BAB ISTATUS PASIEN

I. Identitas Pasiena. Nama: Ny. Jb. Jenis Kelamin: Perempuanc. Umur: 65 tahund. Pekerjaan: IRTe. Alamat: RT 5 Tambak Sari

II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluargaa. Status Perkawinan:Menikahb. Jumlah anak/saudara:2 orang anakc. Status ekonomi keluarga: Menengah keatasd. Kondisi Rumah:Pasien tinggal di sebuah rumah permanen dengan ukuran 8 x 10 meter dengan atap genteng. Mempunyai 3 kamar, 2 kamar berada di sebelah ruang tamu, dan 1 kamar berada di dekat dapur. Masing-masing kamar mempunyai ventilasi yang cukup untuk pencahayaan dan pertukaran udara. Mempunyai 1 ruang makan yang bergabung dengan dapur. Mempunyai 1 kamar mandi dengan WC jongkok. Sumber air berasal dari air PDAM dan air ledeng kalau air PDAM mati. e. Kondisi Lingkungan Keluarga: Pasien tinggal berlima di rumah bersama anak sulung, menantu, dan dua cucu. Keharmonisan keluarga pasien biasa-biasa saja. Tidak ada masalah dalam hubungan satu sama lain.

III. Aspek Psikologis di Keluarga:Pasien merupakan seorang ibu dan sekaligus nenek yang penyayang. Hubungan dengan keluarga pasien baik.

IV. Keluhan Utama: Sakit pada kedua lutut sejak 3 hari yang lalu.

V. Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien datang dengan keluhan sakit pada lutut kanan sejak 3 hari yang lalu. Sakit dirasakan pasien secara tiba-tiba malam hari. Selain rasa sakit, pasien juga merasakan lutut terasa agak bengkak. Pasien juga mengeluhkan sakit saat menggerakkan kaki kana dan lutut kanan terasa nyeri jika disentuh. Sakit juga dirasakan pada saat pagi ketika bangun tidur, namun tidak lama. Pasien menyangkal pernah terbentur atau terjatuh sebelum lutut bengkak dan sakit. Keluhan yang sama pernah dialami pasien kira-kira 1 bulan yang lalu, setelah pasien mengkonsumsi obat allopurinol dari puskesmas, keluhan berkurang dan terasa membaik. Dan pasien merasa cocok obat yang diminum dari puskesmas. Pasien mengaku senang makan bakso dan jeroan.

VI. Riwayat Penyakit Dahulu/keluarga : Riwayat sakit yang sama dalam keluarga tidak ada. Riwayat sakit yang sama sebelumnya diakui, sekitar 1 bulan yang lalu. Riwayat trauma di lutut disangkal

VII. Pemeriksaan Fisik:Keadaan Umum1. Keadaan sakit: tampak sakit ringan2. Kesadaran: compos mentis3. Suhu: 36,5 C4. Tekanan darah: 130/80 mmHg5. Nadi: 72 x/menit6. Pernafasan: 20 x/menit 7. BB: 58 kg8. TB: 159 cm9. IMT: 22,9Pemeriksaan Organ1. KepalaBentuk : normocephalSimetri: simetris2. MataExopthalmus/enophtal: (-)Kelopak : normalConjungtiva: anemis (-)Sklera: ikterik (-)Kornea: normalPupil :bulat, isokor, reflex cahaya +/+Lensa: normal, keruh (-)Gerakan bola mata: baik3. Hidung: tak ada kelainan4. Telinga : tak ada kelainan5. Mulut: tak ada kelainan6. LeherKGB: tak ada pembengkakanKel.tiroid: tak ada pembesaran7. Thorak: Paru : Inspeksi: Simetris kiri dan kanan Palpasi: Fremitus kiri dan kanan normal Perkusi: Sonor Auskustasi: suara nafas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-Jantung : Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihat Palpasi: iktus kordis teraba 1 jari LMCS RIC V Perkusi: batas jantung dalam batas normal Auskultasi: S I-II regular, gallop (-), murmur (-)8. Abdomen: Inspeksi: datar, venektasi (-), jaringan parut (-) Auskultasi: BU (+) normal Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), nyeri CVA (-)9. Ekstremitas AtasEdema (-), akral hangat, CRT < 2 detik

