Skenario 2 Gondok Edited
-
Upload
norabumantari -
Category
Documents
-
view
451 -
download
1
Transcript of Skenario 2 Gondok Edited
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
1/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
SKENARIO 2 : GONDOK
LI.1. Memahami & Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Tiroid
MAKROSKOPIS
- Berbentuk kupu-kupu atau seperti huruf Hpuncaksampai ke linea obliqua cartilaginis thyroidea
basis setinggi cincin trachea ke-4 atau ke-5 (5-6)
setentang vertebra cervicalis 5 sampai thoracalis 1,
- Lobus tiroid berukuran 2,5-4 cm, lebar 1,5-2 cm dan tebal 1-1,5 cm.1- pada orang dewasa beratnya antara 10 sampai 20 gram
- Kelenjar endokrin yang paling banyak vaskularisasinya
- dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia profunda, Kapsula ini melekatkan
tiroid ke laring dan trakea. sehingga pada setiap gerakan menelan selalu diikuti dengan gerekanterangkatnya kelenjar kearah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid.
- Terdiri atas dua buah lobus lateral (dextra-sinistra) yang dihubungkan oleh suatu jembatan jaringan
isthmus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher, dan kadangkadang terdapat lobuspiramidalis yang muncul dari isthmus di depan laring(atas isthmus)
- Isthmus meluas lebih dari garis tengah di depan cincin trachea ke 2-3. (1,2)
- Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat tinggi ( 5 ml/menit/gram tiroid)
- Pita fibrosa / muskular yang menghubungkan lob.pyramidalis & os.hyoideum bl muskular
m.levator glandulae thyroidea
- Struktur sekitar lobus:
Anterolateralm.sternothyroideus, venter superior m.omohyoideus,
m.sternohyoideus, & tepi anterior m.sternocleidomastoideus
Posterolateralvagina carotica dgn a.carotis communis, v.jugularis interna, &
n.vagus
MedialLarynx, trachea, m.constrictor pharyngis inferior & oesophagus PosteriorGland. Parathyroidea inferior & superior
- Vaskularisasi:
A.thyroidea superiorcabang a.carotis externa
A.thyroidea inferiorcabang truncus thyrocervicalis
A.thyroidea mediacabang a.brachiocephalica atau arcus aorta
V. thyroidea superior dan vv.thyroidea mediae mencurahkan isinya ke v.jugularis interna
V.thyroidea inferior
menampung cabang2 dari isthmus &polus bawah kelenjar
Kedua sisi akan beranastomose saat berjalan turun di depan trachea
Bermuara ke v.brachiocephalicaSinistra
- Pembuluh Lymph
Cairan lymph dicurahkan ke nl.cervicales profundi
Beberapa pembuluh lymph ke nl.paratracheales
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin berukuran 3,4-4 cm, yaitu pada akhir bulan pertamakehamilan.(
2)
Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
A. Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah farings, yang
terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus
brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua padaforamen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
2/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
B. Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui saluran
yang disebut ductus thyroglossus.
C. Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus thyroglossus akan
menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
D. Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di pangkal lidah
(ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
3/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
MIKROSKOPIS
Tda ribuan folikel2 dg diameter bervariasi,
yg lumennya mengandung substansi
gelatinosa disebut COLLOID
Colloid tdd glikoproteintiroglobulin
Warna colloid :
Basofil : aktif, metabolisme tinggi
Asidofil : tdk aktif
1. Sel Folikular Bentuk beragam : kuboid
Hipoaktif : rendah
Hiperaktif : tinggi
Berdiri di atas membrana basalis
Inti besar, vesikular, ditengah atau ke arah basal
Sitoplasma : bergranul halus, basofil, bnyk mitokondria
Dg ME : terlihat mikrovili
Fungsi : mensintesis , iodinasi, absorbsi, dan digesti thyroglobulin
2. Sel Parafolikular Terletak diantara sel2 follicular (masih dlm membrana basalis)
Inti eksentris
Sitoplasma : bnyk granula padat (terbungkus selaput)
Mensekresi calsitonin
LI.2. Memahami & Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Tiroid
BIOKIMIA
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
4/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
1. IodideTrapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.
2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi dengan bantuan H2O2 dan enzim
TPO(tiroperoksidase). Kelenjar tiroid merupakan satu-satunya jaringan yang dapat
mengoksidasi I hingga mencapai status valensi yang lebih tinggi..
3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan residu tirosil dalam
tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula melibatkan enzim tiroperoksidase(tipe enzim
peroksidase) menghasilkan MIT dan DIT,proses ini disebut coupling.Perangkaian iodotironil,
yaitu perangkaian dua molekul DIT (diiodotirosin) menjadi T4(tiroksin, tetraiodotirosin) atau
perangkaian MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). Reaksi ini
diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.4. Sesudah pembentukan hormon selesai,hormon dan yodium serta Tg disimpan ekstrasel (di
lumen koloid) yang akan dikeluarkan apabila dibutuhkan ,tahap ini disebut storage.
5. Pengeluaran hormon dimulai dengan terbentuknya vesikel endositotik di ujung vili atas
pengaruh TSH,resorpsi
6. Terjadi proses digesti oleh enzim lisosom dan endosom sehingga memisahkan produk yang
beryodium dari Tg yang menghasilkan T3,T4,DIT dan MIT bebas,proses ini disebutproteolisis.
7. T3 &T4 berdifusi dan dilepaskan ke sirkulasi, sekresi
8. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami deiodinasi, dimana tirosin
akan dipisahkan lagi dari I. Enzim yodotirosin deiodinasesangat berperan dalam proses ini.
9. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan kompleks golgi.
Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik secara cepat berikatan
dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam
bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas
dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin)yang secara selektif mengikat 55% T4 dan 65% T3 yang ada
di dalam darah.
2. Albuminyang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T4
dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin)yang mengikat sisa 35% T4.
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3 memiliki aktivitas biologissekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
5/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
dirubah menjadi T3 oleh enzim deiodinase( DI,DII dan DIII) atau diaktifkan,organ yang mempunyai
kapasitas untuk konversi ialah hati,ginjal,jantung dan hipofisis melalui proses pengeluaran satu
yodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses
pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid yang
secara biologis aktif di tingkat sel.
