BAB IPENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANGGlomerulonefritis akut adalah proses keradangan akut pada glomeruli

akibat reaksi imunologis terhadap bakteri atau virus tertentu.

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal

tahap akhir dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun

pada dewasa. Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki

kecenderungan untuk menjadi glomerulonefritis kronik dengan

penyebab yang tidak jelas dan sebagian besar tampak bersifat

imunologis. Glomerulonefritis menunjukkan kelainan yang terjadi pada

glomerulus, bukan pada struktur jaringan ginjal yang lain seperti

misalnya tubulus, jaringan interstitial maupun sistem vaskulernya.

Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun

dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan.

Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan

jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. Hasil penelitian

multisenter di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan adanya 170

pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien

terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut

di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien

laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia

antara 6-8 tahun (40,6%).

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau

secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak

menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah

(anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,

kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.

1

Penyakit ini umumnya (sekitar 80-95%) sembuh spontan, 10 % menjadi

kronis, dan 5 % berakibat fatal.

Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan

untuk menjadi glomerulonefritis kronik. Kondisi ini ditandai dengan

glomerulus yang ireversibel dan progresif, fibrosis tubulointerstitial, dan

akhirnya menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan

retensi racun uremik. Jika kondisi ini tidak diterapi, maka dapat menjadi

penyakit ginjal kronis (CKD), stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), dan

penyakit kardiovaskular.

1.2 RUMUSAN MASALAHBerdasarkan uraian dalam latar belakang masalah diatas, dapat

dirumuskan pertanyaan sebagai berikut :

1. Apa yang dimaksud dengan Glomerulonefritis Kronis?

2. Apa etiologi dari Glomerulonefritis Kronis?

3. Bagaimana patofisiologi Glomerulonefritis Kronis?

4. Apa tanda dan gejala dari Glomerulonefritis Kronis?

5. Bagaimana mendiagnosa Glomerulonefritis Kronis ?

6. Apa komplikasi Glomerulonefritis Kronis ?

7. Bagaimana penatalaksaan glomerulonefritis kronis ?

1.3 TUJUANTujuan dari penyusunan referat ini adalah sebagai berikut :

1. Mengetahui definisi Glomerulonefritis Kronis

2. Mengetahui etiologi Glomerulonefritis Kronis

3. Mengetahui patofisiologi Glomerulonefritis Kronis

4. Mengetahui tanda dan gejala Glomerulonefritis Kronis

5. Mengetahui cara mendiagnosa Glomerulonefritis Kronis

6. Mengetahui komplikasi Glomerulonefritis Kronis

7. Mengetahui penatalaksanaan Glomerulonefritis Kronis

2

1.4 MANFAAT1.4.1. Bagi Peneliti

1. Diperoleh pengalaman belajar dan pengetahuan dalam

melakukan referat

2. Penerapan ilmu kedokteran yang dimiliki dan didapat

selama pendidikan kepaniteraan di RSAL dr. Ramelan

Surabaya

1.4.2. Bagi Masyarakat

1. Memberikan gambaran wawasan mengenai

Glomerulonefritis Kronis

2. Menumbuhkan kepedulian dan kepekaan masyarakat dalam

mencari informasi yang benar mengenai Glomerulonefritis

Kronis

3. Menjadi media informasi tentang gambaran

Glomerulonefritis Kronis bagi masyarakat

3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 DefinisiMenurut Lippincott Williams dan Wilkins 2008, glomerulonefritis kronik

adalah suatu penyakit progresif lambat yang ditandai oleh peradangan dari

glomeruli yang menghasilkan sclerosis, jaringan parut dan pada tahap akhir

menjadi gagal ginjal.

2.2 Etiologi

Perkembangan dari glomerulonefritis akut menjadi glomerulonefritis kronis

sangat bermacam-macam, tergantung apa penyebabnya dan seberapa parah

kondisi pasien. Pada pasien dengan glomerulonefritis poststreptococcal,

beberapa glomerulonephritides lain, seperti imunoglobulin A (IgA) nefropati,

sering bersifat jinak, dan kebanyakan tidak berkembang menjadi ESRD

bahkan fungsi ginjal dapat kebali normal. Pola perkembangan dapat

dikelompokkan sebagai berikut:

1. Rapidly progressive glomerulonephritis  atau crescentic glomerulonephritis

Pada 90% dari pasien, keadaan ini dapat menjadi ESRD dalam beberapa

minggu atau bulan.

2. Focal segmental glomerulosklerosis

Sekitar 80% pasien berkembang menjadi ESRD dalam 10 tahun, pada

malignan glomerulosklerosis fokal segmental. memiliki kemajuan yang

lebih cepat, kondisi ini disebabkan karena idiopatik atau terkait dengan

infeksi HIV.

3. Membranous nefropati

Sekitar 20-30% pasien dengan nefropati membran dapat menjadi gagal

ginjal kronis (CRF) dan ESRD dalam waktu 10 tahun.

4. Membranoproliferative glomerulonefritis

Sekitar 40% pasien dengan glomerulonefritis membranoproliferative dapat

menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun. 4

5. IgA nefropati

Sekitar 10% pasien dengan nefropati IgA dapat menjadi CRF dan ESRD

dalam 10 tahun.

6. Poststreptococcal glomerulonefritis

sekitar1-2% pasien dengan glomerulonefritis poststreptococcal dapat

menjadi CRF dan ESRD, anak-anak yang lahir dengan cresentis

glomerulonefritis memliki resiko lebih besar menjadi CRF dan ESRD.

7. Lupus nefritis

Secara keseluruhan, sekitar 20% pasien dengan lupus nephritis dapat

menjadi CRF dan ESRD dalam 10 tahun, namun pasien dengan varian

histologis tertentu (misalnya, kelas IV) mungkin memiliki kecenderungan

waktu lebih cepat menjadi CRF dan ESDR.

2.3 Patofisiologi Awalnya terjadi perlukaan pada nefron sehingga jumlah nefron yang

masih bisa berfungsi dengan baik di dalam ginjal menjadi berkurang. Karena

berkurangnya jumlah nefron di ginjal mrngakibatkan penurunan GFR.

Penurunan ini menyebabkan hipertrofi dan hiperfiltrasi dari nefron yang

tersisa dan inisiasi intraglomerular hipertensi. Tujuan dari perubahan ini

adalah meningkatkan GFR dari nefron yang tersisa, sehingga nilai GFR dapat

normal walaupun jumlah nefron berkurang ( fungsi nefron yang rusak

disangga oleh nefron yang tersisa). Jika keadaan ini terus berlanjut dapat

menyebabkan glomerulosklerosis dan kerusakkan nefron yang lebih banyak.

Pada stage awal (tahap 1-3), penurunan GFR dapat menyebabkan sedikit

peningkatan kadar serum kreatinin. Azotemia (yaitu, peningkatan nitrogen

urea darah [BUN] dan serum kreatinin) baru dapat terlihat ketika GFR

menurun hingga kurang dari 60-70 ml / menit. Selain peningkatan BUN dan

kadar kreatinin, akibat dari penurunan GFR sebagai berikut:

1. Penurunan produksi erithropoietin, sehingga mengakibatkan anemia,

2. Penurunan produksi vitamin D sehingga hipokalsemia,

hiperparatiroidisme sekunder, hiperfosfatemia, dan osteodistrofi ginjal,

5

3. keasaman berkurang, kalium, garam, dan air ekskresi, mengakibatkan

asidosis, hiperkalemia, hipertensi, dan edema

4. Disfungsi trombosit, yang menyebabkan peningkatan kecenderungan

perdarahan.

Akumulasi produk limbah beracun (racun uremik) mempengaruhi hampir

semua sistem organ. Azotemia terjadi dengan tanda dan gejala yang

tercantum di atas dikenal sebagai uremia. Uremia terjadi pada GFR sekitar 10

mL / menit. Beberapa racun (misalnya, BUN, kreatinin, fenol, dan guanidines)

telah dapat diidentifikasi.

6

Jumlah nefron, hipertrofi & hiperplasi, glomerulosklerosis

Infeksi GNA GNK CKD ESRD

Terutama karena - hematuria micros - Edema - Edema

Streptokokus - proteinuria - Hipertensi - HT perifer

- Anemia - Uremia syd

- Def vit D

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala yang ditunjukan biasanya persisten, meliputi :

Proteinuria

Hematuria glomerular

Hipertensi

Gangguan fungsi ginjal

Gejala tambahan yang biasanya muncul pada penyakit ginjal kronis adalah :

Gangguan kesadaran ( somnolen, delirium, koma)

Penurunan sensorik pada tangan, kaki, dan area lainnya

Oliguria

Fatigue, lethargy ( karena anemia)

Malaise

Nyeri kepala

Mual dan muntah

Kram pada kaki (hipokalemia dan gangguan elektrolit lain)

Dyspneu dan chest pain ( cairan overload dan pericarditis )

Kejang pada stadium akhir

2.5 Diagnosis Anamnesa : gejala klinis

Pemeriksaan fisik

Penurunan berat badan

Edema ( retensi cairan)

Hipertensi (retensi cairan)

7

Cardiomegali

Perdarahan pada ginjal, paru-paru, retina

Papil edema

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

Darah lengkap : Anemia

Urinalisis : proteinuria, ditemukan leukosit, sel tubular ginjal,

dan hemoglobin

Radiologi

Chest x-ray

Chest x-ray

Kidney or abdominal CT scan

Kidney or abdominal ultrasound

IVP

Biopsi ginjal : menunjukan bentuk glomerulonefritis kronis atau scar

pada glomerulus

2.6 Komplikasi Sindrom nefrotik

Sindrom nefritik akut

Gagal ginjal kronik

End stage renal disease

Malignant hypertension

Fluid overload (gagal jantung kongestif, edema pulmo)

UTI kronik atau recurrent

Peningkatan kemungkinan infeksi yang lain

Asidosis metabolik

Pericarditis

Uremic encephalopathy

Uremic GI bleeding

Uremic neuropathy

Severe anemia dan hipokalsemia

Hiperkalemia8

2.7 Penatalaksanaan Glomerulonefritis kronis adalah penyakit berbahaya yang berkembang

mengikuti waktu (sering selama 30 tahun). Hasil pengobatan dari penyakit ini

tergantung pada penyebab, derajat gangguan fungsi ginjal pada saat

diagnosis, dan tingkat keparahan hipertensi dan hilangnya protein dalam urin

(proteinuria). Terapi obat dapat memperlambat atau menstabilkan

perkembangan ini pada beberapa individu. Jika tidak diobati, glomerulonefritis

kronik akan berkembang menjadi stadium akhir gagal ginjal yang ireversibel.

kemudian akan terjadi infiltrasi cairan ke dalam jaringan ikat tubuh (edema

anasarca) kecuali dialisis dilakukan. Tanpa perawatan dialisis atau

transplantasi ginjal, sebagian besar individu meninggal dalam waktu 2 tahun.

Pengobatan awal untuk glomerulonefritis kronik harus mencakup terapi

untuk penyakit yang mendasari. Gejala yang muncul sebagai akibat dari

glomerulonefritis kronik sendiri dapat diobati dengan menggunakan berbagai

terapi obat. Edema dan hipertensi dapat diobati dengan obat yang

merangsang pengeluaran cairan (diuretik) dan obat yang menurunkan

tekanan darah (angiotensin converting enzyme [ACE] inhibitor). Terapi obat

lain mungkin termasuk obat anti-inflamasi (kortikosteroid), obat yang

menurunkan respon dari sistem kekebalan tubuh (agen imunosupresif), dan

obat-obatan yang mencegah pembekuan darah (antikoagulan atau agen

antiplatelet). Biasanya, diet garam (sodium) dan air akan dibatasi. Dialisis

atau transplantasi ginjal mungkin diperlukan jika individu mulai berkembang

ke gagal ginjal progresif yang mengarah ke stadium akhir penyakit ginjal

Target tekanan darah untuk pasien dengan proteinuria lebih dari 1 g /

hari kurang dari 125/75 mm Hg, untuk pasien dengan proteinuria kurang dari

1 g / hari, tekanan target kurang dari 130/80 mm Hg.

Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEIs)

ACEIs adalah obat yang umum digunakan dan biasanya pilihan

pertama untuk pengobatan hipertensi pada pasien dengan gagal ginjal

kronis (CRF). ACEIs adalah agen renoprotective yang memiliki

manfaat tambahan selain menurunkan tekanan. ACEI secara efektif

mengurangi proteinuria, sebagian dengan mengurangi tonus pembuluh 9

darah arteriol eferen, sehingga mengurangi intraglomerular hipertensi.

Secara khusus, ACEIs telah terbukti lebih unggul untuk terapi

konvensional dalam memperlambat penurunan laju filtrasi glomerulus

(GFR) pada pasien dengan diabetes dan nondiabetes nephropathies

proteinuria. Oleh karena itu, ACEIs harus dipertimbangkan untuk

pengobatan pasien normotensif dengan proteinuria yang signifikan.

Angiotensin II receptor blocker (ARB)

Peran ARB dalam perlindungan ginjal juga semakin banyak dibuktikan,

dan obat-obat ini dapat memperlambat perkembangan CKD pada

pasien dengan nefropati diabetik atau nondiabetes, seperti ACEI.

Diuretik

Diuretik sering diperlukan karena dapat meningkatkan pengularan

cairan, dan dosis tinggi mungkin diperlukan untuk mengontrol edema

dan hipertensi ketika GFR turun di bawah 25 mL / menit. Diuretik juga

berguna dalam mencegah potensi hyperkalemi dari ACEIs dan ARB.

Namun, harus digunakan dengan hati-hati bila diberikan bersama-

sama dengan ACEIs atau ARB karena penurunan tekanan

intraglomerular yang disebabkan oleh ACEIs atau ARB dapat

diperburuk oleh pengurangan volume yang disebabkan oleh diuretik,

sehingga berpotensi terjadinya ARF.

Beta blockers, calcium channel blockers, central alpha2 agonis

(misalnya, clonidine), alpha1 antagonis, dan vasodilator langsung

(misalnya, minoxidil dan nitrat) dapat digunakan untuk mencapai target

tekanan darah.

Penghambat Fibrosis

Karena fibrosis yang progresif adalah ciri khas glomerulonefritis kronik,

beberapa peneliti telah berfokus untuk menemukan inhibitor fibrosis

dalam upaya memperlambat perkembangan. Dari sekian banyak

senyawa yang telah dipertimbangkan, pirfenidone, penghambat faktor

pertumbuhan transformasi beta dan sintesis kolagen, muncul sebagai

kandidat terbaik. Cho et al, dalam sebuah studi open-label yang

melibatkan 21 pasien dengan idiopatik dan postadaptive

glomerulosklerosis fokal segmental, menemukan bahwa pirfenidone

10

menghasilkan peningkatan rata-rata 25% pada tingkat penurunan

GFR. Obat ini tidak mempengaruhi proteinuria atau tekanan darah.

efek samping yang dikaitkan dengan terapi adalah dispepsia, sedasi,

dan dermatitis fotosensitif. Diharapkan bahwa terapi pirfenidone akan

membuktikan cara yang efektif untuk memperlambat fibrosis progresif,

namun tetap diperlukan studi lebih lanjut.

Natrium Bikarbonat

Peran Natrium bikarbonat telah terbukti mengurangi cedera

tubulointerstitial dan produksi endothelin dengan manfaat yang

signifikan dalam memperlambat kerusakan ginjal. Dalam satu studi

pada pasien dengan gagal ginjal lanjut, pemberian natrium bikarbonat

dapat menghambat penurunan GFR. Bahkan pada pasien dengan

relatif penurunan GFR pada CKD grade 2, pemberian natrium

bikarbonat dapat mempertahankan fungsi ginjal lebih dari 5 tahun.

Diet dan Kegiatan

Diet protein-terbatas (0,4-0,6 g / kg / hari) yang kontroversial, namun

mungkin bermanfaat dalam memperlambat penurunan GFR dan

mengurangi hiperfosfatemia (fosfat serum> 5,5 mg / dL) pada pasien

dengan kadar kreatinin serum lebih tinggi dari 4 mg / dL. Memantau

pasien bila ada tanda gizi buruk, yang merupakan kontraindikasi

pembatasan protein. Mendidik pasien tentang bagaimana diet kalium

membantu mengontrol hiperkalemia. Mendorong pasien untuk

meningkatkan tingkat aktivitas sehingga dapat membantu dalam

mengontrol tekanan darah.

2.8 Prevensi Tidak ada pencegahan khusus untuk kebanyakan kasus

glomerulonefritis kronik. Beberapa kasus dapat dicegah dengan menghindari

atau membatasi paparan pelarut organik, merkuri, dan obat analgesik anti-

inflamasi.

2.9 Prognosis

11

Hasilnya bervariasi tergantung pada penyebabnya. Beberapa jenis

glomerulonefritis mungkin bisa menjadi lebih baik. Jika terdapat sindrom

nefrotik dan dapat dikendalikan, gejala lainnya mungkin dapat di kontrol. Jika

sindrom nefrotik ada dan tidak dapat dikendalikan maka dapat mengarah ke

penyakit ginjal stadium akhir.

2.10 Overview Hampir semua bentuk glomerulonefritis akut memiliki kecenderungan

untuk menjadi glomerulonefritis kronik. Kondisi ini ditandai dengan glomerulus

yang ireversibel dan progresif, fibrosis tubulointerstitial, dan akhirnya

menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dan retensi racun

uremik. Jika kondisi ini tidak diterapi, maka dapat menjadi penyakit ginjal

kronis (CKD), stadium akhir penyakit ginjal (ESRD), dan penyakit

kardiovaskular.

The National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan CKD berdasarkan

salah satu dari berikut:

1. Kerusakan ginjal dapat diketahui berdasarkan hasil urinalisis normal

(misalnya, proteinuria atau hematuria) atau diketahui adanya kelainan

struktural pada gambar USG

2. GFR kurang dari 60 mL / menit selama 3 bulan atau lebih

Sesuai dengan definisi ini, NKF mengklasifikasikan perkembangan

penyakit ginjal menjadi 5 tahap, dari penyakit ginjal dengan nilai GFR yang

tetap hingga stadium akhir gagal ginjal. Tujuan dari klasifikasi ini adalah untuk

mengetahui stage dan planning untuk masing-masing stage.

Klasifikasinya sebagai berikut:

Tahap 1

Tahap ini ditandai dengan kerusakan ginjal dengan GFR normal

(≥ 90 mL / menit).

Planning: diagnosis dan pengobatan, pengobatan komorbiditas,

perlambatan untuk menjadi stage berikutnya, dan mengurangi

risiko penyakit kardiovaskular.12

Tahap 2

Tahap ini ditandai dengan kerusakan ginjal dengan penurunan

ringan pada GFR (60-90 mL / menit).

Planning: memperkiraan kapan stage ini mejadi gagal ginjal.

Tahap 3

Tahap ini ditandai dengan GFR menurun cukup (untuk 30-59

mL / menit).

Planning: evaluasi dan pengobatan komplikasi

Tahap 4

Tahap ini ditandai oleh penurunan parah di GFR (untuk 15-29

mL / menit)

Planning: persiapan untuk terapi transplantasi ginjal atau HD

Tahap 5

Tahap ini ditandai dengan gagal ginjal

Planning: adalah transplantasi ginjal jika ada uremik.

Pada tahap selanjutnya hasil biopsi tidak dapat membantu

membedakan penyakit utama. Hasil dari histology dan kesimpulan dari

etiologi sering berasal dari penyakit sistemik lainnya (jika ada).

Prognosis tergantung pada jenis glomerulonefritis kronik . biasanya cenderung

menjadi ESRD dan bahkan kematian jika tidak segera dilakukan transplantasi

ginjal

BAB IIIDAFTAR PUSTAKA

13

1. http://health.nytimes.com/health/guides/disease/chronic-

glomerulonephritis

2. Moro O.S, dkk. Chronic Glomerulonephritis.

http://emedicine.medscape.com/article/239392-treatment#showall

3. http://www.mdguidelines.com/glomerulonephritis-chronic

4. http://emedicine.medscape.com/article/239392-clinical#showall

14