10. Ekstremitas bawahEdema (-), akral hangat, kekuatan otot 5 5, CRT < 2 detik

VIII. Status Lokalisata :Regio patella dextra: tampak bengkak, tidak hiperemis dan nyeri pada perabaan.

IX. Pemeriksaan Penunjang: Asam Urat : 7,8 mg/dl

Pemeriksaan Anjuran Darah rutin

X. DiagnosisGout Arthritis

XI. Diagnosis banding Osteoartritis

XII. Manajemena. Promotif : Mengatur pola makan yang benar, makan makanan yang rendah purin. Lakukan olah raga secara teratur. Mengkonsumsi obat secara rutin. Menerangkan kepada pasien tentang bahayanya penyakit asam urat dan komplikasinya.b. Preventif : Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam urat, seperti Jeroan (hati, ginjal, limpa, babat, usus, paru dan otak), hindari makanan laut seperti: udang, kerang, cumi, kepiting. Makanan kaleng: kornet, sarden dan ekstrak daging. Telur, kaldu atau kuah daging yang kental. hindari juga makanan emping, buncis dan kembang kol. hindari kacang-kacangan: kacang tanah, kacang hijau, kacang kedelai, tempe, tauco, tauge, oncom, susu kedelai, dll. Pada orang gemuk, asam urat biasanya naik sedangkan pengeluarannya sedikit. Maka untuk keamanan, orang biasanya dianjurkan menurunkan berat badan. Banyak minum air putih, karena dengan banyak minum air putih, kita dapat membantu membuang purin yang ada dalam tubuh.

c. Kuratif :Non farmakologis Istirahat Kompres hangat pada kaki yang bengkak untuk mengurangi keluhan. Farmakologis Meloxicam 2 x 7,5 mg selama 3 hari Allopurinol 1 x 100 mg selama 3 hari

d. Rehabilitatif Memperbaiki pola makan dengan menghindari makanan yang tinggi purin untuk mencegah terjadinya serangan. Kontrol kadar asam urat teratur dan konsumsi obat teratur agar kemungkinan timbulnya komplikasi sedikit.

Resep PuskesmasDinas Kesehatan Kota JambiPuskesmas Pakuan Baru

Dokter : Septiawan PMSIP : 124/343/2015

Tanggal : 5 Juli 2015

R/ Meloxicam tab 7,5 mg No. VI S 2 dd tab 1

R/ Allopurinol tab 100 mg No. III S 1 dd tab 1

Pro : Ny. JUmur : 65 tahunAlamat : RT. 5 Tambak Sari

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiArtritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus yaitu arthritis akut. Artritis pirai juga merupakan penyakit yang disebabkan oleh deposisi kristal monosodium urat (MSU) yang terjadi akibat supersaturasi cairan ekstraselular dan mengakibatkan satu atau beberapa manifestasi klinik.

2.2 EtiologiGejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena: 1. Pembentukan asam urat yang berlebihana. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambahb. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisitemia vera, dan mielofibrosis.2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjala. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebab ini tidak diketahuib. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik3. Perombakan dalam usus yang berkurang

2.3 EpidemiologiGout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana apa yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolesens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang arthritis pirai (AP).

2.4 Patologi GoutHistopatologi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi kristal terdiri utama dari sel mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang disekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier. Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi sendi yang diambil segera saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini terjadi karena proses fagositosis.