Hormon tiroid unik karena mengandung 59-65% unsur iodin.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
6/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Tironin yang diiodinisasi diturunkan dari iodinisasi cincin fenolik dari residu tirosin dalam
tiroglobulin membentuk mono- dan diiodotirosin, yang digabungkan membentuk T3 atau T4
FISIOLOGI
Pengaturan Sekresi Hormon TiroidMula-mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone),
yang disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana
tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta hipotalamus-hipofisis. TRH
langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TSH.TSH merupakan
salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, dengan hasil akhirnya
adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya
subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses iodide
trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio konsentrasi iodida
intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak delapan kali normal.3. Meningkatkan iodinasi tirosinuntuk membentuk hormon tiroid.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
7/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel kuboid menjadi
sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke dalam folikel.
Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh Hipofisis Anterior
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior
Faktor-faktor yang Mengatur Sekresi Hormon Tiroid
1. HIPOTALAMUS : Sintesis dan pelepasan TRH
Perangsangan :
o Penurunan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
o Neurogenik : sekresi bergelombang dan irama sirkadian
o Paparan terhadap dingin (hewan dan bayi baru lahir)
o Katekolamin adrenergik-alfa
o Vasopresin arginin
Penghambatan :
o Peningkatan Ta dan T3 serum, dan T3 intraneuronal
o Penghambat adrenergik alfa
o Tumor hipotalamus
2. HIPOFISIS ANTERIOR: Sintesis dan pelepasan TSH
Perangsangan :
o TRH
o Penurunan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
o Penurunan aktivitas deiodinasi-5' tipe 2
o Estrogen : meningkatkan tempat pengikatan TRH
Penghambatan:
o Peningkatan T4 dan T3 serum, dan T3 intratirotrop
o Peningkatan aktivitas deiodinase-5' Tipe 2
o Somatostatin
o Dopamin, agonis dopamin : bromokriptin
o Glukokortikoid
o Penyakit-penyakit kronis
o Tumor hipofisis
3. TIROID : Sintesis dan pelepasan hormon tiroid
Perangsangan :
o TSH
o Antibodi perangsangan TSH-R
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
8/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Penghambatan :
o Antibodi penghambat TSH-R
o Kelebihan iodida
o Terapi litium
Efek Fisiologik Hormon TiroidEfek transkripsional dari T3 secara karakteristik memperlihatkan suatu lag time berjam-jam
atau berhari-hari untuk mencapai efek yang penuh. Aksi genomik ini menimbulkan sejumlah efek,
termasuk efek pada pertumbuhan jaringan, pematangan otak, dan peningkatan produksi panas dan
konsumsi oksigen yang sebagian disebabkan oleh peningkatan aktivitas dari Na+-K+ ATPase,
produksi dari reseptor beta-adrenergik yang meningkat. Sejumlah aksi dari T3 tidak genomik, seperti
penurunan dari deiodinase-5' tipe 2 hipofisis dan peningkatan dari transpor glukosa dan asam
amino. Sejumlah efek spesifik dari hormon tiroid diringkaskan berikut ini.
1. Efek pada Perkembangan JaninSistem TSH tiroid dan hipofisis anterior mulai berfungsi pada janin manusia sekitar 11
minggu. Sebelum saat ini, tiroid janin tidak mengkonsentrasikan 12 I. Karena kandungan plasentayang tinggi dari deiodinase-5 tipe 3, sebagian besar T3 dan T4 maternal diinaktivasi dalam plasenta,
dan sangat sedikit sekali hormon bebas mencapai sirkulasi janin. Dengan demikian, janin sebagian
besar tergantung pada sekresi tiroidnya sendiri. Walaupun sejumlah pertumbuhan janin terjadi
tanpa adanya sekresi hormon tiroid janin, perkembangan otak dan pematangan skeletal jelas
terganggu, menimbulkan kretinisme (retardasi mental dan dwarfisme/cebol).
2. Efek pada Konsumsi Oksigen, Produksi panas, dan Pembentukan Radikal BebasT3 meningkatkan konsumsi O2 dan produksi panas sebagian melalui stimulasi Na+-K+
ATPase dalam semua jaringan kecuali otak, lien, dan testis. Hal ini berperan pada peningkatan
kecepatan metabolisme basal (keseluruhan konsumsi O2 hewan saat istirahat) dan peningkatan
kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. Hormon tiroid juga menurunkan kadar dismutasesuperoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. Hal ini dapat
berperan pada timbulnya efek mengganggu dari
hipertiroidisme kronik.
3. Efek KardiovaskularT3 merangsang transkripsi dari rantai berat miosin dan menghambat rantai berat miosin,
memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T3 juga meningkatkan transkripsi dari Ca2+ ATPase dalam
retikulum sarkoplasmik, meningkatkankontraksi diastolik jantung; mengubah isoform dari gen Na+ -
K+ ATPase gen; dan meningkatkan reseptor adrenergik-beta dan konsentrasi protein G. Dengan
demikian, hormon tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung.
Hal ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan
peningkatan nadi yang nyata pada
hipertiroidisme dan kebalikannya padahipotiroidisme.
4. Efek Simpatik (simpatomimetik)Seperti dicatat di atas, hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik-beta dalam
otot jantung, otot skeletal, jaringan adiposa, dan limfosit. Mereka juga menurunkan reseptor
adrenergik-alfa miokardial. Di samping itu; mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada
tempat pascareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata
pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergik-beta dapat sangat
membantu dalam mengendalikan takikardia dan aritmia.
5. Efek Pulmonar
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
9/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapne normal pada pusat
pernapasan. Pada hipotiroidisme berat, terjadi hipoventilasi, kadangkadang
memerlukan ventilasi bantuan.
6. Efek HematopoetikPeningkatan kebutuhan selular akan O2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan
produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun, volume darah biasanya tidak
meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. Hormon tiroid meningkatkan
kandungan 2,3-difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O2 hemoglobin dan
meningkatkan penyediaan O2 kepada jaringan. Keadaan yang sebaliknya terjadi pada hipotiroidisme.
