Laporan Kasus Dokter Internsip

Glomerulonefritis Akut

Pembimbing

dr. Tundjungsari Ratna Utami, M.Sc, Sp.A

Pendamping

dr. H. M. Pratiknyo

Disusun Oleh

dr. Dimas Sigit Widodo

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

DINAS KESEHATAN KABUPATEN SEMARANG

RSUD AMBARAWA

2015

1

HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Glomerulonefritis Akut

Topik : Pediatri

Kasus : Glomerulonefritis akut

Oleh : dr. Dimas Sigit Widodo

Pembimbing : dr. Tundjungsari Ratna Utami, M.Sc., Sp.A.

Pendamping : dr. H. M. Pratiknyo

Tanggal Diskusi : 29 April 2015

Deskripsi : Anak 2 tahun 9 bulan dengan glomerulonefritis akut dan

anemia

Tujuan : Mampu mengidentifikasi dan melakukan penanganan

pada kasus glomerulonefritis akut

Bahan Bahasan : Tinjauan pustaka dan kasus

Cara membahas : Diskusi

Ambarawa, 06 Mei 2015

Pembimbing, Pendamping,

dr. Tundjungsari Ratna Utami, M.Sc., Sp.A. dr. H. M. Pratiknyo

2

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………………… 1

HALAMAN PENGESAHAN……………………………………………. 2

DAFTAR ISI……………………………………………………………… 3

BAB I PENDAHULUAN………………………………………... 5

A. Latar Belakang……………………………………….. 5

B. Tujuan………………………………………………… 5

BAB II TINJUAN PUSTAKA……………………………………. 6

A. Definisi………………………………………………… 6

B. Epidemiologi…………………………………………... 6

C. Patogenitas………........……………………………….. 6

D. Manifestasi klinis……………………………………… 7

E. Laboratorium…..…………………………………….. 7

F. Penatalaksanaan……………………………………… 8

G. Prognosis...........……………………………………… 9

BAB III LAPORAN KASUS………………………………………. 11

A. Identitas Pasien……………………………………….. 11

B. Anamnesis…………………………………………….. 11

C. Pemeriksaan Fisik…………………………………….. 15

D. Pemeriksaan Penunjang………………………………. 17

E. Diagnosis………………………………………………. 19

F. Penatalaksanaan……………………………………….. 19

G. Prognosis...........……………………………………….. 20

H. Follow up...........……………………………………….. 21

3

BAB IV ANALISIS KASUS………………………………………. 23

BAB V KESIMPULAN ......................…………………………… 26

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….. 27

4

BAB I

PENDAHULAN

a. Latar Belakang

Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu

inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama

disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis

glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak

kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling

sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan

teknik biopsi ginjal per kutan, pemeriksaan dengan mikroskop elektron

dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis, glomerulonefritis akut

pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit

kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik

akut dengan awitan gross hematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi

ginjal akut. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan

kesembuhan yang sempurna, pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal

ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan.1, 5

b. Tujuan

Mengetahui diagnosis dan penanganan pada anak dengan

gromerulonefritis akut.

5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

a. Definisi

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk

menjelaskan penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi

glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.2

Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria,

proteinuria secara mendadak, edema dan hipertensi dengan atau tanpa

oligouri. Glomerulonefritis akut pada anak di negara berkembang paling

sering timbul setelah infeksi kuman beta hemolyticus Streptococcus grup

A.2

b. Epidemiologi

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) dapat terjadi

secara sporadik ataupun epidemik. Biasanya kasus terjadi pada kelompok

sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan jauh

dari tempat pelayanan kesehatan. Risiko terjadinya nefritis 5% dari infeksi

kuman streptokokus beta hemolitikus grup A yang menyerang

tenggorokan sampai 25% yang menyerang kulit (pioderma), sedangkan

tanpa melihat tempat infeksi risiko terjadinya nefritis 10-15%. Rasio

terjadinya GNAPS pada pria dibanding wanita adalah 2:1. Penyakit ini

terutama menyerang kelompok usia sekolah 5-15 tahun, pada anak < 2

tahun kejadiannya kurang dari 5%. 5

c. Patogenesis

Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan

ditemukannya HLA-D dan HLA-DR.4 Periode laten antara infeksi

streptokokus dengan kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis

memegang peran penting dalam mekanisme penyakit. Diduga respon yang

berlebihan dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi

antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab

yang nantinya melintas pada membran basal glomerulus. Disini terjadi

6

aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik

neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif

untuk merusak glomerulus.2,4

Hipotesis lain adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

streptokokus akan mengubah IgG endogen menjadi autoantigen.

Terbentuknya auto-antibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut,

mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian

mengendap dalam ginjal.2,4

d. Manifestasi klinis

Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat. Variasi

lain yang tidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise, nyeri, nafsu

makan menurun, nyeri kepala, atau lesu. Pada pemeriksaan fisis dijumpai

hipertensi pada hampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan atau

sedang. Hipertensi pada GNAPS dapat mendadak tinggi selama 3-5 hari.

Setelah itu tekanan darah menurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2

minggu. Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atau berupa

gambaran sindrom nefrotik. Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien

dengan edem. Bendungan sirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne

dan dispne. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguria sampai anuria

karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG). 1,2,3,5

e. Laboratorium

Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkan diagnosis

nefritis akut. Volume urin sering berkurang dengan warna gelap atau

kecoklatan seperti air cucian daging. Hematuria makroskopis maupun

mikroskopis dijumpai pada hampir semua pasien. Proteinuria biasanya

sebanding dengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnya idak

melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari. Sekitar 2-5% anak disertai

proteinuria masif seperti gambaran nefrotik.2,5

Pada mumnya LFG berkurang, disertai penurunan kapasitas

ekskresi air dan garam, menyebabkan ekspansi volume cairan

ekstraselular. Menurunnya LFG akibat tertutupnya permukaan glomerulus

7

dengan deposit kompleks imun. Sebagian besar anak yang dirawat dengan

GNA menunjukkan peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi

serum kreatinin.2,5

Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan

esktraselular dan membaik bila edem menghilang. Beberapa peneliti

melaporkan adanya pemendekan masa hidup eritrosit. Kadar albumin dan

protein serum sedikit menurun karena proses dilusi dan berbanding

terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial

glomerulus.2

Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak

dengan GNA harus diperhatikan termasuk riwayatnya. Pemeriksaan

bakteriologis apus tenggorok atau kulit penting untuk isolasi dan

identifikasi streptokokus. Bila biakan tidak mendukung, dilakukan uji

serologi respon imun terhadap antigen streptokokus. Peningkatan titer

antibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah infeksi

streptokokus. Kenaikan titer ASTO terdapat pada 75-80% pasien yang

tidak mendapat antibiotik. Titer ASTO pasca infeksi streptokokus pada

kulit jarang meningkat dan hanya terjadi pada 50% kasus.2

Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90% kasus dalam 2

minggu pertama, sedang kadar properdin menurun pada 50% kasus.

Penurunan C3 sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-

170 mg/dl). Kadar IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada

hampir 93% pasien.2,5

f. Penatalaksanaan

Antibiotik

Pengobatan antibiotik untuk infeksi kuman streptokokus yang

menyerang tenggorokan atau kulit sebelumnya, tidak mempengaruhi

perjalanan atau beratnya penyakit. Pengobatan antibiotik bertujuan untuk

mencegah penyebaran kuman di masyarakat sehingga akan mengurangi

kejadian GNAPS dan mencegah wabah. Pemberian penisilin pada fase

akut dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis

8

yang lama tidak dianjurkan. Jika alergi terhadap golongan penisilin,

diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis selama 10

hari. Beberapa klinisi memberikan antibiotik hanya bila terbukti ada

infeksi yang masih aktif, namun sebagian ahli lainnya tetap menyarankan

pemberian antibiotik untuk menghindarkan terjadinya penularan dan

wabah yang meluas.2,3,6

Suportif

Tidak ada pengobatan spesifik untuk GNAPS, pengobatan hanya

merupakan simptomatik. Pada kasus ringan, dapat dilakukan tirah baring,

mengatasi sembab kalau perlu dengan diuretik, atau mengatasi hipertensi

yang timbul dengan vasodilator atau obat-obat anti hipertensi yang sesuai.

Pada gagal ginjal akut harus dilakukan restriksi cairan, pengaturan nutrisi

dengan pemberian diet yang mengandung kalori yang adekuat, rendah

protein, rendah natrium, serta restriksi kalium dan fosfat.2,6

Edukasi penderita

Penderita dan keluarganya perlu dijelaskan mengenai perjalanan

dan prognosis penyakitnya. Keluarga perlu memahami bahwa meskipun

kesembuhan yang sempurna diharapkan (95%), masih ada kemungkinan

kecil terjadinya kelainan yang menetap dan bahkan memburuk (5%). Perlu

dijelaskan rencana pemantauan selanjutnya, pengukuran tekanan darah dan

pemeriksaan urine untuk protein dan hematuria dilakukan dengan interval

4-6 minggu untuk 6 bulan pertama, kemudian tiap 3-6 bulan sampai

hematuria dan proteinuria menghilang dan tekanan darah normal untuk

selama 1 tahun. Kadar C3 yang telah kembali normal setelah 8-10 minggu

menggambarkan prognosis yang baik.2

g. Prognosis

Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis

GNAPS antara lain umur saat serangan, derajat berat penyakit, galur

streptokukus tertentu, pola serangan sporadik atau epidemik, tingkat

penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Anak kecil

mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau

9

orang dewasa oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi

nekrotik glomerulus.

Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% di antaranya

mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat

pembentukan kresen pada epitel glomerulus.2 Diuresis akan menjadi

normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan

menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi

normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1

minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum

menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin

akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada

sebagian besar pasien.7 Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria

mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama

oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan

glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.

10

BAB III

LAPORAN KASUS

A. STATUS PASIEN

Identitas

Nama : An. N

Usia : 2 tahun 9 bulan

Berat Badan : 12 kg

Tinggi Badan : 86 cm

Nama orang tua : Tn. K

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Kel. K, kec. B, kab. S

No. Rekam Medik : 076xxx

B. ANAMNESIS

1. Keluhan utama

Bengkak pada wajah

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan bengkak pada wajah. Keluhan sudah

dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Bengkak pada

wajah awalnya tidak begitu terlihat, namun sedikit demi sedikit

bertambah bengkak. Lokasi bengkak kemudian menjalar ke perut

hingga ke kaki. Keluhan bengkak juga di sertai nyeri pada perut. Nafsu

makan biasa. Muntah (-),demam (-), diare (-). Terkadang terlihat sesak.

Buang air kecil berwarna coklat kemerahan seperti cucian daging.

Keluhan ini mulai muncul bersamaan dengan keluhan bengkak. Buang

air kecil lebih sedikit dari biasanya. Buang air besar tidak ada keluhan.

11

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat bengkak : (-)

Riwayat alergi : (-)

Riwayat batuk pilek 1 bulan terakhir : (+) 1 minggu sebelum masuk

Rumah sakit pasien mengeluh batuk dan pilek.

Riwayat sakit kulit : (+), pasien mengeluh gatal – gatal pada kulit

dekat hidung dan kedua kaki. Keluhan ini dirasakan ± 2 minggu

sebelum masuk Rumah sakit. Luka berdarah dan bernanah. Demam

(+). Pasien dibawa ke bidan dan mendapat obat puyer.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat bengkak : (-)

5. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Anak kedua dari ibu P2A0 hamil 39 minggu, ANC teratur di bidan.

Satu kali setiap bulan sampai usia kehamilan 8 bulan dan setiap

minggu ketika memasuki usia kehamilan 9 bulan. Riwayat keguguran

(-). Ibu pasien tidak pernah meminum obat-obatan maupun jamu-

jamuan selama kehamilan. Obat yang diminum selama kehamilan

adalah vitamin dan tablet penambah darah. Pasien lahir spontan

dibantu oleh bidan. Waktu lahir langsung menangis dan tidak biru.

Tidak ada kelainan bawaan. Berat badan pasien ketika lahir 2300

gram, panjang badan lahir 46 cm, lingkar kepala dan lingkar dada saat

lahir ibu lupa.

Kesan : pasien lahir dengan BBLR (berat badan lahir rendah)

6. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan

Berat badan lahir 2300 gram, panjang badan lahir 46 cm, lingkar

kepala dan lingkar dada ibu tidak ingat. Berat badan sekarang 12 kg,

tinggi badan sekarang 86 cm.

12

Perkembangan

Motorik Kasar :

• Miring : 3 bulan

• Tengkurap : 4 bulan

• Duduk : 7 bulan

• Merangkak : 9 bulan

• Berdiri : 11 bulan

• Berjalan : 15 bulan

• Berlari : 20 bulan

• Menendang : 24 bulan

• Naik tangga : 30 bulan

Motorik Halus :

• Memegang benda : 4 bulan

• Mencoret – coret : 15 bulan

• Menyusun 4 kubus : 30 bulan

Komunikasi dan Bahasa:

• Senyum : 1 bulan

• Bersuara ma..ma... : 14 bulan

• Memanggil mama papa : 24 bulan

• Menunjukkan bagian tubuh : 30 bulan

Kemandirian :

• Menatap obyek : 2 bulan

• Minum dengan cangkir : 15 bulan

• Makan sendiri tanpa banyak tumpah : 24 bulan

Saat ini anak berusia 2 tahun 9 bulan. Tidak ada gangguan

perkembangan mental dan emosi.

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai dengan

umur.

13

7. Riwayat Imunisasi Dasar

BCG : 1x umur 1 bulan

DPT : 3 x ( 2,3,4) bulan

Polio : 4 x (1,2,3,4) bulan

Hepatitis B : 4x umur (0,2,3,4) bulan

Campak : 1x umur 9 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap tepat bulan

8. Riwayat Makan dan Minum

Umur ASI /PASI Buah

/Biskuit

Bubur susu Nasi Tim Nasi

0-2 Bulan Ya

2-4 Bulan Ya

4-6 Bulan Ya

6-8 Bulan Ya + susu

formula

Ya 1x 1

porsi (10

sendok)

Ya 1x 1/2

porsi (5

sendok)

Ya 1x½

porsi (5

sendok)

8-10 Bulan Ya + susu

formula

Ya 1x 1

porsi

Ya 1x1

porsi

Ya 1x1

porsi

10-12

Bulan

Ya + susu

formula

Ya 1x 1

porsi

Ya 2x1

porsi

Ya 1x1

porsi

12-24

bulan

Ya + susu

formula

Ya 1x1

porsi

Ya 1x1

porsi

Ya 1x1

porsi

Ya 1x1

porsi

24 bulan-

sekarang

Ya Ya 3x1

porsi

Kesan Kualitas dan kuantitas makan baik

14

9. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Pasien berobat

menggunakan fasilitas umum

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Baik, tampak gizi kesan cukup

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

- Tekanan darah : 100/60 mmHg (pre hipertensi)

- Nadi : 110 x/menit, isi dan tekanan cukup

- RR : 30 x/menit

- Suhu : 36,5oC

Berat badan : 12 kg

Tinggi Badan : 86 cm

Status antropometri

BB/U : 0 SD < Z < -2 SD (normal)

TB/U : 0 SD < Z < -2 SD (normal)

BB/TB: 0 SD < Z < 1 SD (gizi baik)

Status Internus:

Kepala : Mesochepal, rambut tebal, tumbuh merata, tidak

mudah dicabut

Mata : Oedem palpebra (+/+), Konjungtiva anemis (-/-),

refleks cahaya (+/+), pupil isokor (diameter 3 mm), sklera ikterik

(-/-)

Telinga : sekret (-/-), serumen (-/-).

15

Hidung : Napas cuping hidung (-), sekret (-/-), epistaksis

(-/-), tampak multiple ektima di sekitar hidung.

Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), bibir kemerahan (-),

pecah (-), gusi berdarah (-)

Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, kripte melebar

(-), detritus (-)

Leher : Simetris, Pembesaran kelenjar getah bening (-),

Nyeri tekan (-)

Dada : Hemithorax Dextra = Sinistra, Retraksi dinding

dada (-)

Paru-paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada dextra sama dengan

sinistra.

Palpasi : fremitus dextra sama dengan sinistra.

Perkusi : sonor di seluruh lapang paru.

Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+) , ronkhi (-/-), wheezing

( -/-), hantaran (-/-).

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

Palpasi : ictus cordis teraba pada sela iga V 1-2 cm medial

garis linea midklavikularis sinistra.

Perkusi : sulit dilakukan karena pasien kurang kooperatif

Auskultasi : BJ I dan II normal, mumur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi : Dinding perut lebih besar dibanding dinding dada,

supel.

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

16

Perkusi : Pekak alih sulit dilakukan karena pasien kurang

kooperatif

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri

tekan epigastrium (+), defans muskuler (-). Tes undulasi sulit

dilakukan karena pasien kurang kooperatif

Lingkar perut : sulit dilakukan karena pasien kurang kooperatif

Genital : perempuan, dalam batas normal.

Rektal : Anus (+), dalam batas normal.

Ekstrimitas

Superior Inferior

Akral Dingin -/-  -/-

Akral Sianosis  -/-  -/-

Edema  -/-  +/+

Capillary Refill Time <2” <2"

Kulit : tampak ektima pada kedua kaki

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium darah tanggal 28 maret 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai

Rujukan

HEMATOLOGI

Darah rutin

Hb 8.8 13.5-17.5

Lekosit 11.3 6-15

Eritrosit 3.85 3.6-5.2

Hct 28.2 37-47

17

MCV 73.2 82-98

MCH 22.9 23-31

MCHC 31.2 32-36

RDW 12.5 10-16

Trombosit 464 150-400

PDW 13.7 10-18

MPV 6.5 7-11

Limfosit 4.2 4.0-10.5

Monosit 1.0 0-0.8

Granulosit 6.1 2-4

Limfosit% 36.9 25-40

Monosit% 8.9 2-8

Granulosit% 54.2 50-80

PCT 0.302 0.2-0.5

KIMIA KLINIK

Ureum 19.0 10-50

Kreatinin 0.32 <1

Albumin 3.36 3.5 – 5.2

SEKRESI DAN

EKSKRESI

Urin rutin

Warna Kuning

kemerahan

Kekeruhan Keruh

Protein urine 2+ Negatif

Glucose urine Negatif Negatif

pH 6.5 5-9

Bilirubin urine Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Negatif

18

Berat jenis urine 1.020 1.000 – 1.030

Keton urine Negatif Negatif

Lekosit Negatif Negatif

Eritrosit 3+ Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Sedimen

Epitel 1-3 <4

Eritrosit Penuh <5

Lekosit 5-8 <5

Silinder Granula 1-2 Negatif

Kristal Ca oksalat 1+ Negatif

Lain - lain Negatif

E. DIAGNOSIS

Glomerulonefritis akut

Anemia

F. PENATALAKSANAAN

Initial terapi

i. Infus KAEN 3A 8 tpm mikro

ii. Injeksi Ampicilin 3x500mg (100mg/kgBB/hari)

iii. Injeksi Furosemid 2x12mg (1-2mg/kgBB/hari)

iv. Captopril 3x3mg (0.1-2mg/kgBB/hari)

Initial planning

i. Pemeriksaan ASTO

ii. Pemeriksaan C3

Initial monitoring

i. Ttv

ii. Balance cairan

iii. Lingkar perut

19

iv. Berat badan

v. Urin rutin

Initial edukasi

i. Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai penyakit,

komplikasi, serta prognosis pasien

Keluarga perlu memahami bahwa meskipun kesembuhan

yang sempurna diharapkan (95%), masih ada kemungkinan

kecil terjadinya kelainan yang menetap dan bahkan

memburuk (5%). Keluarga juga perlu memahami rencana

pemantauan selanjutnya, pengukuran tekanan darah dan

pemeriksaan urine untuk protein dan hematuria dilakukan

dengan interval 4-6 minggu untuk 6 bulan pertama,

kemudian tiap 3-6 bulan sampai hematuria dan proteinuria

menghilang dan tekanan darah normal untuk selama 1

tahun. Kadar C3 yang telah kembali normal setelah 8-10

minggu menggambarkan prognosis yang baik.

G. PROGNOSIS

ad vitam : bonam

ad sanam : bonam

ad fungsionam : bonam

H. FOLLOW UP

Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning

29 – 3 –

2015

Bengkak pada

wajah, perut,

dan kaki sudah

berkurang,

KU: tampak rewel

TD = sde

N = 114 x/m

S = 37,50C

GNA

anemia

Terapi lanjut

20

BAK warna

pink, batuk (-),

pilek (-)

RR = 42 x/m

K/L : CA+/+, SI

-/-, palpebra

bengkak (↓/↓)

Thorax :

Cor : S1>S2

reguler

Pulmo: SDV+/+

Abdomen : BU (+),

supel, turgor baik

Extremitas :

bengkak (↓/↓)Akral

hangat, CRT <2

detik

30 – 3 –

2015

Bengkak pada

wajah dan

perut sudah

hilang,

bengkak pada

kaki sudah

berkurang,

BAK warna

pink, batuk (-),

pilek (-)

KU: tampak rewel

TD = sde

N = 106 x/m

S = 36,30C

RR = 50 x/m

K/L : CA+/+, SI

-/-, palpebra

bengkak (-/-)

Thorax :

Cor : S1>S2

reguler

Pulmo: SDV+/+

Abdomen : BU (+),

supel, turgor baik

Extremitas :

bengkak (↓/↓)Akral

hangat, CRT <2

GNA

anemia

Inf kaen 3A 8

tpm mikro

Ampicilin iv

3x500mg

Furosemid iv

ganti po

1x12mg pagi

Captopril

3x3mg

21

detik

31 – 3 –

2015

Bengkak pada

wajah perut

dan kaki sudah

hilang, BAK

warna pink,

batuk (-), pilek

(-)

KU: tampak rewel

TD = sde

N = 100 x/m

S = 36,70C

RR = 52 x/m

K/L : CA+/+, SI

-/-, palpebra

bengkak (-/-)

Thorax :

Cor : S1>S2

reguler

Pulmo: SDV+/+

Abdomen : BU (+),

supel, turgor baik

Extremitas :

bengkak (-/-)Akral

hangat, CRT <2

detik

GNA

anemia

BLPL

Terapi pulang :

Amoxicilin 3 x

200mg p.o

Captopril

3x3mg p.o

BAB IV

22

ANALISA KASUS

Pasien usia 2 tahun 9 bulan datang dengan keluhan kedua mata bengkak

yang kemudian menjalar ke perut hingga kedua kaki, buang air kecil seperti

cucian daging dengan jumlah urin lebih sedikit dari biasanya yang timbul secara

mendadak. Keluhan ini mengarah pada diagnosis glomerulonefritis akut.

Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan penyakit yang sering ditemukan pada

anak. Penyakit ini ditandai dengan hematuria yang timbul mendadak, hipertensi,

edem, dan penurunan fungsi ginjal. Penyebab GNA adalah bakteri, virus, dan

proses imunologis lainnya. Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska

streptokokus beta hemolitikus grup A.

Patogenesis terjadinya gromrulonefritis akut pasca streptokokus belum

diketahui secara pasti. Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan

kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting

dalam mekanisme penyakit. Beberapa hipotesis menjelaskan mengenai proses

terjadinya gromerulonefritis pasca streptokokus. Diduga respon yang berlebihan

dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang

berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas

pada membran basal glomerulus. Disini terjadi aktivas sistim komplemen yang

melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas

netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.

Bengkak pada muka, perut serta kedua kaki disebabkan karena adanya

retensi cairan. Pada gromerulonefritis akut akan terjadi kerusakan gromerulus

akibat proses imunologis. Kerusakan ini akan berpengaruh pada penurunan laju

filtrasi gromerulus sehingga akan merangsang pengaktifan sistem renin

angiotensin. Kadar aldosteron pada tubuh akan meningkat sehingga terjadi retensi

Na+ dan H2O yang menyebabkan edema. Secara singkat beberapa keluhan lain

pada pasien dapat dijelaskan dari skema dibawah ini :

23

Ikatan antibody dan antigen

Timbul Antibodi (Ab)

Menarik leukosit dan

Endapan komplemen di

Infeksi streptokokus β hemolitikus grup

A

Terbentuk kompleks imun bersirkulasi

(sirculating immune

Ektima faringitis

Prognosis pada sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% di

antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis

akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan

menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal

kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi

normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam

waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama

berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. (Gambar 1)

24

Ikatan antibody dan antigen

Menarik leukosit dan

Endapan komplemen di

Terbentuk kompleks imun bersirkulasi

(sirculating immune

Gambar 1. Waktu resolusi gejala GNAPS (diambil dari BJS issue 7)

Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum

menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada

kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler

dan gagal ginjal kronik.

25

BAB V

KESIMPULAN

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh adanya

kelainan klinis akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan

dengan infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A tipe nefritogenik. Adanya

periode laten antara infeksi dan kelainan-kelainan glomerulus menunjukkan

proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme terjadinya

penyakit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan

fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya

bersifat suportif dan simtomatik. Prognosis umumnya baik, dapat sembuh

sempurna pada lebih dari 90% kasus. Observasi jangka panjang diperlukan untuk

membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbanbatu,S M. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak.

Sari Pediatri 2003;5(2):58-63

2. Welch, T R. An Approach to the Child with Acute Glomerulonephritis.

International Journal of Pediatrics (2011): 2012

3. Pusponegoro, H D. 2004. Gromerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.

Dalam: Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. IDAI

4. Roy, R R, Laila, K. Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis in

Children – A Review. Bangladesh J Child Health (2014); 38(1):32-39

5. Biljon, G V. Common acquired kidney diseases in children. CME (2013);

31:5

6. Bhimma, R. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis Treatment &

Management. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/980685-

treatment#aw2aab6b6b2 pada tanggal 18 April 2015

7. BPJ issue 7. Acute Post Streptococcal Gromerulonephritis. Diakses dari

http://www.bpac.org.nz/BPJ/2007/august/apsgn.aspx pada tanggal 18

April 2015

27