2.5 Patogenesis Artritis GoutAwitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat dapat terjadi fluktuasi konsentrasi serum urat. Penurunan serum urat dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout dan pseudogout dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Penelitian penulis di dapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan asam urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi perifer pada tangan dan kaki dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1 (MTP 1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dalam ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP 1 menjadi seimbang dengan urat dengan plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini menerangkan terjadinya awitan atau onset gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5-5,8 dan pengukuran pH pada kapasitas buffer pada sendi dengan gout gagal untuk tentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi. Inflamasi merupakan reaksi yang penting pada pada artritis gout utamanya gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah: Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. Inflamasi pada artritis gout adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme inflamasi ini masih belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga peranan dari mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator inflamasi akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen dan selular.

2.6 Manifestasi KlinikManifestasi Klinik gout terdiri dari atritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapatkan deposisi yang progresif kristal urat.

Lokasi Serangan Asam Urat yaitu:

Artritis Gout Akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Yang biasanya bersifat monoartikuler keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan ejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokalisasi yang paling sering pada MTP 1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan, kaki, lutut dan siku. Pada seranan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut adalah trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tinndakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan.

Stadium interkritikalStadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan terus berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, dan dapat sampai 10 tahun tanpa seranan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dan pembentukan tofi.

Stadium artritis gout menahunStadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehinggga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sulit pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokalisasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP 1, olekranon, tendon achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.Pada ginjal akan timbul sebagai berikut: Mikrotofi, dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis Nefrolitiasis karena endapan asam urat Pelonefritis kronis Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

2.7 DiagnosisDengan menemukan kristal urat di dalam tofi merupakan diagnosa spesifik. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis: Riwayat inflamasi klasik artritis monoartrikuler khusus pada sendi MTP 1 Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simptom Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin HiperurisemiaKadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Logan dkk mendapatkan 40% pasien gout mempunyai kadar asam urat yang normal. Walaupun hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal , keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam 7 hari. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosis gout. Pemeriksaan radiorafi pada serangan pertama artritis gout akut non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing gout adalah inflamasi simetri, artritis erosif yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.Kriteria ACR (1977) yaitu: a. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi ataub. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus atauc. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:1. Inflamasi maksimal pada hari pertama2. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali3. Artritis monoartikular4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I6. Serangan pada sendi MTP unilateral7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10. Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik11. Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik12. Kultur bakteri cairan sendi negatif

2.8 Diagnosis BandingPseudogout, osteoartritis, artritis reumatoid.

2.9 Pemeriksaan Penunjang LED, CRP Analisis cairan sendi Asam urat darah dan urin 24 jam Ureum, kreatinin, CCT Radiologi sendi

2.10 PenatalaksanaanPenanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini: Mengatasi serangan akut Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan, terutama persendian Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik Tujuan terapi, yaitu Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut Menghentikan serangan akut secepat mungkin Mencegah memburuknya serangan dan mencegah efek jangka panjang: Kerusakan sendi Kerusakan organ terkait misalnya ginjal Menurunkan kadar urat serum pada psien simptomatis Menurunkan resiko batu asam urat Menurunkan pembentukan tophi

Faktor yang memicu serangan gout Trauma Olahraga fisik yang tidak biasa Bedah Penyakit sistemik parah Diet ketat Terapi B12 pada anemia pernisiosa Trapi obat sitotoksik Makan berlebih Alkohol Obat Diuretik Awal terapi allopurinol atau urikourik Alergi obat

Penatalaksanaan Pada Serangan Akut:Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun-tahun sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula, obat-obat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/ menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan.

Penanganan gout akut, yaitu: Konfirmasi diagnosis Awali terapi dengan NSAID dosis penuh (full dose) segera pada saat serangan, kecuali jika kontraindikasi. Berikan colchicine jika NSAID tidak dapat diberikan. Gunakan dalam 24-48 jam serangan akut. Gunakan colchicine dengan hati-hati karena toksisk, dan monitor respon. Jika serangan melibatkan 1-2 sendi, berikan steroid intra-artikular. Jika penyakit parah atau NSAID/ colchicine tidak ditoleransi baik berikan steroid sistemik. Hiperurisemia pada saat serangan akut jangan diterapi.

NSAIDNSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24-48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejala reda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24-48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75-100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah: Naproxen awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari Piroxicam awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari Diclofenac awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.

COX-2 inhibitorEtoricoxib merupakan satu-satunya COX-2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal. NSAID non-selektif. COX-2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah dibanding NSAID non-selektif. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX-2 inhibitor ini.

ColchicineColchicine merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut. Namun, dibanding NSAID kurang populer karena mula kerjanya (onset) lebih lambat dan efek samping lebih sering dijumpai. Colchicine oral tadinya merupakan terapi lini pertama untuk gout akut, Satu studi double blind placebocontrolled menunjukkan duapertiga pasien yang diterapi dengan colchicine membaik kondisinya dalam 48 jam dibanding sepertiga pada kelompok plasebo. Agar efektif, kolkisin oral harus diberikan sesegera mungkin pada saat gejala timbul karena pada perkembangan gejala berikutnya colchicine kurang efektif. Biasanya, dosis awal 1 mg yang kemudian diikuti dengan 0.5 mg setiap 2-3 jam selama serangan akut sampai nyeri sendi mereda, pasien mengalami efek samping gastrointestinal atau jika dosis maksimum 6 mg telah diberikan. Untuk mentitrasi dosis antara dosis terapetik dan sebelum gejala toksik pada gastrointestinal muncul sulit dilakukan karena dosis terapeutik sangat berdekatan dengan dosis toksik gastrointestinal. Kematian dilaporkan terjadi pada pasien yang menerima 5 mg colchicine. Beberapa pengarang baru-baru ini menganjurkan untuk menggunakan dosis lebih rendah 0,5 mg tiap 8 jam untuk mengurangi resiko toksik tersebut, terutama untuk pasien lanjut usia dan pasien dengan gangguan ginjal. Untuk menghindari efek toksik, pemberian colchicine tidak boleh diulang dalam 3 hari jika sebelumnya telah digunakan. Colchicine intravena tidak lagi dilisensikan karena sangat toksik. Tapi laporan terakhir menyatakan bahwa toksisitas disebabkan karena penggunaan yang tidak tepat dan biasanya karena kesalahan dosis.

SteroidStrategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid intra-artikular. Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena. Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis antara arthritis sepsis dan gout akut karena pemberian steroid intraartikular akan memperburuk infeksi. Pasien dengan respon suboptimal terhadap NSAID mungkin akan mendapat manfaat dengan pemberian steroid intra-artikular. Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut. Pada beberapa pasien, misalnya yang mengalami serangan yang berat atau poliartikular atau pasien dengan penyakit ginjal atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID dan kolkisin, dapat diberi prednisolon awal 20-40 mg/hari. Obat ini memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja dan durasi terapi yang dianjurkan adalah 1-3 minggu. Alternatif lain, metilprednisolon intravena 50-150 mg/hari atau triamsinolon intramuskular 40-100 mg/hari dan diturunkan (tapering) dalam 5 hari.

Penatalaksanaan gout kronik: Mulai terapi menurunkan kadar urat pada psien yang mengalami serangan lebih dari 2 kali dalam setahun (obat penurun kadar urat tidak diberikan selama serangan akut, obat pilihan penurun kadar urat untuk mayoritas pasien adalah allopurinol). Gunakan urikosurik pada pasien yang tidak tahan atau alergi allopurinol dan pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah

AllopurinolObat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 60-70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 12-30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100-600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 7-10 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2-3 minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik.Efek samping dijumpai pada 3-5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis Eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan kerusakan ginjal.

Tabel 5 Dosis allopurinol untuk pasien kelainan fungsi ginjalKlirens kreatinin Dosis Allopurinol(mL/menit)

0 100 mg 3 kali dalam seminggu10 100 mg tiap 2 hari sekali20 100 mg/hari40 150 mg/hari60 200 mg/hari>100 300 mg/hari

Obat urikosurikKebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikosurik seperti probenesid (500 mg-1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3-4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin