TUGAS BIOKIM1. Insulin mempunyai fungsi penting pada berbagai proses metabolisme dalam tubuh terutama metabolisme karbohidrat. Hormon ini sangat krusial perannya dalam proses utilisasi glukosa oleh hampir seluruh jaringan tubuh, terutama pada otot, lemak, dan hepar.

Pada jaringan perifer seperti jaringan otot dan lemak, insulin berikatan dengan sejenis reseptor (insulin receptor substrate = IRS) yang terdapat pada membran sel tersebut. Ikatan antara insulin dan reseptor akan menghasilkan semacam sinyal yang berguna bagi proses regulasi atau metabolisme glukosa didalam sel otot dan lemak, meskipun mekanisme kerja yang sesungguhnya belum begitu jelas. Setelah berikatan, transduksi sinyal berperan dalam meningkatkan kuantitas GLUT-4 (glucose transporter-4) dan selanjutnya juga pada mendorong penempatannya pada membran sel. Proses sintesis dan translokasi GLUT-4 inilah yang bekerja memasukkan glukosa dari ekstra ke intrasel untuk selanjutnya mengalami metabolism (Gb. 3). Untuk mendapatkan proses metabolisme glukosa normal, selain diperlukan mekanisme serta dinamika sekresi yang normal, dibutuhkan pula aksi insulin yang berlangsung normal. Rendahnya sensitivitas atau tingginya resistensi jaringan tubuh terhadap insulin merupakan salah satu faktor etiologi terjadinya diabetes, khususnya diabetes tipe 2.2. Tahap pertama pada proses glikolisis adalah pengubahan glukosa menjadi glukosa 6-fosfat dengan reaksi fosforilasi. Gugus fosfat diterimadari ATP dalam reaksi. Enzim heksokinase merupakan katalis dalam reaksi tersebut dibantu oleh ion Mg++sebagai kofaktor. Enzim ini ditemukanMeyerhof pada tahum 1927 dan telah dapat dikristalkan dari ragi, mempunyai berat molekul 111.000. heksesokinase yang berasal dari ragi dapt merupakan katalis pada reaksi pemindahan gugus fosfat dari ATP tidak hanya kepada glukosa tetapi juga kepada fruktosa, manosa, glukosamina. Dalam otak, otot, dan hati terdapat enzim heksesokinase yang multi substrat ini. Disamping itu ada pula enzim-enzim yang khas tetapi juga kepada fruktosa, manosa, dan glukosamin. Dalam kinase. Hati juga memproduksi fruktokinase yang menghasilkan fruktosa-1-fosfat.Enzim heksesokinase dari hati dapat dihambat oleh hasil reaksi sendiri. Jadi apabila glukosa-6-fosfat terbentuk dalam jumlah banyak, mak senyawa ini akan menjadi inhibitor bagi enzim heksesokinase tadi. Selanjutnya enzim akan aktif kembali apabila konsentrasi glukosa-6-fosfat menurun pada tingkat tertentu.

3. Respiratory burst merupakan terminologi yang digunakan untuk menggambarkan proses dimana selfagositik menggunakan oksigen dalam jumlah yang besar selama fagositosis. Hal tersebut merupakan suatu fenomena ang berhubungan dengan peningkatan komsumsi oksigen dan mengaktivasi pentose fosphate pathway untuk membentuk koenzim yang tereduksi NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) dan pelepasan oksidan. Lebih kurang 70-90 % penggunaan oksigen tersebut dapat diperhitungkan dalam produksisuperoksida. Fagositik sel tersebut memiliki sistem membran bound flavoproteincytochrome-b-245 NADPH oxidase. Enzim membran sel seperti NADPH-oxidasekeluar dalam bentuk inaktif. Paparan terhadap bakteri yang diselimutiimunoglobulin, kompleks imun, komplemen 5a, atau leukotrien dapat mengaktifkanenzim NADPH-oxidase. Aktifasi tersebut mengawali respiratory burst padamembran sel untuk memproduksi superoksida. Kemudian H2O2 dibentuk darisuperoksida dengan cara dismutasi bersama generasi berikutnya dari OH dan HOCloleh bakteri.

4. Baik atau buruknya regulasi glukosa darah tidak hanya berkaitan dengan metabolisme glukosa di jaringan perifer, tapi juga di jaringan hepar dimana GLUT-2 berfungsi sebagai kendaraan pengangkut glukosa melewati membrana sel kedalam sel. Dalam hal inilah jaringan hepar ikut berperan dalam mengatur homeostasis glukosa tubuh. Peninggian kadar glukosa darah puasa, lebih ditentukan oleh peningkatan produksi glukosa secara endogen yang berasal dari proses glukoneogenesis dan glikogenolisis di jaringan hepar. Kedua proses ini berlangsung secara normal pada orang sehat karena dikontrol oleh hormon insulin. Manakala jaringan ( hepar ) resisten terhadap insulin, maka efek inhibisi hormon tersebut terhadap mekanisme produksi glukosa endogen secara berlebihan menjadi tidak lagi optimal. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemampuan inhibisinya terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan semakin tinggi tingkat produksi glukosa dari hepar.