REFERAT

“STRUMA“

“ Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Bedah

RSU PKU Muhammadiyah Delanggu ”

Dokter Pembimbing : dr. Wicaksono, Sp. B

Disusun Oleh:

Auliana Putri Wijayanti

H2A011011

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU BEDAH

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2015

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU BEDAH

Presentasi referat dengan judul :

“Struma ”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Ilmu Bedah

RSU PKU Muhammadiyah Delanggu

Disusun Oleh:

Auliana Putri Wijayanti H2A011011

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Nama pembimbing Tanda Tangan

dr. Wicaksono P Sp.B .............................

Mengesahkan:

Koordinator Kepaniteraan Ilmu Bedah

Pembimbing : dr. Wicaksono P Sp.B

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti tiritosikosis atau

perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti penyakit tyroid noduler.

Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid umumnya disebut struma (De Jong &

Syamsuhidayat, 1998). Biasanya dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x

ukuran normal. Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai

besar sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem vena

serta pembentukan vena kolateral.

Embriologi

Kelenjar tyroid berkembang dari endoderm pada garis tengah usus depan (De

Jong & Syamsuhidayat, 1998). Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin

berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal

dari lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian tersebut

timbul divertikulum, yang kemudian membesar, tumbuh ke arah bawah mengalami

desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring. Sebelum lepas, berbentuk sebagai

duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum di basis lidah.

Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan tertentu masih

menetap. Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid yang letaknya abnormal,

seperti persisten duktud tyroglossus, tyroid servikal, tyroid lingual, sedangkan desensus

yang terlalu jauh akan membentuk tyroid substernal. Branchial pouch keempat ikut

membentuk kelenjar tyroid, merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang

memproduksi kalsitonin.(IPD I). Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri

pada minggu ke-12 masa kehidupan intrauterin. (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Anatomi

Kelenjar tyroid terletak dibagian bawah leher, antara fascia koli media dan fascia

prevertebralis. Di dalam ruang yang sama terletak trakhea, esofagus, pembuluh darah

besar, dan syaraf. Kelenjar tyroid melekat pada trakhea sambil melingkarinya dua

pertiga sampai tiga perempat lingkaran. Keempat kelenjar paratyroid umumnya terletak

pada permukaan belakang kelenjar tyroid (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Tyroid terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan oleh istmus dan menutup cincin

trakhea 2 dan 3. Kapsul fibrosa menggantungkan kelenjar ini pada fasia pretrakhea

sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan terangkatnya kelenjar

kearah kranial. Sifat ini digunakan dalam klinik untuk menentukan apakah suatu

bentukan di leher berhubungan dengan kelenjar tyroid atau tidak (Djokomoeljanto,

2001).

Vaskularisasi kelenjar tyroid berasal dari a. Tiroidea Superior (cabang dari a.

Karotis Eksterna) dan a. Tyroidea Inferior (cabang a. Subklavia). Setiap folikel lymfoid

diselubungi oleh jala-jala kapiler, dan jala-jala limfatik, sedangkan sistem venanya

berasal dari pleksus perifolikular (Djokomoeljanto, 2001).

Nodus Lymfatikus tyroid berhubungan secara bebas dengan pleksus trakhealis

yang kemudian ke arah nodus prelaring yang tepat di atas istmus, dan ke nl.

Pretrakhealis dan nl. Paratrakhealis, sebagian lagi bermuara ke nl. Brakhiosefalika dan

ada yang langsung ke duktus thoraksikus. Hubungan ini penting untuk menduga

penyebaran keganasan (Djokomoeljanto, 2001).

Histologi

Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara mikroskopis terdiri

atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan diameter antara 50-500 µm. Dinding

folikel terdiri dari selapis sel epitel tunggal dengan puncak menghadap ke dalam lumen,

sedangkan basisnya menghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok

sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat vaskularisasi dari

end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian besar terdiri atas protein,

khususnya protein tyroglobulin (BM 650.000) (Djokomoeljanto, 2001).

Fisiologi Hormon Tyroid

Kelenjar tyroid menghasilkan hormon tyroid utama yaitu Tiroksin (T4). Bentuk

aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar berasal dari konversi

hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida

inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida

inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian

dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau

diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4

yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.

Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam

kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang.

Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin pengikat tyroid (thyroid-

binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-

albumine, TPBA) (De Jong & Syamsuhidayat, 1998).

Pada dasarnya kelenjar tiroid hanya menghasilkan hormone T4 yang kemudian

dikonversikan menjadi T3 oleh 5’ monodeiodination di hati, ginjal, otot tulang. T3

melakukan tugasnya melalui ikatannya dengan reseptor hormone tiroid spesifik

(THRs).4

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon

tiroid.

Hipotalamus (terletak tepat di atas kelenjar hipofisa di otak) menghasilkan thyrotropin-

releasing hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan thyroid-

stimulating hormone(TSH). Sesuai dengan namanya, TSH ini merangsang kelenjar

tiroid untuk menghasilkan hormone tiroid. Jika jumlah hormon tiroid dalam darah

mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang

lebih sedikit; jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa

mengeluarkan lebih banyak TSH. Hal ini disebut mekanisme umpan balik.

Metabolisme T3 dan T4

Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. Sebagian T4

endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3.

Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati,

ginjal, jantung dan hipofisis. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3,

3,3’,5’ triiodotironin) yang tidak aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada

tingkat seluler (Djokomoeljanto, 2001).

Pengaturan faal tiroid :

Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : (Djokomoeljanto, 2001)

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hipothalamus. Merangsang hipofisis mensekresi

TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang

menjadi hiperplasi dan hiperfungsi

2. TSH (thyroid stimulating hormone)

Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam sirkulasi

akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan

terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat

3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback).

Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.

Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada

tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis

terhadap rangsangan TSH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid : (Djokomoeljanto, 2001)

1. Kalorigenik

2. Termoregulasi

3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik, tetapi

dalam dosis besar bersifat katabolik

4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal

meningkat, cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot

menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.

5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses degradasi

kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat, sehingga

pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. Sebaliknya pada hipotiroidisme

kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid meningkat.

6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan

hormon tiroid. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati, tonus

traktus gastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi diare,

gangguan faal hati, anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.

Klasifikasi Struma

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan)

Menurut American society for Study of Goiter membagi :

1. Struma Non Toxic Diffusa

2. Struma Non Toxic Nodusa

3. Stuma Toxic Diffusa

4. Struma Toxic Nodusa

Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi

fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan

diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.

1. Struma non toxic nodusa

Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala-gejala

hipertiroid.

Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah kekurangan

iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis,

penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic disebabkan oleh beberapa hal,

yaitu :

1. Kekurangan iodium: Pembentukan struma terjadi pada difesiensi sedang

yodium yang kurang dari 50 mcg/d. Sedangkan defisiensi berat iodium

adalah kurang dari 25 mcg/d dihubungkan dengan hypothyroidism dan

cretinism.

2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada preexisting

penyakit tiroid autoimun

3. Goitrogen :

Obat : Propylthiouracil, litium, phenylbutazone,

aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium

Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan

resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.

Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak

cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan

goitrin dalam rumput liar.

4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar

tiroid

5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa kanak-

kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna (Lee, 2004)

2. Struma Non Toxic Diffusa

Etiologi : (Mulinda, 2005)

1. Defisiensi Iodium

2. Autoimmun thyroiditis: Hashimoto oatau postpartum thyroiditis

3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium, dengan

penurunan pelepasan hormon tiroid.

4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis, resistensi

hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin, dan/atau tiroid-stimulating

immunoglobulin

5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam

biosynthesis hormon tiroid.

6. Terpapar radiasi

7. Penyakit deposisi

8. Resistensi hormon tiroid

9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)

10. Silent thyroiditis

11. Agen-agen infeksi

12. Suppuratif Akut : bacterial

13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa parasit

14. Keganasan Tiroid

3. Struma Toxic Nodusa

Etiologi : (Davis, 2005)

1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4

2. Aktivasi reseptor TSH

3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G

4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET-1), insulin

like growth factor-1, epidermal growth factor, dan fibroblast growth factor.

4. Struma Toxic Diffusa

Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang

merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya

(Adediji,2004)

Patofisiologi

Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan

dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor tiroid oleh

TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti chorionic gonadotropin,

akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi,

atau sel maligna metastase ke kelenjar tiroid, akan menyebabkan struma nodusa

(Mulinda, 2005)

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan

peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan jumlah dan

hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon tiroid. Jika proses ini

terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab defisiensi hormon tiroid termasuk

inborn error sintesis hormon tiroid, defisiensi iodida dan goitrogen (Mulinda, 2005)

Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang

termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar hipofise yang

resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di kelenjar hipofise, dan

tumor yang memproduksi human chorionic gonadotropin (Mulinda, 2005)

Diagnosis dan Penatalaksanaan

Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan

lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.

Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis yang

diketahui dengan palpasi atau auskultasi :

1. Bentuk kista : Struma kistik

Mengenai 1 lobus

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

Kadang Multilobaris

Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler : Struma nodusa

Batas Jelas

Konsistensi kenyal sampai keras

Bila keras curiga neoplasma, umumnya berupa adenocarcinoma

tiroidea

3. Bentuk diffusa : Struma diffusa

batas tidak jelas

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa

Tampak pembuluh darah

Berdenyut

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Dari faalnya struma dibedakan menjadi :

1. Eutiroid

2. Hipotiroid

3. Hipertiroid

Berdasarkan istilah klinis dibedakan menjadi :

1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid

2. Toksik : Hipertiroid

Pemeriksaan Fisik :

Status Generalis :

1. Tekanan darah meningkat

2. Nadi meningkat

3. Mata :

Exopthalmus

Stelwag Sign : Jarang berkedip

Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus okuli

waktu melihat ke bawah

Morbus Sign : Sukar konvergensi

Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi

Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup

4. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus

5. Jantung : Takikardi

Status Lokalis :

1. Inspeksi

Benjolan

Warna

Permukaan

Bergerak waktu menelan

2. Palpasi

Permukaan, suhu

Batas :

Atas : Kartilago tiroid

Bawah : incisura jugularis

Medial : garis tengah leher

Lateral : M. Sternokleidomastoideus

STRUMA NON TOKSIK

Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak

berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat difus dan simetri atau

nodular.

Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran

ini disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme

disebut struma nodosa non-toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama

ditemukan di daerah pegunungan karena defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mulai

membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.

Struma multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada

kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Kebanyakan penderita struma

nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme.

Nodul mungkin tunggal tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang

tidak berfungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena

pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala

kecuali benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa tidak mengganggu

pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan

trakea jika pembesarannya bilateral. Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan

dengan foto Roentgen polos (trakea pedang). Penyempitan yang berarti menyebabkan

gangguan pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator (Noer,

1996) .

Manifestasi klinis

Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal (Mansjoer, 2001) :

1. Berdasarkan jumlah nodul : bila jumlah nodul hanya satu disebut struma nodosa

soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut multinodosa.

2. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin, nodul

hangat, dan nodul panas.

3. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat keras.

Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan kosmetik

atau ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya yang dengan struma

nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu penekanan pada esophagus

(disfagia) atau trakea (sesak napas) (Noer, 1996). Gejala penekanan ini data juga oleh

tiroiditis kronis karena konsistensinya yang keras (Tim penyusun, 1994). Biasanya tidak

disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul (Noer, 1996).

Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya suara

parau (Tim penyusun, 1994).

Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada leher

sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid pada kelenjar getah

bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya masih kecil. Atau penderita

datang karena benjolan di kepala yang ternyata suatu metastase karsinoma tiroid pada

kranium (Tim penyusun, 1994).

Diagnosis

Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau macam

kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan apakah penderita

dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit seperti penderita (struma endemik).

Apakah sebelumnya penderita pernah mengalami sakit leher bagian depan bawah

disertai peningkatan suhu tubuh (tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat

penyakit yang sama dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler) (Tim penyusun,

1994).

Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai (Mansjoer, 2001) :

1. jumlah nodul

2. konsistensi

3. nyeri pada penekanan : ada atau tidak

4. pembesaran gelenjar getah bening

Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian depan

bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah. Diperhatikan kulit di

atasnya apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.

Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk

penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.

