3

HASIL DAN PEMBAHASAN

Patologi Anatomi

Pengamatan struktur tubuh kerang hijau setelah dipisahkan dari

cangkangnya, secara makroskopis tidak menunjukan adanya kelainan patologi

anatomi untuk setiap kelompok ukuran, tetapi terlihat adanya perbedaan warna

pada kelompok M dan L yaitu krem dan jingga, sedangkan pada kelompok S

menunjukan warna krem yang seragam. Perbedaan warna tersebut menunjukan

perbedaan kelamin pada kerang. Gonad kerang jantan berwarna putih (krem) dan

gonad kerang betina berwarna merah hingga jingga (Yap dalam Al-Barwani

2013). Sehingga diketahui sampel berjenis kelamin jantan sebanyak 15 sampel

dan kelamin betina 6 sampel.

Gambar 1 Gambaran patologi anatomi kerang hijau pada kelompok L, M dan S

setelah dipisahkan dari cangkangnya.

Histopatologi

Insang

Pengamatan histopatologi kerang hijau pada penelitian ini insang disusun

oleh struktur yang berlapis-lapis yang saling berhubungan membentuk filamen

yang terdiri atas epitel silindris sebaris bersilia pada zona frontal dan epitel pipih

selapis pada zona intermediet (Gambar 2). Perubahan patologi organ insang

berupa infiltrasi hemosit teridentifikasi pada semua sampel. Selain infiltrasi

hemosit juga ditemukan adanya proliferasi sel goblet sebanyak 6/7 pada kelompok

S dan semua sampel pada kelompok M dan L. Infiltrasi hemosit pada insang

menunjukan adanya peradangan insang yang dinamakan brankhitis (Siahaan

2013). Lesio brankhitis sering disertai hilangnya silia dan endapan pigmen coklat

(pigmentasi) sebanyak 2/7 pada kelompok S dan 5/7 pada kelompok M dan L.

Lesio patologi infiltrasi sel radang, proliferasi sel goblet dan pigmentasi

ditunjukan pada Gambar 3 dan 4.

4

Gambar 2 Insang kerang hijau normal (n=L5), zona frontal (A), sel goblet

(B), zona intermediet (C) dan inter filament junction (D).

Pewarnaan HE skala 70 μm.

Gambar 3 Brankhitis disertai endapan pigmen pada epitel insang kerang

hijau (n=M2). Hemosit granulosit (A) dan endapan pigmen (B).

Pewarnaan HE skala 35 μm.

Migrasi sel hemosit dalam jumlah besar dari hemolimfe ke epitel insang

menunjukan adanya kerusakan yang mengakibatkan peradangan pada insang

(brankhitis). Brankhitis yang ditunjukan pada Gambar 3 ditandai dengan

hilangnya silia dan pelebaran lumen insang yang diinfiltrasi oleh hemosit, yang

didominasi oleh hemosit granulosit, serta adanya endapan pigmen coklat

(pigmentasi) pada epitel insang. Hemosit granulosit merupakan sel darah putih

5

yang berperan dalam sistem imun seluler pada kerang yang berada dalam

hemolimfe (Bhargavan 2008; Delahaut 2012). Bhargavan (2008), menyatakan

hemosit tidak terbatas pada sistem hemolimfe tetapi dapat bergerak bebas keluar

dari sinus ke jaringan ikat sekitar mantel, rongga usus dan lumen. Sel ini berperan

penting dalam proses fisiologis seperti pertukaran gas, osmoregulasi, transportasi

nutrisi dan eksresi, perbaikan jaringan dan pertahanan tubuh. Peranan dalam

perbaikan tubuh dengan cara migrasi dalam jumlah besar ke daerah yang rusak

dan memasuki luka sementara epitel beregenerasi.

Gambar 4 Insang kerang hijau (n= S7). hiperplasia sel goblet (A). Pewarnaan

HE skala 70 μm.

Proliferasi sel goblet pada insang merupakan respon pertahanan lokal

terhadap polutan. David dan Fontanetti (2005), menyatakan peningkatan sekresi

lendir sebagai mekanisme awal untuk mengeliminasi polutan seperti logam berat,

dengan cara menangkap dan menyelimuti logam berat sebelum merusak jaringan.

Hal ini sejalan dengan laporan pencemaran di Teluk Santos, Brazil kerang pada

lokasi B yang memiliki kandungan logam Hg 0,70 μg/l dan Pb 15,00 μg/l

menunjukan peningkatan produksi lendir, tetapi pada lokasi C meskipun memiliki

kandungan pencemar yang tinggi (Hg 0,66 μg/l dan Pb 219,66 μg/l), tidak

menunjukan peningkatan produksi lender (CETESB dalam David dan Fontanetti

2005).

Kerang sampel M2 yang ditunjukan pada Gambar 3, daerah frontal pada

beberapa bagian menunjukan tidak ada silia. Silia pada filamen insang berfungsi

mengantarkan makanan dan oksigen yang terlarut dalam air (Gosling 2003).

Kerusakan pada insang menyebabkan gangguan transportasi dan penyerapan

nutrisi, sehingga akan mempengaruhi pertumbuhan kerang. Kerusakan pada

insang yang ditandai dengan lesio patologi lepasnya silia pada epitel insang yang

disertai peningkatan sel goblet, infiltrasi hemosit dan hipertrofi-hiperplasia sel

epitel insang dapat diinduksi oleh logam berat merkuri dan tembaga pada

konsentrasi sub letal (Bhargavan 2008).

6

Perubahan patologi lain yang ditemukan pada insang yaitu adanya infeksi

protozoa yang ditemukan disemua kelompok. Pada kelompok S dan M 3/7 dan

5/7 pada kelompok L. Protozoa tersebut berbentuk lonjong seperti kacang

berwarna basofilik dan diselaputi oleh lapisan tipis membentuk kapsula (Gambar

5).

Gambar 5 Protozoa pada lumen insang kerang hijau (n= L6). Hemosit (A),

fagosit (B), sporozoit (C), ookista (D), dan sel goblet (E).

Pewarnaan HE skala 35 μm.

Protozoa yang ditemukan pada kerang hijau yang ditunjukan Gambar 5

diduga adalah Nematopsis. Morfologi protozoa tersebut menyerupai protozoa

yang menginfeksi kerang-kerangan di perairan Chonbury Thailand yang

dilaporkan oleh Tuntiwarunuruk et al. (2004) dan diidentifkiasi sebagai

Nematopsis spp. yang ditemukan dalam lumen insang kerang hijau, berupa

ookista yang terisolasi dalam vakuola parasitiforus dari fagosit sel inang. Setiap

fagosit terdiri atas 1-7 ookista dan dikelilingi oleh membran. Padovan et al.

(2003) melaporkan, satu fagosit mengandung 15-19 ookista pada kerang Mytella

falcata, lebih sering 3-5 ookista.

Ookista mengandung sporozoit tunggal (Monozoic) dan ada beberapa

ookista terlihat kosong, serta sporozoit tidak berkapsul. Ookista monozoic

(sporocysts) bersifat resisten dalam tubuh inang (Padovan et al. 2003).

Ultrastruktur ookista Nematopsis terdiri atas sporozoit yang dilapisi dinding tebal

dan mikrofibril yang melapisi dinding ookista (Padovan et al. 2003; Abdel-Baki et

al. 2012). Struktur ketebalan dinding Nematopsis yang memungkinkan sifat

resisten ookista Nematopsis dalam tubuh kerang.

Kehadiran sejumlah sel fagosit dalam lumen insang, menunjukan

peningkatan sel goblet dan adanya hemosit, serta hilangnya silia. Namun tidak

mengakibatkan perubahan yang signifikan pada struktur insang. Meskipun

demikian dapat mengakibatkan obstruksi aliran air antara inhalan dan ekshalan,

sehingga menyebabkan penurunan efesiensi penyaringan dan asupan makanan

(Tuntiwaranuruk et al. 2004).

7

Gambar 6 Nematopsis spp. dalam jaringan penghubung organ digesti kerang

hijau (n=S7). fagosit (A), sporozoit (B), vakuola parasitiforus (C)

dan ookista (D). Pewarnaan HE skala 35 μm.

Nematopsis, selain pada insang juga ditemukan pada organ mantel dan

jaringan interstisial digesti (Gambar 6). Ookista Nematopsis dalam jaringan

kerang hijau yang diamati, tidak menimbulkan lesio yang signifikan pada jaringan

inang akan tetapi apabila infeksinya berlebihan dapat mengakibatkan kerusakan

jaringan sekitar. Ceuta dan Boehs (2012) menyatakan, meskipun prevalensi

gregarine Nematopsis tinggi, intensitas infeksi umumnya rendah dengan tidak

menunjukan kerusakan yang signifikan pada inang. Namun beberapa kerang

dengan infeksi yang intensif pada jaringan penghubung labial palp, sangat

memungkinkan mempengaruhi fungsi organ seperti proses makan. Beberapa studi

mencatat tidak ada kerusakan yang serius pada kerang Mytella guyanensis (Pinto

dan Boehs 2008), pada tiram bakau Crassostrea rizophorae (Sabry et al. 2007),

kerang Perna perna (Lima et al. 2001) dan kerang hijau (Tuntiwaranuruk et al.

2004). Selain itu Tuntiwaranuruk juga mengungkapkan tingkat infeksi antar

spesies kerang dipengaruhi oleh habitat, musim dan curah hujan yang

mempengaruhi suhu dan salinitas air laut.

Mantel

Struktur histologi mantel kerang hijau terdiri atas epitel permukaan bersilia,

serabut otot, sel ungu, sel lemak dan sel goblet (Gambar 7). Epitel permukaan

mantel berupa epitel silindris sebaris dengan inti basofilik berderet mendekati

bagian basal. Pada beberapa bagian epitel mantel membentuk plika,selain itu juga

ditemukan adanya pigmen coklat intrasel epitel. Pigmen coklat intraseluler normal

ditemukan pada epitel mantel bagian posterior (McElwain dan Bullard 2013).

8

Gambar 7 Struktur histologi mantel kerang hijau (n= S7). Sel goblet (A), sel

lemak (B), sel ungu (C), sel granuler eosinofilik (D), dan serabut

otot (E). Pewarnaan HE skala 70 μm.

Lesio patologi yang ditemukan yaitu adanya infiltrasi hemosit dan infeksi

protozoa Nematopsis spp. Infiltrasi hemosit pada kerang kelompok S yaitu 5/7 dan

semua sampel pada kelompok M dan L (Gambar 8). Sedangkan infeksi protozoa

Nematopsis spp. yaitu 4/7 pada kelompok S, 1/7 pada kelompok M, dan 5/7 pada

kelompok L.

Gambar 8 Peradangan pada mantel kerang hijau (n= S4). Hemosit granulosit

(A), hyalinosit (B), dan sel goblet (C). Pewarnaan HE skala 35

μm.

Mantel merupakan organ yang kontak langsung dengan lingkungan perairan.

Infiltrasi hemosit pada submukosa mantel dan epitel mantel dalam jumlah yang

9

berlebihan menunjukan adanya respon pertahanan tubuh. Reaksi pertahanan yang

ditunjukan pada Gambar 8 ditandai dengan infiltrasi sel hemosit granulosit dan

agranulosit (hyalinosit) serta desquamasi silia. Granulosit mengandung enzim

hydrolitik dan oksidatif serta lebih aktif dalam fagositosis. Fagositosis merupakan

proses hemosit mendegradasikan benda asing. Sebelum fogositosis terjadi,

hemosit mendekati sel target melalui gerakan kemotaksis maupun khemokinesis

(Delahaut 2012). Respon pertahanan tersebut tidak spesifik terhadap sesuatu agen

penyebab. Hal-hal yang dapat mengaktivasi respon pertahanan pada mantel antara

lain bakteri, parasit, polutan logam berat, temperatur lingkungan (Humprey dan

Norton 2005).

Organ Pencernaan

Struktur histologi saluran cerna pada kerang hijau hampir sama dengan

mamalia yaitu terdiri atas mukosa dan submukosa. Saluran cerna dilapisi oleh

epitel silindris sebaris bersilia dan lapisan lamina propia, serta dikelilingi oleh

kelenjar pencernaan (Gambar 9).

Gambar 9 Organ digesti kerang hijau (n= S7). CSS (crystalline style sac), I

(Intestine), K (kelenjar pencernaan), S (stomach). Pewarnaan HE

skala 363 μm.

Lambung memiliki struktur berlipat-lipat membentuk plika dengan epitel

silindris bersilia, sitoplasma eosinofilik dan inti basofilik berbentuk lonjong dan

pada bagian basal epitel lambung terlihat adanya inti piknotik berbentuk bulat.

Pada bagian lumen ditemukan masa berwarna merah muda, diduga berasal dari

sekresi mukus yang bercampur dengan makanan. Pada bagian lamina propia

berupa serabut berwarna merah muda dengan inti basofilik (Gambar 10).

10

Gambar 10 Lambung kerang hijau (n= S7). Silia (A), epitel silindris (B), Lp

(lamina propia). Pewarnaan HE skala 70 μm.

Gambar 11 Style sac kerang hijau (n= S7). Silia (A) dan epitel silindris (B).

Pewarnaan HE skala 35 μm.

Bagian posterior lumen lambung ditemukan adanya kristal berwarna merah

muda seperti gelatin berbentuk bulat. Bagian yang mengandung kristal ini

merupakan perpanjangan dari lambung yang membentuk kantung yang disebut

crystalline style sac (Bower dan Blackbourn 2003). Struktur style sac memiliki

epitel silindris yang sama tinggi dengan sitoplasma eosinofilik granuler dan inti

bulat berderet ditengah, serta memiliki silia yang tinggi dan tebal (Gambar 11).

Style sac berperan dalam membantu pencampuran pakan dan pelepasan enzim

yang berperan dalam pencernaan. Masa kristal seperti gelatin terdiri atas lapisan

11

mukoprotein yang melepaskan enzim pencernaan untuk mengubah pati menjadi

gula yang dapat dicerna (Helm dan Bourne 2004).

Lesio patologi yang ditemukan pada saluran pencernaan yaitu adanya

infiltrasi hemosit. Infiltrasi hemosit pada lambung, usus, style sac dan kelenjar

pencernaan kelompok S, M dan L yaitu 6/7 (Gambar 12 dan 13).

Gambar 12 Enteritis pada kerang hijau (n= L3) disertai nekrosa epitel

pencernaan. hemosit hyalinosit (A) dan hemosit granulosit (B).

Pewarnaan HE skala 35 μm.

Gambar 13 Peradangan pada style sac kerang hijau (n= L2). Sel goblet (A),

dan sarang radang granuloma (B). Pewarnaan HE skala 70 μm.

Enteritis pada sampel yang diamati seperti yang ditunjukan pada Gambar 12

didominasi oleh sel hemosit granulosit yang menginfiltrasi lamina propia dan

epitel mukosa pencernaan. selain itu juga ditemukan adanya hemosit hyalinosit

12

dengan variasi ukuran pada lamina propia. Pada beberapa bagian lamina propia

juga ditemukan adanya akumulasi hemosit (granulositoma) multifokus seperti

yang terlihat dalam Gambar 13. Infiltrasi hemosit tersebut menyebabkan

peradangan yang disertai dengan pelepasan silia epitel pencernaan serta

peningkatan jaringan ikat disekitar akumulasi hemosit multifokus, sehingga

diduga peradangan bersifat kronis.

Bignell et al. (2008), menyatakan reaksi peradangan dengan infiltrasi

hemosit menyebar pada jaringan ikat atau membentuk akumulasi multifokus sel

radang dikaitkan dengan infeksi protozoa Marteilia sp, inflamasi parah sering

disertai dengan granulositoma baik satu maupun beberapa lesio dalam jaringan

ikat. Sedangkan penelitian lain menyebutkan prevalensi granulositoma meningkat

pada kerang asal lokasi yang terkontaminasi logam berat (Sunila 1986; Myint dan

Tyler dalam Stentiford et al. 2004). Namun berdasarkan pengamatan pada

penelitian ini reaksi peradangan tersebut bersifat tidak spesifik karena disekitar

daerah peradangan tidak terlihat adanya infeksi parasit.

Saluran pencernaan kerang dikelilingi oleh kelenjar pencernaan yang sering

disebut dengan hati pada kerang atau hepatopankreas (Helm dan Bourne 2004).

Kelenjar pencernaan berupa tubulus-tubulus yang terdiri atas sel pencernaan dan

sel piramid basofilik (Zaldibar et al. 2008; McElwain dan Bullard 2013). Kelenjar

pencernaan sebagai organ pusat aktivitas metabolisme pada kerang, serta terlibat

dalam mekanisme pertahanan kekebalan tubuh, detoxikasi dan regulasi

homeostasis (Mangorez et al. 2002; Moore dan Allen 2002).

Lesio patologi yang ditemukan pada kelenjar pencernaan selain infiltrasi

hemosit juga adanya pigmentasi pada sel kelenjar pencernaan dengan jumlah lesio

pada kelompok S 3/7, M dan L 6/7 (Gambar 14).

Gambar 14 Peradangan pada kelenjar pencernaan kerang hijau (n= S4).

Endapan pigmen (A) dan hemosit (B). Pewarnaan HE skala 35 μm

Pigmentasi yang ditunjukan tidak terlalu parah jika dibandingkan dengan

lesio pada insang dan ginjal. Pada beberapa bagian tubulus kelenjar pencernaan

terlihat tidak utuh dan adanya hiperplasi sel piramid basofilik seperti yang terlihat

13

pada Gambar 14. Zaldibar et al. (2008), menyatakan bahwa sel pencernaan dan sel

piramid basofilik kelenjar pencernaan memiliki kemampuan berproliferasi.

Mitosis pada sel pencernaan dengan BrdU histokimia memperjelas bahwa

regenerasi sel dihasilkan oleh autologous dari sel pencernaan dan sel basofilik

yang matang (Zaldibar et al. 2004). Zaldibar et al. (2008) juga menjelaskan,

proliferasi sel kelenjar pencernaan dipengaruhi oleh musim, dimana proliferasi

meningkat pada musim panas.

Lesio lain yang ditemukan pada kelenjar pencernaan yaitu ditemukannya

badan inklusi eosinofilik intrasitoplasmik disertai infiltrasi hemosit pada

kelompok L sebanyak 1/7 (Gambar 15). Lesio tersebut menyerupai viral-like

inclusion bodies yang ditemukan pada kelenjar pencernaan kerang Bathymodiolus

heckerae (Ward et al. 2004), kerang Mytilus sp (Bignell et al. 2008). Namun

badan inklusi tersebut belum diidentifikasi secara pasti penyebabnya

Gambar 15 Kelenjar Pencernaan kerang hijau (n=L5). Hemosit granulosit (A),

badan inklusi eosinofilik intrasitoplasmik (B), fibrosis (C).

Pewarnaan HE skala 35 μm.

.

Ginjal

Lesio patologi yang ditemukan pada ginjal yaitu adanya infiltrasi hemosit

dan endapan pigmen pada epitel tubulus ginjal (Gambar 14 dan 15). Infiltrasi

hemosit pada kelompok S, M, dan L yaitu 3/7, 5/7, dan 6/7. Endapan pigmen pada

kelompok S, M, dan L yaitu 5/7, 6/7, dan 7/7. Lesio infiltrasi hemosit dan

endapaan pigmen ditunjukan pada Gambar 16.

14

Gambar 16 Nefritis interstisialis kerang hijau (n=L2). Endapan pigmen (A),

hyalinosit (B) dan endapan protein (C). Pewarnaan HE skala

35μm.

Endapan pigmen (pigmentasi) yang ditemukan pada organ ginjal, insang

dan kelenjar pencernaan ditandai dengan adanya infiltrasi hemosit. Bignell et al.

(2011), menyatakan pigmen coklat pada usus, kelenjar pencernaan, gonad dan

ginjal mengiringi reaksi inflamasi akibat peningkatan stresor pada organ tersebut.

Pigmentasi pada organ ginjal pada penelitian ini menyerupai pigmen lipofuscin,

seperti yang pernah dilaporkan oleh Bignell et al. (2008); Bignell et al. (2011)

pada kerang Mytilus sp.

Pigmentasi dapat disebabkan oleh respon seluler enzim phenoloksidase

terhadap infeksi mikroorganisme seperti protozoa Marteilia sydneyi melalui

proses enzimatis fagolisosom (Raftos et al. 2014). Sedangkan menurut Stentiford

et al. (2004) dan Bignell et al. (2011), pigmen kuning sampai kecoklatan juga

dapat berupa endapan lipofuscin. Lipofuscin merupakan produk akhir dari reaksi

peroksidatif dari membran lipoprotein yang diautofagositosis dalam kompartemen

lisosom. Lisosom merupakan organel utama yang bertangggung jawab untuk

detoksikasi senyawa beracun dari sitosol, membran lisosom rentan terhadap stres

yang disebabkan xenobiotik (McVeight et al. 2006). Peningkatan lipofuscin

dianggap sebagai reaksi seluler akibat kontaminan anorganik dan organik (Byrne

dan O’Halloran 2001). Lipofuscin terakumulasi dalam lisosom sebagai granul

tidak larut, butiran ini terdiri atas modifikasi protein, degradasi produk lipid,

karbohidrat, dan logam (Viarengo et al. 2007). Begum (2012), menyatakan di

dalam lisosom lipofuscin dapat mengandung granul mineral logam (Cd dan Zn)

melalui ikatan metalloprotein.

Nefritis interstisialis yang ditunjukan pada Gambar 15, selain adanya

pigmentasi juga terlihat adanya peningkatan massa berwarna eosinofilik homogen

yang diduga endapan protein seperti amiloid. Amiloid protein adalah bentuk

protein tidak larut yang diendapkan, tidak diketahui secara pasti penyebabnya

namun dihubungkan dengan infeksi kronis dan peradangan (Teh 2009). Endapan

protein tersebut ditemukan pada kelompok L dan M masing-masing 1/7, yang

15

mengalami infiltrasi hemosit berlebihan pada interstisial ginjal kerang hijau.

Sehingga peningkatan massa tersebut mungkin disebabkan oleh peradangan

kronis.

Jantung

Organ jantung yang diamati sebagian besar tidak menunjukan perubahan

yang spesifik. Perubahan signifikan pada jantung yaitu adanya peningkatan

akumulasi hemosit pada ruang ventrikel jantung dan tidak terlihat adanya

perubahan pada miokardium (Gambar 17).

Gambar 17 Leukositosis pada ruang ventrikel kerang hijau (n= L3).

Miokardium (A) dan Hemosit (B). Pewarnan HE skala 70 μm.

Peningkatan hemosit pada ruang ventrikel jantung kerang hijau, bersifat

patofisiologis karena tidak terlihat adanya kerusakan pada miokardium. Ventrikel

jantung kerang terdapat sistem hemolimfe yang didalamnya mengandung hemosit,

struktur ini berperan dalam proses sirkulasi dari jantung ke berbagai sinus jaringan

secara langsung (Bhargavan 2008). Respon hemosit yang ditunjukan pada ruang

ventrikel jantung berupa leukositosis. Leukositosis pada ruang ventrikel jantung

sebagai respon pertahanan awal kerang untuk mengeliminasi kontaminan.