7. Efek GastrointestinalHormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbuklan peningkatan motilitas dan diare
pada hipertiroidisme dan memperlambat transit usus serta konstipasi pada hipotiroidisme. Hal ini
juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipotiroidisme dan
pertambahan berat pada hipotiroidisme.
8. Efek SkeletalHormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorpsi tulang,
dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat
menimbulkan osteopenia yang bermakna, dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang,
hiperkalsiuria, dan peningkatan ekskresi hidroksiprolin urin dan hubungan-silang pyridinium.
9. Efek NeuromuskularWalaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural,
pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau
miopati. Hal ini dapat berkaitan dengan kreatinuria sontan. Terdapat juga suatu peningkatan
kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia atauhipertiroidisme-atau sebaliknya pada hipotiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan
dan fungsi normal dari susunan saraf pusat, dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta
kelambanan pada hipotiroidisme dapat mencolok.
10.Efek pada Lipid dan Metabolisme KarbohidratHipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula
absorpsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes melitus
primer. Sintesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir
ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low-density lipoprotein (LDL)
hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga
meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol. Sebaliknya, kadar kolesterol meningkat pada
hipotiroidisme.
11.Efek EndokrinHormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan
farmakologik. Contohnya, waktu-paruh dari kortisol adalah sekitar 100 menit pada orang normal,
sekitar 50 menit pada pasien hipertiroid, sekitar 150 menit pada pasien hipotiroid. Kecepatan
produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid; dengan fungsi adrenal normal sehingga
mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal. Namun, pada seorang pasien dengan
insufisiensi adrenal, timbulnya hipertiroidisme atau terapi hormon tiroid dari hipotiroidisme dapat
mengungkapkan adanya penyakit adrenal. Ovulasi dapat
terganggu pada hipertiroidisme maupun hipotiroidisme, menimbulkan infertilitas, yang dapat
dikoreksi dengan pemulihan keadaan eutiroid. Kadar prolaktin serum meningkat sekitar 40% pada
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
10/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
pasien dengan hipotiroidisme, kemungkinan suatu manifestasi dari peningkatan pelepasan TRH; hal
ini akan kembali normal dengan terapi T4.
LI.3. Memahami & Menjelaskan Kelainan Kelenjar Tiroid
HIPOTIROID
Definisi : Hipotiroisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid, yang
kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak
berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang
parah seperti retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan
perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga intraselular, terutama
pada otot dan kulit, yang menimbulkan gambaran klinis miksedema. Gejala hipotiroidisme pada
orang dewasa kebanyakan reversibel dengan terapi
Etiologi
Penyebab hipotiroidisme primer (HP) dan hipotiroidisme skunder (HS)
Penyebab hipotiroidisme
Sentral (HS)
Penyebabab hipotiroidisme
Primer HP
Hipotiroidisme sepintas
(transient)
Lokalisasi hipofisis atau
hipotalamus
hipo atau agenesis kelenjar
tiroid
tiroiditis de Quervain
tumor, infiltrasi tumor destruksi kelenjar tiroid silent tiroiditis
nekrosis iskemik (sindrom
sheehan pada hipofisis)
atrofi (berdasar autoimun) tiroiditis postpartum
iatrogen (radiasi, operasi) dishormonogenesis sintesis
hormon
hipotiroidisme neonatal
sepintas.
infeksi (sarcoidosis,
histiosis)
hipotiroidisme transien
(sepintas)
Penyakit H.Primerkeruskan pada kelenjar tiroid
Penyakit H.sentral
sekunderkerusakan pada hipofisis
tertierkerusakan pada hipotalamus
Patogenesis
Dalam keadaan normal, tiroid melepaskan 100-125 nmol tiroksin (T4) jumlah harian dan hanya
sebagian kecil triiodothyronine (T3). Waktu paruh T4 adalah sekitar 7-10 hari. T4, prohormon,
diubah menjadi T3, bentuk aktif dari hormon tiroid, di jaringan perifer dengan 5'-deiodination. Pada
awal proses penyakit, mekanisme kompensasi mempertahankan tingkat T3. Penurunan produksi T4
menyebabkan peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis. TSH merangsang hipertrofi dan
hiperplasia kelenjar tiroid dan tiroid T4-5'-deiodinase aktivitas. Hal ini, pada gilirannya,
menyebabkan tiroid untuk melepaskan lebih banyak T3.
Karena semua sel yang aktif secara metabolik memerlukan hormon tiroid, kekurangan hormon
memiliki berbagai efek. Efek defisiensi hormon tiroid mempengaruhi semua jaringan tubuh, sehingga
gejalanya bermacam-bermacam. Kelainan patologis yang paling khas adalah penumpukan
glikosaminoglikan--kebanyakan asam hialuronat--pada jaringan interstisial. Penumpukan zat
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
11/31
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
12/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Difficulty concentrating and poor memory
Constipation
Weight gain with poor appetite
Dyspnea
Hoarse voice
Menorrhagia (later oligomenorrhea or
amenorrhea)
Paresthesia
Impaired hearing
Bradycardia
Peripheral edema
Delayed tendon reflex relaxation
Carpal tunnel syndrome
Serous cavity effusions
Koma miksedema merupakan salah satu keadaan klinis hipotiroidisme yang jarang dijumpai dan
merupakan merupakan keadaan yang kritis dan mengancam jiwa. Terjadi pada 5 pasien yang
lama menderita hipotiroidisme berat tanpa pengobatan sehingga suatu saat mekanismeadaptasi tidak dapat lagi mempertahankan homeostasis tubuh. Koma miksedema ditegakkan
dengan :
1. Tanda dan gejala klinis keadaan hipotiroidisme dekompensata.
2. Perubahan mental, letargi, tidur berkepanjangan (20 jam atau lebih).
3. Defek termoregulasi, hipotermia.
4. Terdapat faktor presipitasi : kedinginan, infeksi, obat-obatan (diuretik, tranguilizer, sedatif,
analgetik), trauma, stroke, gagal jantung, perdarahan saluran cerna.
Berikut ini adalah gejala yang lebih spesifik untuk tiroiditis Hashimoto:
a. Merasa kenyang di tenggorokan
b. Pembesaran yg menyakitkan pd tiroid
c. kelelahand. Sakit leher, sakit tenggorokan, atau keduanya
e. Demam ringan
Diagnosis
Anamnesis
Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidisme, yaitu apabila ditemukan:
1. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid.
2. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi, pengobatan ataupun etiologi dan
risiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis.
3. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit tiroiditis
autoimun kronis.
Pemeriksaan FisikGambaran klinis miksedema yang lengkap biasanya cukup jelas, tapi gejala gejala dan tanda-tanda
hipotiroidisme ringan dapat sangat tidak jelas.
Pasien dengan hipotiroidisme akan datang dengan gambaran tak lazim :
neurastenia dengan gejala kram otot,
parestesia, dan kelemahan
anemia
gangguan fungsi reproduksi, termasuk
infertilitas, keterlambatan pubertas atau
menoragia
edema idiopatik, efusi pleurokardia
pertumbuhan terhambat
obstipasi
rinitis kronis atau suara parau karena
edema mukosa nasal atau pita suara
depresi berat yang terus berlanjut
menjadi ketidakstabilan emosional atau
bahkan jelas-jelas psikosa paranoid.
Pada kasus seperti ini, pemeriksaan diagnostik akan memastikan atau menyingkirkan hipotiroid
sebagai faktor penunjang.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
13/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Pemeriksaan Penunjang
Uji fT4(N 2.2-5.3) dan TSH(N 0.5-5.0)
1. Hipotiroidisme primer : penurunan kadar T4 sedangkan TSH serum meningkat
2. Hipotiroidisme sentral : kadar T4 serum rendah, kadar TSH yang rendah atau normal.
Untuk membedakan hipotiroidisme sekunder dengan tersier diperlukanpemeriksaan TRH.
3. Hipotiroidisme sub klinik: kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal
Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10
mU/L sehingga disebut juga hipotiroidisme ringan.
Kadar T3 biasanya dalam batas normal, sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak
membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
14/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Uji Autoantibodi
Autoantibodi tiroid termasuk
1) antibodi tiroglobulin (Tg Ab)2) (2) antibodi peroksidase tiroid (TPO Ab), semula disebut antibodi mikrosomal
3) antibodi reseptor TSH, stimulasi (TSH-R Ab [stim] atau blocking (TSH-R Ab[blok]).
Tg Ab dan TPO Ab telah diukur dengan hemaglutinasi, immunoassay terkait-enzim (ELISA), atau
radioimmunoassay (RIA).
Pada pihak lain, titer Tg Ab dan TPO Ab yang tinggi dengan RIA ditemukanada 97% pasien
dengan penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto.
Antibodi tiroglobulin dan TPO Ab (AM Ab)
o seringkali tinggi pada awal perjalanan penyakit tiroiditis Hashimoto dan menurun
dengan berjalannya waktu
o Titer antibodi Tg maupun TPO akan menurun dengan perjalanan waktu setelah
pemberian terapi T4 pada tiroiditis Hashimoto atau dengan terapi antitiroid adapenyakit Graves.
o Dapat diperiksa pada wanita hamil dengan hipotiroidisme
Antibodi perangsang reseptor tiroid (TSH-R Ab [Stim])
o merupakan tanda khas penyakit Graves . Uji ini positif pada 90% pasien dengan penyakit
Graves dan tak terdeteksi pada orang sehat atau pasien dengan tiroiditis Hashimoto
(tanpa oftalmopati), goiter nontoksik, atau goiter nodular toksika. Paling berguna untuk
diagnosis penyakit Graves pada pasien dengan oftalmopati eutiroid atau dalam
meramalkan penyakit Graves neonatal pada bayi dari ibu dengan penyakit Graves aktif
atau di masa yang lalu.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
15/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Radiologi
Pemindaian ultrasonografi dari leher dan tiroid dapat digunakan untuk mendeteksi nodul dan
penyakit infiltratif. Hal ini sedikit digunakan dalam hipotiroidisme per se kecuali lesi anatomi
sekunder dalam kelenjar menjadi perhatian klinis. Hashimoto tiroiditis biasanya dikaitkan dengan
citra ultrasonografi heterogen. Hal ini dapat jarang dikaitkan dengan limfoma tiroid. Serial gambar
dengan aspirasi jarum halus nodul mencurigakan mungkin berguna.
Yodium radioaktif serapan (Raiu) dan scanning tiroid tidak berguna dalam hipotiroidisme karena tes
ini membutuhkan beberapa tingkat fungsi endogen dalam kelenjar hypofunctioning untuk
memberikan informasi. Pasien dengan tiroiditis Hashimoto mungkin memiliki serapan awal yang
relatif tinggi (setelah 4 jam) tetapi tidak memiliki penggandaan biasa serapan pada 24 jam konsisten
dengan cacat organification.
Pasien menjalani seluruh tubuh F18-fluorodeoxyglucose positron emission tomography (PET-FDG)
untuk penyakit nonthyroid sering menunjukkan serapan tiroid yang signifikan sebagai temuan
insidental. [11] Secara umum, serapan menyebar oleh tiroid pada FDG-PET dianggap sebagai temuan
jinak dan khas dari tiroiditis dan / atau hipotiroidisme.BAJAH (FNAB)
Nodul tiroid sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan fisik, dada radiografi, CT
scan, atau MRI. Nodul tiroid dapat ditemukan pada pasien yang hipotiroid, eutiroid, atau hipertiroid.
Aspirasi jarum halus (FNA) biopsi adalah prosedur pilihan untuk mengevaluasi nodul mencurigakan.
Sekitar 5-6% dari nodul soliter ganas. Nodul mencurigakan adalah mereka yang lebih besar dari 1 cm
diameter atau dengan fitur yang mencurigakan ditemukan pada sonogram (misalnya, margin tidak
teratur, tempat pembuluh darah intranoduler, microcalcifications).
Faktor risiko untuk nodul tiroid meliputi usia lebih dari 60 tahun, riwayat iradiasi kepala atau leher,
atau riwayat keluarga kanker tiroid.
Uji Histologi
Tiroiditis autoimun menyebabkan penurunan toko yodium intrathyroidal, omset yodium meningkat,
dan organification rusak. Peradangan kronis dari kelenjar menyebabkan kerusakan progresif dari
jaringan fungsional dengan infiltrasi luas oleh limfosit dan sel plasma dengan kelainan sel epitel.
Dalam waktu, fibrosis padat dan folikel tiroid atrophic menggantikan hiperplasia limfositik awal dan
vakuola. Kerusakan jaringan fungsional dan infiltrasi juga dapat disebabkan oleh pemerintahan
sebelumnya dari radioiod, fibrosis bedah, metastasis, perubahan limfomatous, sarkoidosis,
tuberkulosis, amiloidosis, cystinosis, talasemia, dan tiroiditis Riedel
Diagnosis BandingKarsinoma Tiroid
Gondok asimetris dalam tiroiditis Hashimoto mungkin sulit untuk dibedakan dengan goiter
multinodular atau karsinoma tiroid, di mana antibodi tiroid mungkin juga hadir. USG dapat
digunakan untuk menunjukkan adanya lesi soliter atau goiter multinodular dibandingkan
pembesaran tiroid heterogen khas tiroiditis Hashimoto. FNA biopsi berguna dalam penyelidikan
nodul fokus.
Nefrotik Sindrom
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
16/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Perubahan jaringan dari myxedema menyerupai edema dan bengkak wajah yang terjadi pada
sindrom nefrotik, dan keduanya hipotiroidisme dan sindrom nefrotik yang berhubungan dengan
anemia dan hiperkolesterolemia.
Tatalaksana
1. Terapi Levotiroksin
Posologi : Na-Levotiroksin dan L-T4
FD : sintetik T4 sebagai replacement therapy untuk supresi TSH sampai batas normal (0.5-
5.0) meningkatkan laju metabolik basal,penggunaan dan mobilisasi penyimpanan glikogen
dan meningkatkan glukoneogenesis
FK:
Absorbsi : oral baik,sebelum makan (perut kosong)
Bioavailabilitas: lebih baik sebelum makan
Metabolisme : diubah menjadi bentuk aktif T3 di darah dan juga oleh hati
Ekskresi : urine 50 % dan Feses 50%
ES :
Osteoporosis
Aritmia
Takikardi
Tremor
Keram
Indikasi:
Hipotiroid ringan-sedang-berat
Hipotiroid subkilinis
Koma Miksedema
KI :
HPS hormon tiroid
IMA
tirotoksikosis
2. Operatif
Pembedahan diindikasikan untuk gondok besar yang kompromi fungsi tracheoesophageal,
pembedahan jarang diperlukan pada pasien dengan hypothyroidism dan lebih umum dalam
pengobatan hipertiroidisme.
Komplikasi
A. Koma miksedema :
Koma miksedema adalah stadium akhir dari hipotiroidisme yang tidak diobati.
Ditandai oleh kelemahan progresif, stupor, hipotermia, hipoventilasi, hipoglisemia,
hiponatremia, intoksikasi air, syok dan meninggal.
dihubungkan dengan peningkatan penggunaan radioiodin untuk terapi penyakit Graves,
dengan akibat hipotiroidisme permanen
Pemeriksaan menunjukkan bradikardi dari hipotermia berat dengan suhu tubuh mencapai
24 C (75 F).
Pasien biasanya wanita tua gemuk dengan kulit kekuning-kuningan, suara parau, lidah besar,rambut tipis, mata membengkak, ileus dan refleks-refleks melambat.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
17/31
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
18/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Klasifikasi
Penyebab hipertiroid dibedakan dalam 2 klasifikasi, dimana pembagiannya berdasarkan pusat
penyebab dari hipertiroid, yaitu organ yang paling berperan.
a. Hipertiroid primer : jika terjadi hipertiroid karena berasal dari kelenjar tiroid itu sendiri, misalnya
penyakit graves, hiperfungsional adenoma (plummer), toxic multinodular goiter
b. Hipertiroid skunder : jika penyebab dari hipertiroid berasal dari luar kelenjar tiroid, misalnyatumor hipofisis/hypotalamus, pemberian hormon tiroid dalam jumlah banyak, pemasukan iodium
yang berlebihan, serta penyakit mola hidatidosa pada wanita.
c. Tidak berkaitan dengan hipertiroidisme: tiroiditis granulomatosa subakut(nyeri),tiroiditis
limfositik subakut (tidak nyeri),struma ovarii (teratoma ovarium dengan tiroid ektopik) dan
tirotoksikosis palsu (asupan tiroksin eksogen)
Etiologi
Graves disese
Penyakit Graves sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun berkaitan dengan HLA
DR3 dan CTLA-4 yang menghasilka autoantibodi [autoantibody thyroid-stimulating
immunoglobulin (TSI),anti peroksidase tiroid anti-TPO) dan antithyroglobulin (anti-TG) ]
Terdapat predisposisi familial kuat pada sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga
dekat dengan kelainan sama dan kira-kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves
mempunyai autoantibodi tiroid yang beredar di darah
Wanita terkena kira-kira 7 kali lebih banyak daripada pria.
