Hemolisis pada gagal ginjal terminal adalah derajat sedang. Pada pasien hemodialisa kronik,

masa hidup eritrosit diukur menggunakan 51Cr menunjukkan variasi dari sel darah merah

normal yang hidup, tapi rata-rata waaktu hidup berkurang 25-30%. Penyebab hemolisis

terjadi di ekstraseluler karena sel darah merah normal yang ditransfusikan kepada pasien

uremia memiliki waktu hidup yang memendek, ketika sel darah merah dari pasien dengan

gagal ginjal ditransfusikan kepada resipien yang sehat memiliki waktu hidup yang normal.

Efek faktor yang terkandung pada uremic plasma pada Na-ATPase membran dan enzim dari

phentosa Phospat shunt pada eritrosit diperkirakan merupakan mekanisme yang

menyebabkan terjadinya hemolisis. Kelainan fungsi dari phentosa Phospat shunt mengurangi

ketersediaan dari glutationreduktase, dan oleh karena itu mengartikan kematian eritrosit

menjadi oksidasi Hb dengan proses hemolisis. Kerusakan ini menjadi semakin parah apabila

oksidan dari luar masuk melalui diasilat atau sebagai obat-obatan. Peningkatan kadar hormon

PTH pada darah akibat sekunder hiperparatiroidisme juga menyebabkan penurunan sel darah

merah yang hidup pada uremia, sejak PTH yang utuh atau normal terminal fragmen

meningkatkan kerapuhan osmotik dari SDM manusia secara in vitro, kemungkinan oleh

karena peningkatan kerapuhan seluler. Hiperparatiroidisme dapat menekan produksi sel darah

merah melalui 2 mekanisme utama, yang pertama efek langsung penekanan sumsum tulang

akibat peningkatan kadar PTH, telah banyak dibuktikan melaui percobaan terhapad hewan.

Yang kedua, efek langsung pada osteitis fibrosa, yang mengurangi respon sumsum tulang

terhadap eritropoietin asing. Terdapat laporan penelitian yang menyatakan adanya

peningkatan Hb setelah dilakukan paratiroidektomi pada pasien dengan uremia. Mekanisme

lainnya yang menyebabkan peningkatan rigiditas eritrosit yang mengakibatkan hemolisis

pada gagal ginjal adalah penurunan fosfat intraseluler (hipoposfatemia) akibat pengobatan

yang berlebihan dengan pengikat fosfat oral, dengan penurunan intraseluler adenine

nucleutides dan 2,3- diphosphoglycerate (DPG). Hemolisis dapat timbul akibat komplikasi

dari prosedur dialisis atau dari intrinsik imunologi dan kelainan eritrosit. Kemurnian air yang

digunakan untuk menyiapkan dialisat dan kesalahan teknik selama proses rekonstruksi dapat

menyebabkan penurunan jumlah sel darah merah yang hidup, bahkan terjadi hemolisis.