efek respon

hipovolemik dan neurologik serta respon endokrin terhadap adanya

perlukaan yang luas.

e.    Pemasangan Infus dalam Jangka Waktu Lama

Pemasangan infus lama dapat menyebababkan radang pada

kandung empedu karena cairan infus banyak mengandung elektrolit

sehingga terpasang lama maka dapat membentuk kristal yang disebut batu

empedu selain itu juga cairan tersebut sangat peka sehingga tidak dapat

diserap oleh empedu di kandung empedu.

f.     Trauma Abdomen

Trauma abdomen adalah suatu keadaan klinik akibat kegawatan di

rongga abdomen biasanya timbul secara mendadak dengan nyeri sebagai

keluhan utama yang memerlukan penanganan segera. Hal ini bisa

disebabkan karena pertama adanya inflamasi/peradangan pada kandung

empedu

o Patofisiologi

Kandung empedu memiliki fungsi sebagai tempat menyimpan cairan

empedu dan memekatkan cairan yang ada di dalamnya dengan cara

mengarbsobsi air dan elektrolit. Airan empedu ini adalah cairan elektrolit yang

dihasilakn oleh sel hati. Pada individu normal, cairan empedu mengalir ke

kandung empedu pada saat katup Oddi tertutup. Dalam kandung empedu,

cairan empedu dipekatkan dengan mengarbsobsi air. Derajat pemekatannya

diperlihatkan oleh peningkatan konsentrasi zat-zat padat.

Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan

supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia dan pengendapan unsur

tersebut. Perubahan metabolisme disebabkan oleh perubahan susunan empedu,

statis empedu, dapat menyebabkan infeksi kandung empedu. Jika pengobatan

tertunda atau tidak tersedia, dalam beberapa kasus kandung empedu menjadi

sangat terinfeksi dan bakan gangren. Hal ini dapat mengakibatkan keracnunan

darah (septikemia), yang sangat serius dan dapat mengancam hidup. Mungkin

komplikasi lain termasuk kantong empedu dapat perforasi (pecah), atau fistula

(saluran) bisa terbentuk antara kandung empedu dan usus sebagai akibat dai

perdangan lanjutan.

o Tatalaksana Gizi1.       Memberikan energy sesuai dengan kebutuhan2.      Memberikan protein tinggi 20%3.      Memberikan rendah lemak 15%4.      Memberikan KH cukup5.      Memberikan cukup vitamin dan mineral6.      Cukup serat7.      Hindari makanan yang bias membuat kembung

1.6 Manifestasi Klinik

1. Manifestasi penyakit hepatitis

o Pada penyakit hati terutama atresia bilier dan hepatitis neonatal dapat

terjadi diskolorisasi pada gigi sulung. Dimana pada atresia bilier gigi akan

berwarna hijau, sedangkan pada hepatitis neonatal berwarna kuning.

Keadaan ini disebabkan oleh depositnya bilirubin pada email dan dentin

yang sedang dalam tahap perkembangan.

o Menyebabkan oral hygiene buruk, dalam hal ini bau mulut tdak sedap

o Hapatitis aktif kronis dapat menyebabkan gangguan endokrin sehingga

menimbulkan penyakit multiple endokrinopati keturunan dan kandidosis

mukokutaneus

o Kegagalan hati dapat menyebabkan timbulnya foetor hepatikum. Dimana,

foetor hepatikum sering disebut bau “amine”, bau “kayu lapuk”, bau

“tikus” dan bahkan bau “bangkai segar”

o Sirosis hati dapat menyebabkan hiper pigmentasi pada mulut

o Timbul ulkus-ulkus karena berkurangnya zat-zat vitamin dan gizi dalam

rongga mulut

o Proses makan menjadi tidak benar sehingga peran saliva terganggu

DAFTAR PUSTAKA

Baron D. N, 1995. Kapita Selekta Patologi Klinik (A Short Text Book of Chemical

Pathology) Edisi 4. Jakarta : EGC

Brunner and Suddarth’s (2000). Text book of Medical Surgical Nursing. (Ninth

edition). USA. Lippincott Williams and Wilkins.

Dib, N., Oberti, F., Cales, P., 2006. Current management of the complications of

portal hypertension : Variceal bleeding and ascites. CMAJ

Mark D. B, Mark A. D, Collen M. Smith. 2000. Biokimia Kedokteran Dasar-

Sebuah Pendekatan Klinis. Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi

Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Price S. A, Wilson L. M, 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta : EGC

Sease, J.M., Timm, E.G., and Stragano, J.J., 2008. Portal hypertension and

cirrhosis. In: J.T. Dipiro, R.L. Talbert, G.C Yee, G.R. Matzke, B.G. Wells,

and L.M. Posey (Eds.). Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach.

Ed. 7th, New York: The McGraw-Hill Companies, Inc.

Smeltzer, Suzanne C. Dan Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner dan Suddarth Ed. 8. Jakarta: EGC.

Widjaja, I Harjadi. 2009. Anatomi Abdomen. Jakarta: EGC