Penyakit ini dapat terjadi pada segala umur, dengan insiden puncak pada kelompok umur
20-40 tahun.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
19/31
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
20/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Table 341-7 Signs and Symptoms of Thyrotoxicosis (Descending Order of
Frequency)
Symptoms
Hyperactivity, irritability, dysphoria
Heat intolerance and sweating
Palpitations
Fatigue and weakness
Weight loss with increased appetite
Diarrhea
Polyuria
Oligomenorrhea, loss of libido
Signsa
Tachycardia; atrial fibrillation in the elderly
Tremor
Goiter
Warm, moist skin
Muscle weakness, proximal myopathy
Lid retraction or lag
Gynecomastia
Graves disease
Terdapat trias manifestasi Graves:
1. Tirotoksikosis: pembesaran difus tiroid yang hiperfungsional
2. Oftalmopati infiltratif: menyebabkan eksoftalmus pada 40% pasien
3. Dermopati infiltratif lokal (miksedema pratibia) : pada sebagian kecil pasien
Patogenesis
Sel T-helper intratiroidsel B sel plasma TSI diarahkan epitop dari reseptor thyroid-
stimulating (TSH) hormon dan bertindak sebagai agonis reseptor TSH TSI mengikat
reseptor TSH pada sel tiroid folikel tiroid cAMPmengaktifkan sintesis hormon (T3 danT4) dan pelepasan dan pertumbuhan tiroid (hipertrofi) feedback mechanism
penurunan TSH sedangkan TSI tidak dipengaruhi oleh feedback ini.
Hasil dalam gambaran karakteristik Graves tirotoksikosis, dengan tiroid difus membesar,
penyerapan yodium radioaktif yang sangat tinggi,
dan kadar hormon tiroid yang berlebihan
dibandingkan dengan tiroid sehat.
Patogenesis ophthalmopathy Graves terletak pada
pengendapan glikosaminoglikan (GAG) di otot luar
mata dan adiposa dan jaringan ikat dari orbit retro-,
menyebabkan aktivasi sel-T. Antigen reseptor TSHdianggap mediator kunci dalam proses aktivasi sel
T. Merokok merupakan faktor risiko yang signifikan
untuk ophthalmopathy, meningkatkan
kemungkinan itu sekitar 7 kali lipat. Pasien yang
diobati dengan yodium radioaktif lebih mungkin
untuk mengalami memburuknya ophthalmopathy
mereka daripada pasien yang diobati dengan obat
antitiroid atau operasi
Diagnosis
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
21/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Diagnosis tirotoksikosis, umumnya dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik,pemeriksaan
untuk menilai derajat tirotoksikosis maupun untuk pemantauan, maka pemeriksaan
laoboratorium yang terbaik adalah kombinasi antara FT4 (kadar tiroksin bebas) dengan TSH
(thyroid stimulating hormone).
Kadar FT4 yang tinggi (normal 2,2 5,3 ng/dl) dan kadar TSH yang rendah (normal 0,5 5,0)
menunjukkan adanya tirotoksikosis (hipertiroid).
Oleh karena penyakit Graves merupakan penyakit autoimmum, maka pemeriksaan
autoantibody seperti Tg Ab dan TPO Ab, namun sayang pemeriksaan tersebut jugamemberikan nilai yang positif untuk penyakit autoimmune tiroid yang lain (Hashimoto).
Pemeriksaan antibodi yang khas untuk Graves adalah TSH-R Ab (TSI). Pemeriksaan
hormonal dan antibodi pada penderita penyakit tidak memerlukan persiapan khusus bagi
penderita (tidak perlu berpuasa)
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
22/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Diagnosis banding
Tatalaksana
1. Tirostatika (OAT- Obat Anti Tiroid)Efek berbagai obat digunakan dalam pengelolaan tiroksikosis
Kelompok obat Efeknya Indikasi
Obat anti tiroid
Propiltiourasil (PTU)
Metimazol (MMI)
Karbimazol (CMZMMI)
Anatagonis adrenergik
Menghambat sintesis hormon tiroid
dan berefek imunosupresif (PTU)
juga menghambat konversi T4T3
Pengobatan lini pertama
pada graves. Obat jangka
pendek prabedah / pra
RA1
Adrenergic antagonis
Propranolol
Metoprolol
Atenolol
Nadolol
Mengurangi dampak hormor tiroid
pada jaringan
Obat tambahan kadang
sebagai obat tunggal
pada tirolditis
Bahan mengandung iodine
Kalium iodide
Solusi Lugol
Natrium ipodat
Asam iopanoat
Menghambat keluarnya T4 dab T3
Menghambat T4 dan T3 serta
Produksi T3 ekstratiroidal
Persiapan tiroidektomi
Para krisis tiroid
Bukan untuk
penggunaan rutin
Obat lainya Menghabat transpor yodium sintesis Bukan indikasi rutin
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
23/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Kalium perklorat
Litium karbonat
Glukokortikoids
dan keluarnya hormon.
Memperbaiki efek hormon
dijaringan dan sifat imunologis.
Pada sub akut tiroiditis
berat dan krisis tiroid.
2. TiroidektomiPrinsip umum: operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi.
Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif, dengan maksud
menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi
subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan
tiroidetomi subtotal lobus lain. Komplikasi masih terjadi di tangan ahli sekalipun, meskipun
mortalitas rendah. Hipoparatiroidisme dapat permanen atau sepintas. Setiap pasien
pascaoperasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau residif. Operasi yang
tidak dipersiapkan dengan baik membawa risiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat
tinggi. Di Swedia dari 308 kasus operasi, 91% mengalami tiroidektomi subtotal dan disisakan 2
gram jaringan, 9% tiroidektomi total, hipokalsemia berkepanjangan 3,1% dan hipoparatiroid
permanen 1%, serta mortalitas 0%.
3. Yodium radioaktif (radio active iodiumRAI)
Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid,
meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. Dosis Rai berbeda: ada
yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada yang langsung dengan dosis
besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.
Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma, leukemia, tidak terbukti. Dan satu-
satunya kontra indikasi ialah graviditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. DiUSA usia bukan merupakan masalah lagi, malahan cut off-nya 17-20 tahun. 80% Graves diberi
radioaktif, 70% sebagai pilihan pertama dan 10% karena gagal dengan cara lain. Mengenai efek
terhadap optalmopati dikatakan masih kontroversial. Meskipun radioterapi berhasil tugas kita
belum selesai, sebab kita masih harus memantau efek jangka panjangnya yaitu hipotiroidisme.
Dalam observasi selama 3 tahun pasca-RAI, tidak ditemukan perburukan optalmopati
(berdasarkan skor Herthel, OI, MRI, total muscle volumes[TMV]).Namun disarankan sebaiknya
jangan hamil selama 6 bulan pascaradiasi. Setiap kasus RAI perlu dipantau kapan terjadinya
hipotiroidisme (dengan TSH dan klinis).
CaraPengobatan
Keuntungan Kerugian
Tirostatika
(OAT)
Tiroidektomi
Yodium
Radioaktif
(I131
)
Kemungkinan remisi jangka panjang tanpa
hipotiroidisme
Cukup banyak menjadi eutiroid
Relatif cepat
Relatif jarang residif
Sederhana
Jarang residif (tergantung dosis)
Angka residif cukup tinggi
Pengobatan jangka panjang dengan
kontrol yang sering
Dibutuhkan ketrampilan bedah
Masih ada morbiditas
40% hipotiroid dalam 10 tahun
Daya kerja obat lambat
50% hipotiroid pasca radiasi
Terapi eksophtalmus
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
24/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi a.l. : istirahat dengan berbaring
terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak kering dengan salep mata atau dengan larutan
metil selulosa5%,untuk menghindari iritasi mata dengan penggunaan kacamata hitam; dan tindakan
operasi; dalam keadaan yang berat diberikan prednison tiap hari
Komplikasi
1. Penyakit jantung tiroid (PJT) .
Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem dll),
hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium fibrilasi.
2. Krisis Tiroid (Thyroid Storm).
Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-threatening
severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll). Gejala klinik yang khas
adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda hipertiroid berat yang terjadi secara
tiba-tiba (adanya panas badan, delirium, takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan
oleh antara lain : infeksi dan tindakan pembedahan) Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni
mengendalikan tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang teijadi.3. Periodic paralysis thyrotocsicosis ( PPT).
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya bersifat
sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat kalium terlalu
anyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT umumnya terjadi setelah penderita
makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan dimasukkan kedalam selh oleh insulin bersama-
sama dengan kalium (K channel ATP-ase).
A. Komplikasi akibat pengobatan. Komplikasi ini biasanya akibat overtreatment (hipotiroid) atau
akibat ES obat (agranulositosis,hepatotoksik)
PrognosisPengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan THSs sesuai atau
mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya dilakukan setiap 3 bulan atau
bila ada tanda-tanda komplikasi pengobatan. Pemantauan terhadap fungsi hati dan darah rutin
mutlak diperlukan pada penderita yang diberikan pengobatan dengan obat anti tiroid
NODUL TIROID
Definisi
Nodul endokrin merupakan neoplasia endokrin yang paling banyak ditemukan di klinik.Secara klinis,
nodul tiroid jinak sulit dibedakan dari nodul tiroid ganas. Pada nodul tiroid yang ganas, nodul
tersebut dapat muncul dalam beberapa bulan terakhir, tetapi dapat pula sudah mengalami
pembesaran kelenjar tiroid berpuluh tahun tanpa gejala klinis yang berarti. Dari berbagai penelitian,
terdapat beberapa petunjuk menilai nodul ganas atau tidak, antara lain riwayat terpajan sinar
radiasi,usia saat nodul timbul, dan konsistensi nodul.
Epidemiologi
Prevalensi nodul tiroid sangat bervariasi yaitu antara 5-50%, bergantung pada sensitivitas metode
yang digunakan dan populasi yang diteliti. Prevalensi nodul tiroid meningkat secara linier dengan
penambahan usia, pajanan sinar radiasi pengion, dan defisiensi iodium. Secara umum, nodul tiroid
lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
25/31
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
26/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Other malignancies
Lymphomas 12
Sarcomas
Metastases
Others
Etiologi
Beberapa etiologi nodul tiroid yang sering adalah koloid, kista, tiroiditis limfositik, neoplasma jinak
(Hurtle dan Folikulare), dan neoplasma ganas (papilare dan folikulare). Penyebab yang jarang adalah
tiroiditis granulomatosa, infeksi (abses, tuberkulosis), dan neoplasma ganas (medulare, anaplastik,
metastasis, dan limfoma)
PatogenesisDiagnosis
Anamnesis
Untuk memudahkan pendekatan diagnostik, berikut ini adalah kumpulan riwayat kesehatan dan
pemeriksaan fisis yang mengarah pada nodul tiroid jinak, tanpa menghilangkan kemungkinan
keganasan.
Faktor menyarankan diagnosis ganas meliputi:
Usia yang lebih muda dari 20 tahun atau
lebih tua dari 70 tahun
Pria Terkait gejala disfagia atau disfonia
RIwayat iradiasi pada leher
Riwayat sebelumnya karsinoma tiroid
Padat, keras, atau nodul
immobile(terfiksir/tidak bergerak) Kehadiran limfadenopati servikal
Faktor menyarankan diagnosis jinak meliputi:
Riwayat keluarga penyakit autoimun
(misalnya, tiroiditis Hashimoto)
Riwayat keluarga nodul tiroid jinak atau
gondok
Kehadiran disfungsi tiroid hormonal
(misalnya, hipotiroidisme, hipertiroidisme)
Sakit atau nyeri yang berhubungan dengan
nodul
Lembut, halus, dan nodue mobile (tidak
terfiksir/bergerak)
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan diarahkan pada kemungkinan adanya keganasan. Pertumbuhan nodul yang cepat
merupakan salah satu tanda keganasan, terutama jenis yang tidak berdiferensiasi. Tanda yang lain
adalah konsistensi nodul keras dan melekat di jaringan sekitarnya, serta terdapat pembesaran
kelenjar getah bening di daerah leher. Pada tiroiditis, perabaan nodul nyeri dan berfluktuasi akibat
adanya abses atau pus. Sementara jenis nodul tiroid lain biasanya tidak memberikan kelainan fisik
kecuali benjolan leher.
Temuan pada Pemeriksaan Fisik
Pada tumor primer dapat berupa suatu nodul soliter atau multiple dengan konsistensi
bervariasi dari kistik sampai dangan keras bergantung kepada jenis patologi anatomi (PA)
nya.
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
27/31
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
28/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Tidak fokus area yang meningkat atau penurunan serapan
b. Cold Nodule
Hipofungsi nodul di lobus kiri
DD: kanker tiroid,adenoma jinak,kista(kolloid atau simpel)
c. Hot Nodule
Hiperfungsi nodul di lobus kananNodul hyperfunctioning selalu jinak
Mungkin memiliki fitur ganas pada biopsi
DD: adenoma autonom,tiroiditis fokal
2. USG pada evaluasi awal nodul tiroid dilakukan untuk menentukan ukuran dan jumlah nodul,
meskipun sebenarnya USG tidak dapat membedakan nodul jinak maupun ganas.
Interpretasi USG:
1. Baik: anechoic / kistik massa, kemungkinan koloid (panah
kuning)
a. Hyperechoicdots dengan "comet- tailing "artefak, tampak massa
koloid kental (panah merah muda)
b. vena jugularis internal (panah biru)
c. A.karotis communis (Bintang)
2. Buruk:
a. Batas tidak jelas/irregular margins (panah kuning)
b. hypoechoic, tetapi non-kistik
c. Banyak padatan microkalsifikasi (segitiga pink)
Baik Buruk
Anechoic/kistik Hypoechoic/padat
Spongy/berongga Iregullar margins
Cincin vaskularisasi Tervaskularisasi baik
mikrokalsifikasi
A
B
C
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
29/31
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
30/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Komplikasi
1. Masalah menelan atau bernapas.
Nodul besar atau goiter multinodular - pembesaran kelenjar tiroid yang mengandung nodul yang
berbeda beberapa - dapat mengganggu menelan atau bernapas.
2. Hyperthryoidism.
Masalah dapat terjadi jika nodul atau gondok menghasilkan hormon tiroid, menyebabkan
hipertiroidisme. Hipertiroidisme pada gilirannya dapat mengakibatkan penurunan berat badan
yang tidak diinginkan, kelemahan otot, intoleransi panas, dan kecemasan atau lekas marah.
Potensi komplikasi hipertiroidisme termasuk jantung terkait komplikasi, tulang lemah
(osteoporosis), dan krisis tirotoksik, intensifikasi tiba-tiba dan berpotensi mengancam nyawa
tanda-tanda dan gejala yang memerlukan perawatan medis segera.
3. Masalah yang terkait dengan kanker tiroid.Jika nodul tiroid adalah kanker, operasi biasanya diperlukan. Umumnya, sebagian besar atau
seluruh kelenjar tiroid Anda akan dihapus, setelah itu Anda akan perlu untuk mengambil terapi
hormon tiroid pengganti untuk sisa hidup Anda. Kebanyakan kanker tiroid ditemukan lebih awal,
meskipun, dan memiliki prognosis yang baik.
LI.4. Memahami & Menjelaskan Pembedahan Menurut syariat islam
Perlakuan operasi menurut syariat hukumnya mubah yang bertujuan untuk kemaslatan hidup
disamping memberikan dorongan hidup dan lepas dari najis,dampak negatif pada tubuh dan
ancaman kematian serta merubah sunnatullah.
Sesungguhnya Rasulullah shallallahualaihi wasallam pernah mengutarakan masalah
berobat, sebagaimana dalam beberapa hadits. Di antaranya,
1. Dari Jabir Bin Abdullah radhiallahuanhu, bahwa Rasulullah shallallahu alaihi wasallam bersabda,
-
7/22/2019 Skenario 2 Gondok Edited
31/31
Rohumaniora Bumantari
1102011244
Setiap penyakit pasti memiliki obat. Bila sebuah obat tepat dengan penyakitnya maka dia akan
sembuh dengan seizin Allah azza wa jalla. HR. Muslim)
2. Dari Abu Hurairah radhiallahuanhu, bahwa Rasulullah shallallahu alaihi wasallam bersabda,
Tidaklah Allah menurunkan sebuah penyakit melainkan menurunkan pula obatnya. HR. Al Bukhari
dan Muslim)
3. Dari Usamah bin Syarik radhiallahuanhu, bahwa beliau berkata,Aku pernah di sisi Rasulullah shallallahualaihi wasallam lalu datanglah serombongan orang arab
dusun. Mereka bertanya, Wahai Rasulullah, bolehkah kami berobat? .Beliau menjawab, Iya,
wahai para hamba Allah berobatlah. Sebab Allah azza wa jalla tidaklah meletakkan sebuah penyakit
melainkan meletakkan pula obatnya, kecuali satu penyakit. Mereka bertanya, Penyakit apa itu? .
Beliau menjawab, Penyakit ketuaan. HR. Ahmad, Al Bukhari dalam Al-Adabul Mufrod, Abu Dawud,
Ibnu Majah dan At-Tirmidzi, beliau berkata bahwa hadits ini hasan shahih. Syaikhuna Muqbil bin
Hadi Al-Wadii menshahihkan hadits ini dalam kitabnya Al-Jamius Shahih mimma Laisa fish
Shahihain 4/486)
4. Dari Ibnu Masud radhiallahuanhu, bahwa Rasulullah shallallahualaihi wasallam bersabda,
Sesungguhnya Allah azza wa jalla tidaklah menurunkan sebuah penyakit melainkan menurunkanpula obatnya. Obat itu diketahui oleh orang yang bisa mengetahuinya dan tidak diketahui oleh orang
yang tidak bisa mengetahuinya. HR. Ahmad, Ibnu Majah dan Al -Hakim, beliau menshahihkannya
dan disepakati oleh Adz-Dzahabi. Juga Al-Bushiri menshahihkannya dalam kitab Zawaidnya. Lihat
Takhrij Al-Arnauth atas Zadul Maad 4/12-13)
DAFTAR PUSTAKA
1. Schteingart E. David. Gangguan Kelenjar Tiroid.dalam Price A. Sylvia, lorraine M. Wilson.
2006.Patofisiologi: Konsepe Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:EGC; hal: 1225-1236
2. Djokomoeljanto R.Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme; dalam Sudoyo W. Aru. 2007.Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III ed. IV. Jakarta:FKUI; hal:1933-1943.