Gonad

Gonad kerang hijau yang diamati yaitu gonad jantan dan betina.

Berdasarkan pengamatan histopatologi pada kerang hijau kelompok S semua

sampel berkelamin jantan, sedangkan pada kelompok M (6 betina dan 1 jantan)

dan L (4 betina dan 3 jantan). Lesio patologi yang ditemukan yaitu adanya

infiltrasi hemosit pada kelompok S dan M sebanyak 3/7 dan pada kelompok L 6/7

(Gambar 18 dan 19).

16

Gambar 18 Infiltrasi hemosit pada gonad betina kerang hijau (n= L3). Ovum

(A) dan hemosit (B). Pewarnaan HE skala 70 μm.

Gambar 19 Akumulasi hemosit pada gonad jantan kerang hijau (n= L5).

Folikel testis (A), jaringan ikat (B), dan akumulasi hemosit (C).

Pewarnaan HE skala 70 μm.

Akumulasi hemosit ditemukan intrafolikuler dan interfolikuler gonad betina

dan jantan. Infiltrasi hemosit intrafolikuler menyebabkan membran folikel

mengalami disintegrasi. Aarab et al. (2011) menyebutkan infiltrasi hemosit dalam

folikel gonad dan kelenjar pencernaan dikaitkan dengan kontaminasi minyak,

PAH (polycyclic aromatic hydrocarbon) dan alkilfenol. Penelitian lain

mengatakan reaksi inflamasi dalam folikel gonad dikaitkan dengan infeksi

protozoa Steinhausia mytilovum (Bignell et al. 2008), kontaminan organik dan

17

logam berat (Lowe dan Pipa dalam Bignell et al. 2011), kontaminan tersebut

mengakibatkan penghambatan perkembangan folikel gonad dalam kerang.

Logam Berat

Pengujian akumulasi logam berat Cd, Pb, dan Hg dalam tubuh kerang,

dilakukan untuk mendukung diagnosa. Hal ini dikarenakan lesio yang ditemukan

tidak spesifik, tetapi berdasarkan kajian literatur lesio histopatologi yang telah

dijelaskan pada masing-masing organ sebagian besar dikaitkan dengan

pencemaran logam berat. Hasil pengujian mendeteksi adanya logam berat Cd, Pb

dan Hg sebesar 0.03 mg/kg, 0.02 mg/kg dan 0.16 mg/kg. Akumulasi logam berat

dalam tubuh kerang membuktikan adanya pencemaran lingkungan disekitar

perairan teluk Jakarta. Logam berat dapat masuk ke perairan Teluk Jakarta

melalui aliran sungai yang membawa limbah industri dan rumah tangga, yang

selanjutnya terakumulasi dalam biota laut seperti kerang hijau melalui rantai

makanan karena kerang hijau memiliki sifaf filter feeder dan sessile. Kerang

diketahui memiliki afinitas yang tinggi terhadap logam berat Cd melalui ikatan

protein metallothionin (OSUSRL 2008). Akumulasi ringan dari logam berat

tersebut diduga menjadi pemicu terjadinya perubahan degeneratif, dan infiltrasi

sel radang non spesifik pada beberapa organ tiap kelompok ukuran seperti yang

ditunjukan pada Tabel 1.

Akumulasi logam berat yang ditemukan, nilainya masih di bawah standar

yang ditetapkan oleh BSN yaitu 1.0 mg/kg untuk logam berat Cd dan Hg dan 1.5

mg/kg untuk logam berat Pb (BSN 2009). Kadmium merupakan salah satu logam

berat yang dapat mempengaruhi kesehatan manusia dan dapat terakumulasi dalam

jaringan lunak terutama ginjal dan hati (OSUSRL 2008). Paparan kronis logam

berat Cd dalam jumlah rendah dapat mengakibatkan disfungsi ginjal, penyakit hati,

kanker paru-paru dan dekalsifikasi tulang (Satarug et al. 2000). Jin et al. (2003),

menyatakan kadmium dapat bertindak sebagai mutagen DNA dan kemungkinan

gangguan endokrin

18

Tabel 1 Lesio histopatologi organ pada tiap kelompok ukuran sampel

K

el

o

m

po

k

K

el

a

m

in

∑

sa

m

pe

l

Lesio Histopatologi Organ

Insang Mantel Saluran

cerna

Kelenjar

pencernaan Ginjal Jantung Gonad

S ♂ 7

infiltrasi

hemosit (7/7);

endapan

pigmen (2/7);

Nematopsis

spp (3/7);

proliferasi sel

goblet (6/7)

infiltrasi

hemosit

(5/7);

endapan

pigmen

(5/7);

Nematopsis

spp (4/7)

infiltrasi

hemosit

(6/7);

Nematop

sis spp

(2/7)

infiltrasi

hemosit

(6/7);

endapan

pigmen

(6/7)

infiltrasi

hemosit

(3/7);

endapan

pigmen

(5/7)

TAP

(4/7);

NE

(3/7)

TAP

(4/7);

infiltrasi

hemosit

(3/7)

M

♂ 1

infiltrasi

hemosit,

endapan

pigmen dan

proliferasi sel

goblet (1/1)

infiltrasi

hemosit dan

endapan

pigmen (1/1)

infiltrasi

hemosit

(1/1)

infiltrasi

hemosit

(1/1);

endapan

pigmen

(1/1)

infiltrasi

hemosit,

endapan

pigmen

dan

endapan

protein

(1/1)

TAP

(1/1)

TAP

(1/1)

♀ 6

infiltrasi

hemosit (6/6);

endapan

pigmen (4/6);

proliferasi sel

goblet (4/6);

Nematopsis

spp (3/6)

infiltrasi

hemosit

(6/6);

endapan

pigmen

(5/6),

Nematopsis

spp (1/6)

infiltrasi

hemosit

(5/6);

TAP

(1/6)

infiltrasi

hemosit

(5/6);

endapan

pigmen

(5/6)

infiltrasi

hemosit

(4/6);

endapan

pigmen

(5/6);

endapan

protein

(1/6)

TAP

(6/6)

infiltrasi

hemosit

(3/6);

TAP

(4/6)

L

♂ 3

infiltrasi

hemosit (3/3);

endapan

pigmen (3/3);

Nematopsis

spp (2/3);

proliferasi sel

goblet (3/3)

infiltrasi

hemosit

(3/3);

endapan

pigmen (3/3)

infiltrasi

hemosit

(2/3);

TAP

(1/3)

infiltrasi

hemosit

(3/3);

endapan

pigmen

(3/3)

infiltrasi

hemosit

(2/3);

endapan

pigmen

(3/3)

leukosit

osis

(1/3);

TAP

(2/3)

infiltrasi

hemosit

(3/3)

♀ 4

infiltrasi

hemosit (4/4);

endapan

pigmen (2/4);

Nematopsis

spp (3/4);

proliferasi sel

goblet (4/4)

infiltrasi

hemosit

(4/4);

endapan

pigmen (3/4)

infiltrasi

hemosit

(4/4);

Nematop

sis spp

(1/4)

infiltrasi

hemosit

(3/4);

endapan

pigmen

(3/4);

fibrosis

interstisiali

s 1/4)

infiltrasi

hemosit

(4/4);

endapan

pigmen

(4/4);

endapan

protein

(1/4); NE

(1/4)

leukosit

osis

(2/4);

TAP

(1/4);

NE

(1/4)

infiltrasi

hemosit

(3/4);

TAP

(1/4)

Ket: TAP (tidak ada Perubahan) NE (Not examined)