Pada palpasi harus diperhatikan :

o lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau

keduanya)

o ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)

o konsistensi

o mobilitas

o infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar

o apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin ada

bagian yang masuk ke retrosternal)

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun pada

umumnya pada keganasan nodulnya biasanya soliter dan konsistensinya keras sampai

sangat keras. Yang multiple biasanya tidak ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut

lebih menonjol dan lebih keras dari pada yang lainnya.

Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher,

umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler (Tim penyusun, 1994).

Pemeriksaan penunjang meliputi (Mansjoer, 2001) :

1. Pemeriksaan sidik tiroid

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi,

dan yang utama ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini

pasien diberi Nal peroral dan setelah 24 jam secara fotografik ditentukan

konsentrasi yodium radioaktif yang ditangkap oleh tiroid. Dari hasil sidik

tiroid dibedakan 3 bentuk :

o nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan

sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.

o Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada

sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

o Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini

berarti fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

2. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk

kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak.

Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :

o kista

o adenoma

o kemungkinan karsinoma

o tiroiditis

3. Biopsi aspirasi jarum halus (Fine Needle Aspiration/FNA)

Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap

cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul (Noer, 1996).

Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi

aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya

penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberika hasil

negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang benar,

pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah

interpretasi oleh ahli sitologi.

4. Termografi

Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat

dengan memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini dilakukan

khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Hasilnya disebut

panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9o C dan dingin apabila

<>o C. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa pada yang ganas semua

hasilnya panas. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik bila dibanding

dengan pemeriksaan lain.

5. Petanda Tumor

Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg)

serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak

rataa-rata 323 ng/ml, dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.

Penatalaksanaan

Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah (tim penyusun, 1994) :

1. keganasan

2. penekanan

3. kosmetik

Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang terkena. Bila

hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan kedua lobus terkena

dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat pembesaran kelenjar getah bening leher

maka dikerjakan juga deseksi kelenjar leher funsional atau deseksi kelenjar leher

radikal/modifikasi tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar

kelenjar getah bening.

Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :

1. inoperabel

2. kontraindikasi operasi

3. ada residu tumor setelah operasi

4. metastase yang non resektabel

Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk suplemen juga

sebagai supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan pada pasca bedah karsinoma

tiroid diferensiasi baik (TSH dependence). Terapai supresif ini juga ditujukan terhadap

metastase jauh yang tidak resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid

diferensiasi baik yang inoperabel.

Preparat : Thyrax tablet

Dosis : 3x75 Ug/hari p.o

STRUMA TOKSIK

Struma difus toksik (Grave’s Disease)

Grave’s disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis. Penyakit Grave’s

terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang

merangsangsang aktivitas tiroid itu sendiri (Mansjoer, 2001).

Manifestasi klinis

Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu tiroidal dan

ekstratiroidal. Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri- ciri tiroidal berupa goiter akibat

hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang

berlebihan (Price dan Wilson, 1994).

Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas

simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat

semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan

nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan serta atrofi otot.

Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya

terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra

melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti

gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita dan dan otot-otot mata

diinfltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa

(proptosis bola mata), okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler (Price

dan Wilson, 1994).

Diagnosis

Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas, tetapi pemeriksaan

laboratorium tetap perlu untuk menguatkan diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan

pasien usia lanjut perlu pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu

menetapkan diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit karena

perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta manifestasi

hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut Bayer MF, pada pasien

hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak

terukur atau jelas subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat (Mansjoer, 2001)

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang

berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid

(yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat antitiroid

Indikasi :

1. terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang

menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan

tirotoksikosis.

2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan,

atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium aktif.

3. Persiapan tiroidektomi

4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia

5. Pasien dengan krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan :

Obat Dosis awal (mg/hari) Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol 30-60 5-20

Metimazol 30-60 5-20

Propiltourasil 300-600 5-200

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif

Indikasi :

1. pasien umur 35 tahun atau lebih

2. hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi

3. gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid

4. adenoma toksik, goiter multinodular toksik

2. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi :

1. pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap

obat antitiroid.

2. pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat antitiroid

dosis besar

3. alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat menerima yodium

radioaktif

4. adenoma toksik atau struma multinodular toksik

5. pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Struma nodular toksik

Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummer’s disease (Sadler et al,

1999). Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai komplikasi goiter

nodular kronik.

Manifestasi klinis

Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang resisten terhadap

terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan bukti-bukti penurunan berat

badan, lemah, dan pengecilan otot. Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada

pasien-pasien tersebut yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien

penyakit Graves. Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan tanda-tanda

mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata berkurang) akibat aktivitas

simpatis yang berlebihan. Meskipun demikian, tidak ada manifestasi dramatis

oftalmopati infiltrat seperti yang terlihat pada penyakit Graves (Price dan Wilson,

1994). Gejala disfagia dan sesak napas mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak

di retrosternal (Sadler et al, 1999)

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik dan didukung oleh

tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon tiroid yang meningkat. Antibodi

antitiroid biasanya tidak ditemukan (Sadler et al, 1999)

Penatalaksanaan

Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt mengurangi gejala

tetapi biasanya kurang efektif dari pada penderita penyakit Graves. Radioterapi tidak

efektif seperti penyakit Graves karena pengambilan yang rendah dan karena penderita

ini membutuhkan dosis radiasi yang besar. Untuk nodul yang soliter, nodulektomi atau

lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker jarang terjadi. Untuk struma

multinodular toksik, lobektomi pada satu sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain

adalah dianjurkan (Sadler et al, 1999)

PENYAKIT TIROID YANG LAIN

Tiroiditis

Ditandai dengan pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid.

Klasifikasi (Noer, 1996) :

1. Akut (supuratif)

Disebut juga infective thyroiditis, infeksi oleh bakteri atau jamur. Bentuk khas

infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Kuman penyebab antara

lain Staphylococcus aureus,Streptococcus hemolyticus, dan Pneumococcus.

Infeksi terjadi melalui aliran darah, penyebaran langsung dari jaringan

sekitarnya, saluran getah bening, trauma langsung dan duktus tiroglosus yang

persisten. Kelainan yang tejadi dapat disertai abses atau tanpa abses. Gejala

klinis berupa nyeri di leher mendadak, malaise, demam, menggigil, dan

takikardi. Nyeri bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Daerah

tiroid membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan.

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis, LED meninggi, sidikan

tiroid menunjukkan nodul dingin. Pengobatan utama adalah antibiotik. Kokus

gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau derivatnya, tetrasiklin atan

kloramfenikol. Apabila terjadi abses melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi

(dengan lindungan antibiotik). Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan

mencapai jaringan sekitarnya, diperlukan insisi dan drainage.

2. Subakut

Etiologi umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai antibodi

autoimun. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke telinga, demam,

malaise, disertai hipertiroidisme ringan atau sedang. Pada pameriksaan fisik

ditemukan tiroid membesar, nyeri tekan, biasanya disertai takikardi berkeringat,

demam, tremor dan tanda-tanda lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium

sering di jumpai leukositosis, laju endap darah meningkat. Pada 2/3 kasus kadar

hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan akibat destruksi

kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Penyakit ini biasanya sembuh sendiri

sehingga pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis. Dapat diberikan

asetosal untuk mengurangi nyeri. Pada keadaan berat dapat diberikan

glukokortokoid misalnya prednison dengan dosis awal 50 mg/hari.

3. Menahun

1. limfositik (Hashimoto)

merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma

limfomatosa, tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita berumur

30-50 tahun. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat, tidak terlalu

besar, simetris, regular dan padat. Kadang-kadang ada nyeri spontan dan

nyeri tekan. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan jarang hipertiroid. Kelainan

histopatologisnya antara lain infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi

folikel tiroid dan fibrosis. Diagnosis hanya dapat ditegakkan dengan

pasti secara histologis melalui biopsi. Bila kelenjar tiroid sangat besar

mungkin diperlukan pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda

karena kelenjar tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu. Pemberian

tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.

2. Non spesifik

3. fibrous-invasif (Riedel)

TINDAKAN OPERATIF PADA STRUMA

Pembedahan pada struma dapat dibedakan menjadi dua, yakni pembedahan teurapetik, dan

pembedahan diagnostic. Bedah diagnostic meliputi

Indikasi :

1.  Pembesaran kelenjar thyroid dengan gejala penekanan berupa :

Gangguan menelan

Gangguan pernafasan

Suara parau

2.  Keganasan kelenjar thyroid

3.  Struma nodus dan diffusa toxica

4.  Kosmetik

Kontraindikasi:

1.      Struma toksika yang belum dipersiapkan operasi

2.      Struma dengan dekompensasi kordis, penyakit sistemik (DM, hipertensi)

3.      Struma besar kemungkinan keganasan anaplastik

4.      Struma (karsinoma) disertai vena cava superior syndrom

Persiapan operasi pada struma toksika

Pasien harus sudah dalam kondisi eutiroid dengan cara:

Diberi minum lugol (fortir) 3 x 10 tts/hari selama 7-10 hari

PTU atau Neomercazole tetap diminum selama menunggu operasi

Pasca operasi lugol dihentikan, tetapi PTU tetap diberikan sampai 2 hari pasca

operasi.

Macam Teknik Operasi  :

Isthmulobectomy , mengangkat isthmus

Lobectomy,  mengangkat satu lobus, bila subtotal sisa 3 gram

Tiroidectomi Total,  semua kelenjar tiroid diangkat

Tiroidectomy subtotal bilateral

Mengangkat sebagian besar tiroid lobus kanan dan sebagian kiri, sisa jaringan 2-4 gram

dibagian posterior untuk mencegah kerusakan parathyroid atau syaraf reccurent

laryngeus. Biasanya dilakukan pemeriksaan Frosen section

Near Total tiroidectomi

Isthmulobectomy dextra dan lobectomy subtotal sinistra dan sebaliknya, sisa jaringan

tiroid 1-2 gram. Mengangkat semua nodi yang terlibat

RND  (Diseksi Neck Radikal)

Mengangkat seluruh jaringan limfoid pada leher sisi yang bersangkutan dengan

menyertakan n. assesorius , v.jugularis eksterna dan interna, m. sternocleidomastoideus

dan m.omohyoideus dan kelenjar ludah submandibularis dan tail parotis.

Ada 3 modifikasi :

Modifikasi  1 : mempertahankan n. Ascessorius

Modifikasi  2 : mempertahankan n.Acessorius dan v.Jugularis interna

Fungsional: n.Acessorius, vena jugularis interna, m.sterrnocleidomastoideus

Komplikasi Operasi :

a.  Segera

Perdarahan dari  a. tiroidea superior

Dispneu

1. Gangguan n. recurrens

2. Hamorragi

3. Tracheomalacia atau trachea kolaps

Krisis tiroid ,terjadi  8 – 24 jam pasca operasi

Tanda-tanda  :

- Gelisah

- Gangguan saluran gastrointestinal

- Kulit hangat & basah

- Suhu  >  38 C

- Nadi  >  160 x/menit

- Tekanan darah naik

b.  Lama

Suara kasar  karena  kerusakan n. reccurent laryngeus

Kelenjar paratiroid terangkat  menyebabkan hipokalsemia sehingga terjadi tetani

(sindrom carpo-pedal : kejang fokal pada tangan dan kaki)

Hypotyroid  terjadi setelah 2 tahun

Pencegahan dengan pemberian Euthyox atau Thyrax dosis 1 x 50 mg/hari berangsur-

angsur diturunkan dosisnya.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi.,

Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya

De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi.,

EGC., Jakarta

Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya.,

Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam.,FKUI., Jakarta

Carpenito L Y, 2001, Hand Book of Nursing Diagnosis, Edisi 8, EGC : Jakarta

Doengoes, dkk, 2000, Nursing Care Plans : Guideline For Planning And

Dokumentating Care. EGC : Jakarta.

Harnawati, http://harnawatiaj.wordpress.com Hidayat, Syamat, dkk, 1997. Edisi

Revisi

Buku Ilmu Ajar Bedah,EGC : Jakarta. Manjoer, Arief, dkk, 2000.Kapita Selekta

Kedokteran, Jilid I, Media Aesculapius :Jakarta.

Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta

Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta