GIGI GOYANG (GIGI MOBILITI) Gigi Goyang diartikan sebagai pergerakan gigi pada dataran vertikal atau horizontal. Derajatnya tergantung pada lebar ligamen periodontal, area perlekatan akar, elastisitas prosesus alveolar dan fungsi dari masing-masing gigi. Setiap gigi mempunyai derajat kegoyangan fisiologis yang ringan, dimana berbeda-beda untuk setiap gigi dan waktunya. Maksudnya: Gigi dengan akar tunggal lebih mudah goyang daripada gigi dengan akar multiple, dimana incisive paling mudah goyang. Kegoyangan gigi paling besar saat menjelang pagi hari dan derajatnya menurun secara progresif. Kegoyahan gigi terjadi dalam dua tahapan: i. Inisial atau tahap intrasoket, yakni pergerakan gigi yang masih dalam batas ligamen periodontal. Hal ini berbungan dengan distorsi viskoelastisitas ligamen periodontal dan redistribusi cairan peridontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan inisial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar 0.05 sampai 0.1 mm (50 hingga 100 mikro) ii. Tahapan kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikro untuk incisivus, 50-90 mikro untuk caninus, 8-10 mikro untuk premolar dan 40-80 mikro untuk molar. Kegoyahan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara: gigi dipegang dengan kuat diantara dua instrumen atau dengan satu instrumen dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk menggerakkannya ke segala arah . Pada gambar dibawah ini, peningkatan kegoyangan gigi ditentukan dengan memberikan gaya 500 g pada permukaan labiolingual dengan menggunakan dua instrumen dental. Menurut Fedidkk (2004), kegoyahan gigi dibedakan menjadi : i. Derajat 1 kegoyangan gigi yang sedikit lebih besar dari normal ii. Derajat 2 kegoyangan gigi sekitar 1 mm iii. Derajat 3 kegoyangan gigi lebih dari 1 mm pada segala arah atau gigi dapat ditekan ke arah apikal. Kegoyangan gigi yang patologis terutama disebabkan oleh (1) infamasi gingiva dan jaringan periodontal, (2) kebiasaan parafungsi oklusal, (3) oklusi prematur, (4) kehilangan tulang pendukung, (5) gaya torsi yang menyebabkan trauma pada gigi yang dijadikan pegangan cengkraman gigi, (6) terapi periodontal, terapi endodontik, dan trauma dapat menyebabkan kegoyahan gigi sementara (Fedidkk, 2004). Sumber: http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2180426-gigigoyang/#ixzz1sHe8SKEz Gigi Persistensi GIGI PERSISTENSI. . . . .

SerinG Dong Ngliat gigi temen kita yang tumpuk undung atao tumpuk-tumpuk n desel-deselan dimulutnya. Emang se ada yang bilang kalo gigi seperti itu bikin ketawa lebih manis tapi sebenernya itu ganggu lho.. Mau tau apa nama gigi seperti itu ? This is GIGI PERSISTENSI igi persistensi yaitu gigi susu yang masih ada atau belum tanggal sedangkan gigi permanen sudah tumbuh. nih ada banyak macemNya gigi persistensi itu : G 1. Gigi I2|I2 Persistensi

Erupsi gigi Insisiv Erupsi gigi insisisiv atas permanen akan terjadi di palatinal gigi insisiv atas sulung yang disertai dengan resorbsi akar gigi susu sampai pada suatu saat gigi susu akan tanggal. Dilihat dari anterior pada waktu gigi I1 atas erupsi seringkali gigi ini juga mempunyai diastema yang akan menutup dengan sendirinya pada periode-periode selanjutnya. Pada tahap selanjutnya gigi I lateral atas akan erupsi. Gigi ini akan erupsi sedikit di sebelah palatinal I1. Pada waktu gigi ini erupsi arahnya juga lebih ke lateral. Hal ini disebabkan karena tekanan dari gigi kaninus yang mengenai daerah apical I lateral. Tekanan ini m,enyebabkan inklinasi gigi berubah dan terpusat pada apeksnya, dan inklinasi yang menyebar ini disebut Sun-Rays appearance. Kedudukan gigi kaninus yang miring yang menekan akar gigi I2 disebut sebagai Ugly duckling stage of eruption. Sesudah gigi kaninus erupsi lebih lanjut gigi ini akan mengikuti distal dari I2 dan tekanan yang ditimbulkannya menggeser I2 dan I1 ke tempatnya, sehingga diastema akan tertutup kembali. Gigi susu Persistensi Gigi susu seringkali tetap ada lebih dari waktu normal bila gigi tetap pengganti tidak ada atau tergeser. Sebagai contoh kaninus atas susu tetap ada bila kaninus tetap bergeser ke palatal. Tetapi pada beberapa keadaan , retensi gigi susu akan menghalangi

erupsi atau menggeser gigi penggantinya. Sebagai contoh bila akar insisivus susu tidak teresorbsi normal insisivus tetap akan tergeser ke lingual. Pemeriksaan Subjektif dan Objektif Pada Gigi Persistensi Pemeriksaan Intra oral (rongga mulut) dengan alat - alat dasar kedokteran gigi Diharapkan agar kecemasan yang dirasakan oleh anak pada kedatangannya dapat dikurangi atau dihilangkan selama periode pencatatan riwayat.Kemudian, anak juga harus duduk tenang pada kursi perawatan. Pada anak yang sangat muda, pendekatan sebaiknya dilakukan olleh dokter gigi dengan menanyakan berapa banyak gigimu? ; ini tentunya kurang menakutkan bagi anak daripada saya ingin lihat gigi-gigimu jika anak masih tidak mau duduk pada kursi perawatan, orang tua harus diminta untuk memangku anak dengan kepala ditahan dengan lengan kanan orang tua. Pada posisi ini anak akan merasa aman, orang tua dapat membantu menahan gerakan- gerakan yang tidak diinginkan. Pendekatan yang di jelaskan di atas jelas tidak praktis pada anak yang lebih dewasa yang terlalu besar untuk dipangku. Jika anak sudah besar dan kooperatif setelah perencanaan riwayat dan tidak mau duduk pada kursi perwatan, lebih baik menunda pemeriksaan mulut dan dengan proses pembentukan tingkah laku dengan cara berbeda, misalnya penjelasan kesehatan mulut. Pergantian dari gigi susu menjadi gigi tetap terkadang membuat panik anak. Bahkan bukan saja anak, terkadang Mommie nya juga ikut panik. Bahkan ada kepanikan orang tua yang buruk jika mendengar gigi anaknya goyang. Asumsinya cabut!. Ini tidak sepenuhnya benar. Mommies harus menenangkan si anak dan memberikan penjelasan yang benar,bahwa gigi susu memang akan tanggal semua dan digantikan dengan gigi tetap.

Gigi GoyangDerajat kegoyangan gigi ada 4 yaitu, goyang derajat 1, derajat 2, derajat 3 dan derajat 4. Gambaran dari kegoyangan gigi derajat 1 adalah, gigi tersebut baru goyang sehari atau dua hari, dan apabila digoyangkan dengan jari masih sulit. Gambaran gigi goyang derajat 4 adalah, gigi tersebut tiga per empatnya sudah lepas dari soketnya (bahasa jawanya kiwil2, tinggal disentil copot). Nah berarti derajat gigi goyang 2 dan 3 adalah diantaranya.

Nah, pada derajat kegoyangan gigi yang mana yang boleh dicabut?Jawabannya adalah, derajat kegoyangan 3 dan 4 (kecuali pada kasus tertentu persistensi). Persistensi adalah suatu istilah, dimana pada pergantian gigi susu dan gigi tetap itu gigi susunya belum tanggal. Sedangkan gigi tetapnya sudah ada, tumbuh ditempat yang tidak semestinya (baik di belakang maupun didepan gigi susu tersebut). Apabila terjadi kasus demikian, bukan hanya derajat goyang 1,2,3,4 saja yang harus dicabut. Apabila gigi susunya tidak goyang pun, gigi susu tersebut harus dibuang atau dicabut. Apabila hal ini dibiarkan terus, gigi tetap yang tumbuh pada tempat yang tidak semestinya, akan terus tumbuh ditempat itu.

Pencabutan DiniPencabutan dini ini kebalikan dari kasus persistensi. Contohnya, anak giginya goyang, baru derajat 1. Tapi karena panik dan takut terjadinya persistensi, Mommie jadi pingin gigi susu cepat-cepat dienyahkan dari tempatnya. Ini juga salah. Akibat buruk dari pencabutan gigi terlalu dini adalah gigi tetap justru akan tumbuh berantakan (maju mundur- crowding). Ini terjadi karena, gigi susu yang sdh goyang tersebut sebenarnya menjadi panduan jalan terhadap tumbuhnya gigi tetap dan akan menjaga ruang tumbuh untuk gigi tetap. Apabila pemandu jalannya dihilangkan secara dini, gigi- gigi sebelahnya bias bergeser untuk mengisi ruangan yang kosong tersebut. Akibatnya, pada saat gigi tetap mau tumbuh, ruang tumbuhnya menjadi kurang. Akhirnya dia tumbuh didepannya atau dibelakangnya (gigi menjadi crowding)

Apa yang harus dilakukan?Yang wajib dilakukan mommies apabila mendapati gigi anaknya goyang adalah: 1. Menenangkan anak agar tidak panik, dan menjelaskan bahkan gigi goyang adalah proses yang alamiah 2. Tetap memantau agar anak tetap membersihkan daerah gigi goyang tersebut, karena pada saat gigi tersebut mengalami goyang dan semakin goyang itu anak akan merasa sakit, akibatnya si anak malas untuk menyikat giginya pada daerah tersebut. 3. Mommies sendiri tidak ikut panik dan melakukan pencabutan dini, tetapi Mommies harus siaga terhadap kasus persistensi. Apabila sudah terlanjur gigi tersebut tumbuh agak kebelakang karena ruangan yang kurang (giginya besar-besar), Mommies juga tidak perlu kuatir. Karena logikanya rahang anak kita akan terus berkembang, dan tidak mungkin dengan gigi yang besar, rahangnya akan segitu-segitu saja. Mungkin disaat rahangnya berkembang giginya bisa rapi dengan sendirinya (bias dirangsang dengan makan apel yang digerogotin, tidak dengan di jus). Dan kemungkinan terburuknya, crowding pun bias diatasi dengan orthodonti treatment, so.. dont worry :) Pulpitis Reversible

Pulpitis reversible merupakan proses inflamasi ringan yang apabila penyebabnya dihilangkan maka inflamasi menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-faktor yang menyebabkan pulpitis reversible, antara lain stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretase periodontium yang dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka. Gejala Pulpitis reversible bersifat asimtomatik dapat disebabkan karena karies yang baru muncul dan akan kembali normal bila karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik, apabila ada gejala (bersifat simtomatik) biasanya berbentuk pola khusus. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan segera reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang tidak terinflamasi, respon awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat. Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera terasa nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan observasi hal ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa. Pulpitis Irreversible

Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan dan lambat atau cepat pulpa akan menjadi nekrosis. Pulpa irreversible ini seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpa reversible. Dapat pula disebabkan oleh kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif, trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodontic yang menyebabkan terganggunya aliran darah pulpa.

Gejala Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentarsebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Menentukan lokasi nyeri pulpa lebih sulit dibandingkan nyeri pada periapikal/periradikuler dan menjadi lebih sulit jika nyerinya semakin intens.Stimulus eksternal, seperti dingin atau panas dapat menyebabkan nyeri berkepanjangan. Nyeri pada pulpitis irreversible berbeda dengan pulpa yang normal atau sehat. Sebagai contoh, aplikasi panas pada inflamasi ini dapat menghasilkan respon yang cepat dan aplikasi dingin, responnya tidak hilang dan berkepanjangan. Walaupun telah diklaim bahwa gigi dengan pulpitis irreversible mempunyai ambang rangsang yang rendah terhadap stimulasi elektrik, menurut Mumford ambang rangsang persepsi nyeri pada pulpa yang terinflamasi dan tidak terinflamasi adalah sama. Nekrosis Pulpa

pulpa nekrosis Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa, dapat sebagian atau seluruhnya, tergantung pada seluruh atau sebagian yang terlibat. Nekrosis, meskipun suatu inflamasi dapat juga terjadi setelah jejas traumatic yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi. Nekrosis ada dua jenis yaitu

koagulasi dan likuifaksi (pengentalan dan pencairan). Pada jenis koagulasi, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. Pengejuan adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringannya berubah menjadi masa seperti keju, yang terdiri atas protein yang mengental, lemak dan air. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan atau debris amorfus. Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku, tidak mempunyai sirkulasi daerah kolateral, dan venul serta limfatiknya kolaps akibat meningkatnya tekanan jaringan sehingga pulpitis irreversible akan menjadi nekrosis likuifaksi. Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis irreversible diserap atau didrainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang tebuka ke dalam rongga mulut, proses nekrosis akan tertunda; pulpa di daerah akar akan tetap vital dalam jangka waktu yang cukup lama. Sebaliknya, tertutup atau ditutupnya pulpa yang terinflamasi mengakibatkan proses nekrosis pulpa yang cepat dan total serta timbulnya patosis periapikal. Gejala Gejala umum nekrosis pulpa : 1. 2. 3. 4. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringan periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina dura 5. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat 6. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi. Keluhan subjektif : 1. Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas 2. Bau mulut (halitosis) 3. Gigi berubah warna. Pemeriksaan objektif : 1. 2. 3. 4. Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. 5. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit. 1. DENTAL PLAQUE

Plak gigi merupakan lapisan lunak, tipis, dan padat yang menutupi email gigi, celah gingiva, restorasi dan kalkulus gigi. Plak gigi terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Secara klinis, plak gigi tidak berwarna karena itu tidak terlihat dengan jelas sehingga banyak yang tak menyadari adanya akumulasi plak (Ritonga,2008). Ada beberapa macam plak bakteri, tetapi yang berhubungan dengan penyakit periodontal dapat dibagi menjadi 2 tipe utama. Yang pertama adalah plak yang terdiri dari mikroorganisme yang padat dan menumpuk, berkolonisasi, bertumbuh dan melekat ke permukaan gigi. Tipe plak ini dapat berupa plak supragingiva atau subgingiva. Tipe yang kedua adalah plak subgingiva yang bebas atau menempel secara longgar di antara jaringan lunak dan permukaan gigi. Plak bakteri yang melekat ini tidak dapat dibersihkan dengan semprotan air yang kuat, tetapi dapat dihilangkan dengan pembersihan mekanis lain (Vernino,2000). Lokasi pelekatan plak biasanya terdapat pada celah gingiva, daerah aproksimal, permukaan supragingiva yang licin (bukal, palatinal, lingual), permukaan subgingival, pit dan fisur oklusal (Ritonga,2008). Berdasarkan hasil penelitian laboratorium diketahui plak gigi terdiri atas bahan padat dan air. 70% dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat, protein, dan lemak), dan bahan anorganik (kalsium, fosfor, fluoride, magnesium, potasium, dan sodium). Plak juga berisi sejumlah kecil epitel, leukosit, eritosit, protozoa yang terdiri dari Entamoeba dan Trichomonas,serta partikel makanan (Vernino,2000). Plak merupakan kumpulan mikrobial yang kompleks dengan lebih dari 1010 bakteri tiap miligram. Telah diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. Spesies mikrobial yang paling penting dalam perkembangan plak diantaranya S. mutans, S. sanguins, Actinomyces viscosus, Actinobacillus, Bacteriodes forsitus, Porphyromonas gingivalis, dll (Daliemunthe,2008). Lokasi dan laju pembentukan plak adalah bervariasi diantara individu. Faktor yang mempengaruhi laju pembentukan plak adalah kebersihan rongga mulut, faktor-faktor penjamu seperti diet, komposisi plak serta laju aliran saliva (Daliemunthe, 2008). Banyak bakteri plak gigi dapat memfermentasikan substrat karbohidrat menjadi asam organik. Pada proses fermentasi plak gigi, laktat merupakan produk utama dalam kuantitas besar. Asam yang berasal dari fermentasi oleh bakteri bermacam macam tergantung suplai nutrisi. Karena variasi asam organik ini maka penting untuk mempertimbangkan efek dari perbedaan konsentrasi asam organik. Sebagai contoh plak gigi yang terbentuk pada lingkungan kariogenik rendah dan memiliki kemampuan fermentasi terbatas akan menghasilkan terutama asetat, propionat dan butyrate. Sebaliknya plak yang terbentuk pada lingkungan plak tinggi akan menghasilkan laktat, format dan piruvat (Walsh,2006).

Asam yang dihasilkan oleh mikroorganisme dalam plak menyebabkan proses dekalsifikasi enamel sehingga terjadi karies. Mikroorganisme dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan enzim-enzim, endotoksin dan antigen yang dapat menyebabkan peradangan gusi sebagai awal terjadinya penyakit periodontal (Ritonga,2008). Plak gigi juga memegang peranan penting dalam proses inflamasi jaringan periodontal, dimana bakteri yang dominan adalah bakteri anaerob gram negatif seperti Porphyromonas gingivalis. Inflamasi jaringan periodontal terjadi karena adanya interaksi antara jaringan periodontal, plak, dan saliva dimana mikroorganisme plak dalam pertumbuhannya selain menghasilkan asam juga menghasilkan amonia, senyawa sumful asam lemak peptida dan indol serta enzim yang dapat menghancurkan jaringan periodonsium dan matriks interseluler (Ritonga,2008).

Berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi, plak dental diklasifikasikan atas: 1. Plak Supragingival Plak supragingival adalah plak yang berada pada atau koronal dari tepi gingiva. Plak supragingival yang berada tepat pada tepi gingiva dinamakan secara khusus sebagai plak marginal. 2. Plak Subgingival Plak subgingival adalah plak yang lokasinya apikal dari tepi gingiva, diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. Secara morfologis, plak subgingival dibedakan pula atas plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) dan plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated).

Spesies bakteri yang ditemukan di dental plaque : Facultative Gram-Positive Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus Actinobacillus actinomycetemcomitans Capnocytophypa species Eikenella corrodens Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsythus Campylobacter rectus Treponema denticola (Other Treponema species) Anaerobic

Gram-negative

Spirochetes

Plak bukanlah suatu penyakit gigi tetapi dapat menjadi penyebab terjadinya penyakit gigi, seperti karies (lubang gigi), kalkulus (karang gigi), gingivitis (radang pada gusi), periodontitis (radang pada jaringan penyangga gigi), dan lain sebagainya. Oleh karena plak tidak dapat dihindari pembentukannya, maka mengurangi akumulasi plak adalah hal yang sangat penting untuk mencegah terbentuknya panyakit gigi dan mulut. Lebih ideal jika menggunakan bantuan disclosing agent untuk melihat apakah penyikatan gigi yang dilakukan sudah benar-benar sempurna. Gigi yang terbebas dari plak ditandai dengan tidak adanya pewarnaan oleh disclosing pada gigi. Selain itu perabaan dengan lidah mengidentifikasikan dalam bentuk gigi terasa kesat bukan licin. Jika masih terasa licin maka masih terdapat plak. Untuk mengetahui status oral higiene, dapat dilakukan dengan mengukur plak menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0 = permukaan gigi bersih Skor 1= permukaan gigi kelihatan bersih, tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak

Komposisi Plak Ada 3 komposisi yang membentuk plak dental yaitu mikroorganisme, matriks interseluler yang terdiri dari komponen organik dan komponen anorganik. Kompisisi plak yang terbesar adalah mikroorganisme. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri dijumpai dalam plak dental. Mikroorganisme non-bakteri yang dijumpai dalam plak adalah spesies Mycoplasma, ragi, protozoa, dan virus. Mikroorganisme tersebut berada diantara matriks interseluler yang juga mengandung sedikit jaringan seperti sel-sel epitel, makrofag, dan leukosit. Suatu penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang dominan dalam semua plak gigi adalah jenis kokus terutama Streptokokus yang dapat menghasilkan asam dengan cepat dari hasil metabolisme karbohidrat. Mikroorganisme tersebut selain mampu membentuk asam (asidogenik) juga tahan asam (asidurik). Matriks interseluler merupakan 20-30% massa plak yang mengandung bahan organik dan bahan anorganik. Komponen organik terdiri dari bahan organik yang mencakup polisakarida,

protein, glikoprotein dan lemak. Komponen anorganik yang ditemukan terutama kalsium dan fosfor yang terutama berasal dari saliva. Kandungan organik semakin meningkat seiring dengan pembentukan kalkulus. Meskipun makanan tidak begitu berpengaruh dalam pembentukan plak, makanan tertentu dapat membuat komposisi plak berbeda, katakanlah makanan yang mengandung gula. Bakteri streptokokus yang melekat pada permukaan gigi, menggunakan gula untuk mendapat energi, dengan akibat yang membahayakan untuk gigi. Sebagian gula juga diubah menjadi substansi lengket yang disebut glukan (suatu polimer dari molekul gula sederhana seperti glukosa dan fruktosa). Perekat glukan ini tidak mudah larut dan membuat plak semakin tebal, membantu bakteri unuk melekat pada permukaan keras di dalam mulut dan membantu melindungi plak dari aksi pembersihan air liur. Glukan ini juga dapat diubah kembali menjadi gula oleh bakteri dan kemudian digunakan sebagai sumber energi.

Mekanisme Pembentukan Plak Plak pada gigi adalah suatu bentuk biofilm yang mengarah pada kerusakan gigi (cavities/gigi berlubang). Pembentukan dimulai dari kolonisasi Streptococcus mutans pada gigi. Bakteri ini menguraikan karbohidrat terutama sukrosa (gula tebu) sebagai sumber nutrien dan untuk pembentukan glikokaliks. Sukrosa diuraikan menjadi monosakarida sebagai sumber energi sel, dengan bantuan enzim. Enzim kedua yang dikeluarkan oleh sel berupa rantai polisakarida yang tidak larut untuk menguraikan fruktosa, yang disebut sebagai molekul glukan (seperti matriks glikokaliks yang mengelilingi sel). Adanya glukan ini akan melekatkan Streptococcus mutans pada gigi, menyediakan tempat bagi spesies bakteri mulut lain dan menjerat partikel nutrien. Suatu biofilm kini telah terbentuk. Bakteri di dalam biofilm mencerna nutrien dan melepaskan zat asam, yang dapat merusak gigi dengan matriks biofilm. Asam secara berangsur-angsur akan mengikis mineral penyusun gigi, menyebabkan gigi berlubang dan pada akhirnya bisa menghilangkan gigi. Proses pembentukan plak dibagi atas empat fase yaitu fase I, II, III dan IV : Fase I : Pembentukan awal mikroorganisme disebut pioneer colonizers karena tahan dan dapat bersaing dengan flora mulut lainnya. Bakteri awal adalah Streptokokus oralis, Streptokokus mitior dan Streptokokus sanguis. Penumpukan dari mikroorganisme ini adalah karena interaksi antara adhesi protein pada permukaan mikroorganisme yang berkolonisasi dan reseptor karbohidrat dari komponen saliva yang terdapat pada permukaan gigi. Setelah deposisi awal, Streptococcus sanguis mulai berekspansi menjauhi permukaan gigi membentuk plak. Dalam jangka waktu yang pendek, permukaan gigi yang dekat dengan gingiva ditutupi dengan mikroorganisme . Semua aktivitas ini terjadi dalam 2 hari pertama pembentukan plak. Setelah 24 hingga 48 jam, plak terus terbentuk pada margin gingiva.

Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari yang pertama. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda.

Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari, plak mulai berpindah ke subgingiva dan mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket.

Fase IV : Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi, berbagai flora bertambah termasuk spirochetes, vibrous, dan fusiforms. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus.

PEMBENTUKAN PLAK (Sumber lain) 1. Adherence Phase Hal pertama yang terjadi saat pembentukan plak pada supragingival maupun subgingival adalah adanya endapan glikoprotein pada permukaan gigi. Lapisan tipis dari glikoprotein yang melekat pada permukaan gigi disebut acquired pellicle. Komposisi dari acquired pellicle berbeda-beda tergantung pada di mana ia melekat (contoh: komposisi acquired pellicle pada permukaan enamel, dentin, sementum dan bahan restorasi berbedabeda). Glandula salivary menghasilkan berbagai macam protein dan peptide yang mempengaruhi lingkungan rongga mulut (contoh:musin). Musin memiliki peran yang penting dalam perlekatan antara bakteri dengan mukosa maupun permukaan gigi seperti Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Actinomyces, dll. S.sanguis dan S.mitis adalah bakteri yang pertama kali berkoloni membentuk pelikel. Protein lain yang terkandung dalam saliva adalah proline-rich protein(PRPs). PRPs ditemukan pada awal pembentukan pelikel. PRPs mengikat kalsium dan memiliki afinitas particular dengan hidroksiapatit dan berperan penting pada homeostasis Ca pada saliva dan fosfat.

Pembentukan acquired pellicle juga dipengaruhi oleh prekusor protein yang berinteraksi dengan PRPs yaitu (1)staterin dan (2)histatin.

STATERIN

Staterin berfungsi sebagai pendukung dari perlekatan bakteri pada permukaan gigi. Staterin ditemukan pada glandula parotid dan submandibula.

HISTATIN

Diproduksi oleh glandula parotid dan submandibula. Beberapa histatin muncul sebagai proteolitik yang merupakan turunan dari histatin. Pembentukan pelikel dimulai dari beberapa menit setelah tindakan scaling dan polishing pada gigi. Hidroksi apatit pada permukaan gigi membawa muatan negative yang kemudian berinteraksi dengan muatan positif yang dibawa glikoprotein dari saliva. Walaupun bervariasi, pelikel biasanya memiliki ketebalan 1-2 m sebelum adanya kolonisasi bakteri. Setelah beberapa jam, mikroorganisme awal akan melekat pada pelikel. Koloni awal ini biasanya adalah bakteri gram positif kokus seperti S.sanguis dan S.gordonii. berbagi molekul pada pelikel dapat berikatan dengan bakteri akibat adanya adhesin yang terdapat pada fimbriae, pili. Selain itu terdapat dekstran yang akan berikatan denga peptide pada pelikel. Reseptor pada bakteri ini disebut dengan cryptitopes. 2. Lag Phase Perubahan dari planktonic phase menjadi sessile life adalah hasil dari perubahan phenotic bakteri. Akan terjadi keterlambatan sesaat dari pertumbuhan perlekatan awal bakteri ketika mereka mengubah ekspresi genetiknya. Sebagai hasilnya, ekspresi mRNA dan protein akan terjadi. Perubahan fenotik yang terjadi selama lag phase mengatur lintasan dari pembentukan biofilm. 3. Rapid Growth Phase Setelah bakteri yang berikatan dengan pelikel mengubah ekspresi gennya, mereka kemudian memasuki rapid growth phase dan mulai mensekresikan water-insoluble extracellular polysaccharide dari glikokaliks dalam jumlah besar. Pada supragingival plaque, jumlah dari eksopolisakarida yang dibentuk oleh dekstran, glukan, dan levan dipengaruhi oleh adanya asupan sukrosa dari pejamu. Bentuk polisakarida ini akan membuat mikroorganisme dan debris terjebak. Pertumbuhan mikrokoloni di dalam matriks dan koagregrasi bakteri meningkatkan ketebalan biofilm. Koagregrasi dan koadhesi dari bakteri oral sangat penting dalam pembentukan biofilm di permukaan gigi. Koagregrasi terjadi ketika bakteri berada dalam bentuk suspense(saliva) yang melekat satu sama lain membentuk gumpalan. Sedangkan koadhesi terjadi ketika bakteri bebas berikatan dengan bakteri yang sudah melekat pada permukaan. F.nucleatum adalah bakteri yang sangat berperan dalam proses koagregasi. Bakteri ini akan berasosiasi dengan P.intermedia dan P.gingivalis.

Selama rapid growth phase terjadi peningkatan densitas sel di dalam plak. Hal ini terjadi mungkin dikarenakan terjadi komunikasi maksimal antar bakteri yang disebut quorum sensing. Quorum sensing mengaktifkan metabolism bakteri selama terjadinya situasi kompleks dari bagian dalam plak dan dengan ini akan terjadi suatu pertahanan terhadap komunitas bakteri dalam plak. 4. Steady State Jauh di dalam biofilm terdapat transfer nutrisi dan nutrisi itu diserap dari permukaan gigi. Di dalam biofilm, bakteri tumbuh perlahan atau menjadi bentuk yang konstan. Kondisi statis ini memungkinkan bakteri menyusut menjadi bentuk yang tidak terpisahkan jika dilihat dengan mikroskop.Berdasarkan penampakan plak matur pada mikroskop elektron, konsistensi internal dari plak memiliki metabolis bakteri yang bervariasi. Seperti contoh bakteri yang dekat dengan permukaan memiliki morfologi yang utuh sedangkan yang berada jauh di dalam plak mendekati permukaan gigi terlihat memiliki tanda-tanda kematian. Hal ini ditunjukkan dengan adanya sisa-sisa sel bakteri dan ghost cell walls tanpa adanya sitoplasma. Di dekat pelikel, bentukan kristal terkadang ditemukan di dalam matriks bakteri yang merupakan awal dari pembentukan kalkulus. Di bagian tengah dari plak matur ditemukan bakteri dengan sel-sel yang utuh. Sedangkan di bagian permukaan dari plak, bakteri membentuk bentukan corncob dan bristle brush yang mendukung proses perlekatan, dan juga pertahanan bakteri dari turbulensi lingkungan rongga mulut.

Bahan Anti-Plak 1. Permen karet Mengunyah permen karet yang mengandung Xylitol atau sorbitol (pengganti gula), mempunyai efek pengurang plak. Xylitol tidak bisa digunakan oleh bakteri, sehingga membuat bakteri tersebut kelaparan. Begitu bakteri mati, kerusakan gigi juga akan berkurang. Sebuah studi yang dipublikasikan di Journal Of Dental Education, seperti dikutip situs dailymail.co.uk, menemukan, mengunyah permen karet Xylitol sekali sehari selama empat minggu menyebabkan pengurangan plak dalam jumlah besar. Studi dari Harvard School of Dental Medicine juga menemukan, mengunyah permen karet ini secara teratur mengurangi kerusakan gigi sebanyak 30 hingga 60 persen. 2. Pasta gigi Pilihlah pasta gigi mengandung komponen pencegah plak. Colgate Total misalnya, mengandung substansi antibakteri bernama triclosan yang diklaim bisa mengurangi plak dan tetap aktif dalam mulut selama 12 jam setelah penggunaan. Sementara itu, pasta gigi Arm & Hammer's Brilliant Sparkle Gel mengandung formula pemecah plak yang berfungsi mencegah lapisan plak menempel di permukaan gigi. Dalam percobaan yang dilakukan di

University Park Research Centre, Indiana, pasta gigi ini mengangkat plak 88 persen lebih banyak dibandingkan produk kompetitor lainnya. 3. Polifenol Teh hijau, anggur merah dan jus cranberry mengandung substansi yang dikenal dengan polifenol. Komponen ini mengurangi pembentukan plak dan mencegah bakteri penyebab gigi berlubang menempel di gigi. Percobaan yang dilakukan di University of Rochester Medical Centre, Amerika serikat, menemukan bahwa minuman seperti jus cranberry bisa membantu mengangkat bakteri penyebab gigi berlubang 50 persen lebih banyak. Selain itu, polifenol juga membantu mencegah bakteri memproduksi asam yang memecah lapisan email gigi. Dalam studi lain, peneliti dari University of Tohoku, Jepang, menganalisis kesehatan gigi dan diet dari 250.000 partisipan. Peneliti menemukan, satu cangkir teh hijau saja sehari bisa meningkatkan kesehatan gigi dan menurunkan risiko gigi tanggal sebanyak 20 persen. 4.Minyak zaitun Cobalah membatasi pembentukan plak dan menguatkan gigi dengan menambahkan minyak zaitun ke dalam salad atau masakan. Peneliti dari University of Madrid mempelajari kandungan antirongga dari minyak zaitun setelah menemukan bahwa penduduk kota penghasil minyak zaitun mempunyai angka kerusakan gigi dan penyakit gusi yang jauh lebih rendah. Peneliti menemukan, minyak zaitun mengandung oleuropein, komponen antibakteri yang mencegah bakteri 'gram negative' menempel di gigi. Bakteri 'gram negative' merupakan pemicu penyakit gusi dan penurunan kepadatan tulang. Selain itu, minyak zaitun melapisi gigi dengan molekul-molekul lemak sehingga mencegah pembentukan plak. Diet sumber lemak dan minyak lainnya juga membantu menetralkan asam yang diproduksi bakteri dalam plak.

2. AQUIRED PELICLE Lapisan protein setipis film (0,1-0,8 mikron) yang terbentuk pada gigi yang telah erupsi (serta pada restorasi dan gigi tiruan) dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Pelikel terutama terdiri atas glikoprotein yang diserap secara selektif ke permukaan kristal-kristal hidroksiapatit dari saliva (Vernino,2000). Acquired pellicle atau pelikel bawaan adalah lapisan protein setipis film (0,1-1,0 m) yang terbentuk pada gigi yang telah bererupsi dan dapat dibersihkan dengan alat abrasive (alat atau bahan pemoles) dan dengan cepat terbentuk kembali setelah dibersihkan. Sumber pembentuk pelikel adalah zat-zat yang terdapat dalam saliva, dan dapat terbentuk dengan atau tanpa adanya bakteri. Dengan eritrosin (bahan pewarna merah untuk mewarnai plak bakteri), pelikel terlihat berwarna merah terang. Tidak dapat dibersihkan hanya dengan berkumur, dan peranannya dalam penyakit periodontal belum diketahui dengan jelas.

Lapisan pelikel ini bersifat translusen, halus dan tidak berwarna. Lapisan ini melekat erat pada permukaan gigi dan hanya dapat dilepas dengan friksi positif (Manson,1993). Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkus, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan debris. Komponen khas pelikel pada berbagai daerah bervariasi komposisinya. Pengamatan terhadap pelikel enamel baru terbentuk (dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva, hal ini berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan ludah dan pada permukaan gigi dan berupa material stein yang terang apabila diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif, yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan jaringan). Selain itu pelikel merupakan substrat tempat bakteri dari sekitarnya melekat. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. Pelikel sangat mudah lepas hanya dengan menyikat gigi tetapi mulai terbentuk dalam hitungan menit dan sangat cepat tersusun lengkap. Bakteri tidak dibutuhkan selama pembentukan pelikel, tetapi bakteri melekat dan membentuk koloni dalam waktu singkat setelah pelikel terbentuk. Pembentukan pelikel mempunyai empat tahap yaitu : Tahap 1 : Permukaan gigi atau gingiva dilengkapi cairan saliva Tahap 2 : Glikoprotein (bermuatan positif dan negatif) di serap ke permukaan kristal-kristal hidroksi apatit saliva Tahap 3 : Glikoprotein kehilangan daya larutnya Tahap 4 : Glikoprotein dirubah oleh aksi dari enzim-enzim bakteri Pelikel berfungsi sebagai perlindungan. Glikoprotein saliva dan kalsium fosfat saliva terserap pada permukaan email dan membantu mengurangi keausan gigi. Pelikel juga membatasi difusi produk asam dari pemecahan gula. Pelikel dapat mengikat berbagai ion organik seperti kalsium, fosfat dan fluoride, dan mengandung faktor-faktor antibakteri seperti IgG, IgA, IgM, komplemen, dan lisosim (Manson,1993). Bakteri dapat melekat ke permukaan gigi diperantarai oleh reseptor berupa lapisan tipis protein saliva dan glikoprotein yang menutupi permukaan gigi yang sering dikenal dengan pelikel. Pelikel dan matriks plak merupakan hasil dari host dan produk bakteri yang terdiri dari beberapa komponen meliputi albumin, lisozim, amilase, imunoglobulin A, prolin yang kaya protein dan

mucins. Lapisan pelikel pada permukaan gigi dikolonisasi oleh bakteri Gram positif seperti S.sanguis, S. mutans dan A.viscosus. Komponen bakteri seperti glukosyltransferase dan glucans juga dapat ditemukan dalam pelikel dan memainkan peran yang sangat signifikan dalam hal perlekatan. Suatu ikatan antara adsorbsi dan desorbsi molekul saliva terjadi 90-120 menit setelah menyikat gigi. Setelah 2 jam pelikel pada permukaan lingual terbentuk setebal 20-80 nm sedangkan pelikel di daerah bukal bisa mencapai 200-700 nm. Ketebalan pelikel ini bisa berubah sewaktu-waktu tergantung pada tempat melekatnya. Pada saat molekul protein saliva berikatan dengan permukaan gigi protein dapat mengalami perubahan. Hal ini merupakan petunjuk adanya reseptor baru untuk perlekatan dimana terjadi aktivitas glukosyltransferase dan menghasilkan glucans dengan struktur yang dimodifikasi. Komposisi molekul dan kimia fisik pelikel merupakan hal yang sangat menentukan bentuk kolonisasi mikroba. Setelah pelikel terbentuk bakteri melekat pada pelikel tersebut dan mengalami proliferasi. Bakteri yang pertama kali melekat apa permukaan pelikel biasanya golongan coccus. Seiring berjalannya waktu plak dikolonisasi oleh bermacam-macam bentuk berupa filamen, flagel dan spiral. Koloni awal yang terdapat pada plak adalah spesies komensal utama meliputi Streptococcus (S. sanguis, S. Gordonii dan S.oralis) dan A.viscosus. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesins yaitu molekul spesifik yang terdapat pada permukaan bakteri. Contoh adhesin ini adalah S. gordonii dapat berikatan dengan bantuan amylase sedangkan A. naeslundii dan F. nucleatum berinteraksi dengan statherin. S. mutans berikatan dengan glucans protein binding.

Perlekatan bakteri ke permukaan gigi diawali oleh pembentukan pelikel pada permukaan gigi, juga dikenal sebagai Acquired Saliva Pellicle berbentuk amorf, film membranosa, lapisan tipis (0,1-1,0 m) asellular, yang terbentuk permukaan pada gigi dan kadang menempel pada jaringan padat permukaan intra oral (restorasi, kalkulus, peralatan ortodontik, gigi palsu). Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva cairan sulkular dan produk bakteri. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi.

Pembentukan pellicle memiliki deposisi empat tahap:

Tahap 1. Permukaan berkontak dengan cairan saliva Tahap 2. Glikoprotein saliva (bermuatan positif dan negatif) menyerap ke permukaan. Ini mungkin terjadi karena interaksi ionik. Tahap 3. Glikoprotein kehilangan kelarutannya Tahap 4. Glikoprotein menjadi berubah oleh aksi enzim bakteri Interaksi dengan bakteri berjangka pendek melibatkan sifat spesifik dan interaksi stereo-kimia, diantara perlekatan pada permukaan sel mikrobia dan reseptor pada acquired pellicle. Interaksi ini biasanya menghasilkan perlekatan yang irreversible. Menurut Amstrong (1968), mekanisme pembentukan pelikel berdasar pada mekanisme elektrostatik, gaya van der walls dan gaya hidrofobik, yaitu: 1. 2. 3. 4. Permukaan gigi dibasahi oleh saliva Glikoprotein terabsorbsi ke permukaan gigi Glikoprotein kehilangan solubilitas Glikoprotein diubah oleh enzim bakteri

3. MATERIA ALBAMaterial alba adalah deposit yang lunak, berwarna kekuningan atau keputihan dapat ditemukan pada rongga mulut yang kurang terjaga kebersihannya (permukaan gigi, restorasi, kalkulus,dan gingiva). Material alba terdiri dari massa mikroorganisme, sel-sel epitel yang terdeskuamasi, sedikit atau tidak ada partikel makanan, leukosit dan deposit saliva. Sel-sel material alba berasal dari proses keratinisasi (lepasnya epitel ginggiva), sedangkan leukosit pada material alba berasal dari pembuluh darah yang keluar melalui sulcus gingiva. Strukturnya amorfus dan dapat terlihat jelas tanpa penggunaan disclosing solution, material alba dapat dengan mudah dibersihkan dengan semprotan udara atau dengan berkumur kuat (Vernino,2000). Perlekatan material alba lebih longgar dibandingkan plak (Carranza,1990). Material alba cenderung menumpuk pada sepertiga gingiva dari gigi dan gigi malposisi. Dapat terbentuk dalam beberapa jam pada gigi yang sebelumnya dibersihkan dan selama tidak berlangsung pengunyahan. Material alba tidak memiliki pola internal yang teratur seperti yang diamati dalam plak. Efek iritasi dari materia alba pada gingiva kemungkinan besar disebabkan oleh bakteri dan produk-produk bakteri (Carranza,1990).

KONSISTENSI (Lunak/Keras)

Lunak. Terdiri dari partikel makanan yang telah dipecah (karbohidrat, protein, dan lemak), saliva (mucin, sel epitel terdeskuamasi), dan berbagai jenis mikroorganisme. (Duany, 1972)

PELEKATAN (Erat/ Longgar/ Sangat Longgar) Erat. Melekat ke permukaan gigi, plak, dan gusi, juga dapat ditemukan pada restorasi, kalkulus, dan gingiva. Dapat dibersihkan dengan semprotan air (water spray) yang kuat namun pembersihan secara mekanis (menyikat gigi) secara teratur lebih dianjurkan untuk memperoleh hasil perawatan yang lebih baik (Sumawinata, 2003).

WARNA (Berwarna/ Tidak) Berwarna. Putih keabuan atau kekuningan, seperti krim (Anderson dan Pendleton, 2001).

TRANSPARANSI (Transparan/ Opaque) Opaque (Wiley, 1960)

FAKTOR INISIASI/PREDISPOSISI (Ada/ Tidak) Ada. Debris makanan ber-adheren ke plak gigi. Retensi dari materia alba membimbing pada terjadinya dekalsifikasi email dan pembentukan karies (Anderson dan Pendleton, 2001).

BAKTERI (Ada/ Tidak) Ada, umumnya golongan streptococcus. (Gibbons, 1964; Critchley, 1970)

EPITEL (Ada/Tidak) Ada, berupa sel epitel terdeskuamasi (Anderson dan Pendleton, 2001).

PARTIKEL MAKANAN Sedikit atau tidak ada (Carranza, 2002). Bakterinya adalah dari golongan Streptococcus.

LOKASI Dalam mulut yang tidak terjaga kebersihannya (Reddy, 2008). Penumpukan materi alba cenderung pada sepertiga gingival gigi dan pada gigi yang malposisi serta terakumulasi dan tidak terganggu di sekitar area gigi yang tidak terbersihkan oleh lidah dan pipi (Anderson dan Pendleton, 2001).

MEKANISME PEMBENTUKAN Materia alba ini terjadi saat makanan utama dari seseorang mengandung karbohidrat lunak. Debris makanan beradhesi pada plak gigi, kemudian dengan aksi bakteri menjadi asam yang sangat tinggi. Ketika multiplikasi dan pertumbuhan bakteri membuat plak terus hidup, bakteri yang mati membentuk Materia Alba (Anderson dan Pendleton, 2001).

Perbedaan antara plak, material alba, dan debris karateristik adhesi Plak Menempel lekat Material alba Longgar Debris Tidak ada

Efek kumur struktur

Tidak ada Jelas/pasti

Lepas dengan tekanan besar Amorf

Lepas dengan mudah Tidak ada (Vernino, dkk,2008)

4. FOOD DEBRISFood debris atau debris makanan adalah makanan yang tersisa di dalam mulut. Debris dapat dibersihkan dengan aliran saliva dan pergerakan otot-otot di rongga mulut atau dengan berkumur dan menyikat gigi, kecuali debris terselip di antara gigi atau masuk ke jaringan periodontal. Debris makanan tidak memiliki perlekatan dengan gigi sehingga mudah lepas dengan efek berkumur saja (Vernino,2000). Debris makanan paling cepat dicairkan oleh enzim bakteri dan dibersihkan dari rongga mulut dalam waktu 5 menit setelah makan, namun beberapa tetap tinggal pada gigi dan mukosa. Aliran saliva, tindakan mekanis lidah, pipi, dan bibir, dan keselarasan dari gigi dengan rahang mempengaruhi tingkat pembersihan makanan, yang dipercepat oleh aktivitas mengunyah dan viskositas rendah saliva. Meskipun mengandung bakteri, debris makanan berbeda dari lapisan bakteri (plak dan materi alba). Plak gigi bukanlah turunan dari debris makanan, selain itu debris makanan merupakan penyebab penting dari radang gusi (Carranza,1990). Tingkat pembersihan dari rongga mulut bervariasi tergantung jenis makanan dan individu. Cairan dibersihkan lebih mudah daripada padatan. misalnya, larutan gula dapat dibersihkan dalam waktu sekitar 15 menit setelah konsumsi, sedangkan gula dalam bentuk padat selama 30 menit setelah konsumsi. Makanan lengket, seperti buah ara, roti, dan karamel, dapat menempel pada permukaan gigi selama lebih dari 1 jam, sedangkan makanan kasar seperti wortel mentah dan apel dapat dibersihkan dengan cepat. Mengunyah apel dan makanan berserat lainnya dapat secara efektif menghilangkan sebagian besar debris makanan dari rongga mulut, meskipun tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan plak (Carranza,1990).

Indeks Debris SKOR KRITERIA

0 1 2 3

Tidak ada debris atau stain Debris lunak menutupi tidak lebih dari 1/3 permukaan gigi atau adanya stain ekstrinsik tanpa debris pada daerah tersebut Debris lunak menutupi lebih dari 1/3 tetapi kurang dari 2/3 permukaan gigi Debris lunak menutupi lebih dari 2/3 permukaan gigi

Perbedaan food debris,plak gigi dan kalkulus: Food debris adalah partikel berwarna putih yang menempel di gigi,mudah dibersihkan. Sedangkan plak gigi adalah film tipis dari bakteri berwarna kuning yang menmpel di gigi,hanya bisa dibersihkan dengan sikat gigi atau flossing.merupakan akumulasi berkelanjutan dari food debris,mineral dan saliva. Kalkulus adalah plak yang terkalsifikasi berwarna coklat atau gelap,hanya bisa dibersihkan dengan scaling (Farber dan Sharpe,1984). Food debris lebih mudah dibersihkan daripada material alba, apalagi plak.

Mekanisme Pembentukan Food debris dapat menjadi tempat perlekatan bakteri E.coli. Mekanisme pembentukannya setelah makan akan tertinggal partikel berwarna putih di di sela-sela gigi atau menempel di gigi,jika tidak dibersihkan akan menjadi tempat perlekatan bakteri dan menjadi nutrisi bagi bakteri tersebut (Farber dan Sharpe,1984).

5. DENTAL STAINPembentukan dental stain dipengaruhi beberapa faktor lokal maupun sistemik. Ada 2 tipe utama dental stain yaitu dental stain ekstrinsik dan dental stain intrinsik. Dental stain ekstrinsik banyak dipengaruhi oleh faktor predisposisi dan faktor lain misalnya plak gigi, kalkulus, konsumsi makanan dan minuman, merokok, chromogenic bacteria, dan material logam (Shabeel,2011).

Faktor predisposisi :

Pada dental stain ekstrinsik, faktor-faktor tertentu mempengaruhi anak-anak dan orang dewasa, termasuk kerusakan enamel, disfungsi saliva, dan kebersihan mulut yang buruk.

Lubang mikroskopis, fisura, dan cacat pada permukaan luar dari enamel rentan terhadap akumulasi noda produksi makanan, minuman, tembakau, dan agen topikal lainnya. Saliva memainkan peran utama dalam penghapusan fisik sisa-sisa makanan dan plak gigi dari permukaan gigi luar dan interproksimal, terkadang output saliva berkurang berkontribusi. Penurunan saliva dapat disebabkan karena penyakit.

Penyebab paling umum dari noda ekstrinsik adalah kebersihan mulut yang buruk.

Faktor lain : A kumulasi plak gigi, kalkulus, dan partikel makanan dapat menyebabkan noda cokelat atau hitam.

D accumulations on the mandibular Stained supragingival plaque and

ental calculus anterior teeth. calculus deposits. ditemukan dalam lainnya menyebabkan noda coklat. T embakau dari rokok, cerutu, pipa, menyebabkan noda coklat dan hitam gelap yang menutupi sepertiga serviks untuk satu setengah dari gigi.

Deposisi tanin yang teh, kopi, dan minuman

Permen karet menyebabkan noda merah-hitam pada gigi, gingiva, dan permukaan mukosa mulut. Senyawa logam yang juga terlibat dalam perubahan warna gigi karena interaksi dari logam dengan plak gigi untuk menghasilkan noda permukaan. Paparan besi, mangan, dan perak menyebabkan gigi hitam. Merkuri dan debu timbal dapat menyebabkan noda biruhijau. Bakteri Chromogenic menyebabkan noda, biasanya pada margin gingiva gigi. Yang paling umum adalah noda hitam yang disebabkan oleh spesies Actinomyces. Noda terdiri dari sulfida besi dan dibentuk oleh reaksi antara hidrogen sulfida yang dihasilkan oleh aksi bakteri dan zat besi dalam air liur dan eksudat gingiva. Noda hijau dikaitkan dengan bakteri neon dan jamur seperti Penicillium dan Aspergillus spesies. Noda oranye kurang umum daripada noda hijau atau coklat dan disebabkan oleh bakteri chromogenic seperti lutescens Flavobacterium.

Dental stain intrinsik banyak dipengaruhi oleh :

Material dental (misal restorasi) Kondisi gigi

Image demonstrates dental attrition in a 75-year-old patient due to loss of occlusal enamel structure that reveals the underlying dentin.

Trauma

Intrinsic dental discoloration caused by blunt trauma to the mandibular incisors that led to pulpal necrosis.

Infeksi

Enamel hypoplasia of the incisal half of the maxillary and mandibular secondary incisors caused by rubella infection when the patient was aged 4 months.

Pengobatan

Tetracycline staining of mandibular teeth caused by the ingestion of tetracycline when the patient was aged 3 years.

Beberapa kelainan (misal komplikasi kehamilan, anemia dan kelainan perdarahan, dan kelainan saluran empedu), dan cacat genetik / penyakit herediter. (Shabeel,2011)

Tipe stain dan lokasinya : 1. Brown stain: translusen, tipis, dari pelikel bakteria, warna dari tannin. lokasi : 1. Permukaan bukal dari molar RA 2. Permukaan lingual dari molar RB 2. Black stain: garis hitam tipis, bisa terjadi pada orang dengan OH yang baik.Lokasi :

1. Dekat marginal gingiva di permukaan fasila dan lingual gigi. 2. Berbentuk patch bisa dilihat di permukaan proksimal gigi. 3. Orange stain : disebabkan oleh Serratia marcescens, Flavobacterium lutescens.Lokasi : kedua permukaan fasial dan lingual gigi.

4. Green stain:Penyebab :

1. Fluorescent bacteria- Penicillium. 2. Fungi- Aspergillus sp.Lokasi : permukaan labial gigi anterior RA

5. Mettalic stain : disebabkan oleh garam metalik dan logam.

Beberapa logam yang menyebabkan dental stain : Tembaga, besi, magnesium,perak, iodin,nikel. Logam berpenetrasi ke dalam struktur gigi menyebabka diskolorisasi permanen, sedangkan yang berikatan dengan pelikel membentuk stain di permukaan.

6. Chlorhexidine stain:Lokasi :

1. cervikal dan interproksimal gigi. 2. Plak dan restorasi

6. KALKULUSKalkulus adalah plak terkalsifikasi yang biasanya tertutup oleh lapisan lunak plak bakteri (Vernino,2000). Kalkulus adalah massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi, dan objek solid lainnya di dalam mulut, misalnya restorasi dan gigi tiruan, yang tidak terpapar friksi (Manson,1993). Kalkulus adalah plak kalsifikasi. Tahap- tahap pembentukannya dapat dipantau dengan mengamati vener plastik yang terpasang pada gigi-geligi atau gigi tiruan. Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat (Manson,1993). Komposisi kalkulus bervariasi sesuai dengan lama deposit, posisinya di dalam mulut, dan bahkan lokasi geografi dari individu. Terdiri dari 80% massa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, bakteri filament gram positif, kokus, dan leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida (Manson,1993). Permukaan kalkulus tertutup oleh plak bakteri tetapi pada pusat deposit yang tebal ada kemungkinan steril. Perbedaan bentuk dan distribusi yang nyata dari kalkulus supragingiva dan subgingiva menunjukkan bahwa komposisi dan cara deposisinya juga berbeda. Komposisi kalkulus subgingiva sangat mirip seperti kalkulus supragingiva kecuali rasio Ca/P nya lebih tinggi dan kandungan sodiumnya lebih besar. Protein saliva tidak ditemukan pada kalkulus subgingiva, menunjukkan bahwa deposit ini sumbernya non-saliva (Manson,1993). Kalkulus adalah plak bakteri yang termineralisasi tetapi tidak semua plak termineralisasi. Kalkulus supragingiva jarang terlihat pada permukaan fasial molar bawah tetapi sering ditemukan pada permukaan

fasial molar atas yang berlawanan dengan muara duktus parotis. Mungkin 90% dari kalkulus supragingiva yang terdapat pada gigi-geligi ditemukan pada insisivus bawah yang terpapar saliva langsung dari glandula saliva submandibularis dan sublingualis. Presipitasi garam-garam mineral ke dalam plak mungkin dapat dilihat hanya beberapa jam setelah deposit plak tetapi umumnya keadaan ini berlangsung 2-14 hari setelah terbentuknya plak. Mineral pada kalkulus supragingiva berasal dari saliva, sedang pada kalkulus subgingiva berasal dari eksudat cairan gingiva. Pada plak yang baru terbentuk, konsentrasi kalsium dan ion fosfornya sangat tinggi, umumnya konsentrasi kalsium pada plak sekitar 20 kali lebih besar daripada di saliva, tetap tidak terlihat adanya kristal apatit. Selain itu, juga terlihat bahwa kristal hidroksiapatit terbentuk spontan di dalam saliva. Beberapa diantaranya dibutuhkan dan umumnya dianggap bahwa beberapa elemen pada plak berfungsi sebagai daerah perbenihan atau nukleasi di mana akan mulai terjadi kristalisasi. Bila kalsifikasi sudah berlangsung, kalsifikasi akan terus berlanjut melalui pertumbuhan kristal. Ada beberapa teori mengenai mekanisme mineralisasi awal :

1. Saliva dapat dianggap sebagai larutan supersaturasi yang tidak stabil dari kalsium fosfat. Karenategangan CO2 relatif rendah di dalam mulut, CO2 akan keluar dari saliva bersama dengan deposisi kalsium fosfat yang tidak mudah larut 2. Selama tidur, aliran saliva berkurang dan ammonia terbentuk dari urea saliva, menaikkan pH yang memungkinkan terjadinya presipitasi kalsium fosfat. 3. Protein dapat mempertahankan konsentrasi kalsium yang tinggi tetapi bila saliva berkontak dengan gigi, protein akan dikeluarkan dari larutan, menyebabkan presipitasi kalsium dan fosfor. (Manson,1993)

Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus, antara lain : 1. Teori CO Menurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. 2. Teori Protein Pada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 3. Teori Fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 4. Teori Esterase

Esterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat. 5. Teori Amonia Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat. 6. Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh (www.kalbe.co.id).

Kalkulus terdiri dari 2 macam yaitu kalkulus supragingiva dan kalkulus subgingiva.

Kalkulus supragingiva

Dapat ditemukan di sebelah koronal dari tepi gingiva. Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan letak duktus saliva, pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan gigi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. Warnanya agak kekuningan kecuali bila tercemar oleh factor lain (misal tembakau, anggur, pinang), cukup keras, rapuh, dan mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus (Manson,1993).

Kalkulus subgingiva

Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket. Warnanya hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus supragingiva dan melekat lebih erat pada permukaan gigi. Kalkulus ini dapat ditemukan pada akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus yang parah bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (Manson,1993).

KARIES DENTIS Yang dimaksud dengan karies dentis adalah suatu penyakit pada jaringan keras gigi dengan decalcifikasi struktur mineral dan desintegrasi dari organ matrix enamel dentin. EPIDEMIOLOGI Survey epidemiologic menunjukkan bahwa suatu rincian mengenai kebiasaan makanan yang mengandung sukrosa, seringkali dalam bentuk makanan kecil, hal ini telah dibuktikan bertanggung jawab atas lebih tingginya insidens karies (Gustafsson dkk, 1954). Pada usia 5 tahun (Children Dental Health, 1983) proporsi anak yang diketahui terserang karies (baik karies atau gigi tambal) menurun dari 71% ditahun 1973 menjadi 48% ditahun 1983. Rampan karies

sesungguhnya merupakan akibat diabaikannya upaya mencari perawatan. Rampan karies didefinisikan oleh Massler (1954) sebagai suatu karies yang timbulnya cepat sekali menyebar luas, karies yang cepat sekali menyebabkan terkenanya pulpa dan meliputi gigi yang biasanya digolongkan pada gigi yang imun terhadap karies biasa. Keadaan ini seringkali menyerang remaja belasan tahun dan dewasa muda. (McDonald, 1974). ETIOLOGI Ada beberapa versi mengenai teori terjadinya karies, salah satunya adalah teori asam dari miller yang mebgatakan karies disebabkan karena terbentuknya asam di permukaan gigi yang timbul sebagai reaksi dari sisa-sisa makanan yang melekat pada permukaan gigi dengan microorganisme yang terdapat pada mulut. Mikro-organisme penyebab karies adalah bakteri dari jenis streptococcus dan laclobacillus. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya karies pada anak, antara lain : Faktor makanan, misalnya : - Makanan yang manis-manis - Gizi kurang baik Faktor kebersihan gigi dan mulut. Faktor kebiasaan jelek anak, misalnya : - Mengemut makanan. - Pemberian makanan melalui botol. Mikro-organisme Streptokokus mutans & Lacobacillus merupakan kumun yang mampu segera membentuk asam, serta mempunyai kemampuan untuk membuat polisakarida eksternal yang sangat lengket dari karbohidrat. Substrat Karbohidrat merupakan substrat untuk pembentukan asam dan sintesa polisakarida ektrasel. Host & gigi Dalam keadaan normal, gigi di basahi oleh saliva, didalam saliva terdapat SIgA yang mampu mencegah perlengketan mikroorganisme pada mukosa gigi. Waktu Waktu juga dapat mempengaruhi timbulnya karies, karena karies dapt terjadi dalam beberapa bulan atau tahun. Reaksi gigi terhadap karies : Pembentukan zona pellucida & Eburnation Pembentukan neodentin (dentin sekunder) Klasifikasi karies menurun tempat terjadi : Karies inspiens, yaitu karies terjadi pada permukaan email gigi (lapisan terluar dan terkeras terkeras dari gigi), dan belum terasa sakit hanya ada perwarnaan hitam atau coklat pada email Karies superfisialis, yaitu karies yang sudah mencapai bagian dalam dari email, kadang-kadang terasa sakit. karies media, yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa, gigi terasa sakit bila terkena rangsangan dingin, makanan asam dan manis. karies profunda yaitu karies yang mendekati atau bahkan telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Biasanya terasa sakit waktu makan dan bahkan sakit-sakit secara tibatiba tanpa rangsangan apa pun.

FAKTOR-FAKTOR PREDISPOSISI Factor-faktor yang menyebabkan terjadinya karies gigi yaitu : Factor di dalam mulut yang berhubjngan langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Struktur & morfologi gigi Susunan gigi geligi di rahang Jumlah & frekuensi makan makanan yang menyebabkan karies (kariogenik). Kebersihan mulut Derajat kesamaan saliva mempunyai kemampuan sebagai antiseptic paint, bila jumlah saliva menurun, maka self cleansing akan menurun sehingga terjadi akumulasi plak pada permukaan gigi dan terjadilah karies gigi. Factor luar sebagai factor predisposisi dan penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies antara lain : Usia Suku bangsa Tingkat ekonomi Pengetahuan, sikap dan perilaku terhadap pemeliharaan kesehatan gigi Jenis kelamin Letak geografis Kultur sisial Namun, factor utama yang menyebabkan terjadinya karies adalah gigi dan air ludah, mikriorganisme penyebab karies, substrat (makanan) serta waktu sebagai factor tambahan. Gigi yang tidak beraturan (crowding) dan air ludah yang banyak serta konsistensinya kental, mudah sekali terserang karies. Diposkan oleh SITI HODIJAH di 01:16 0 komentar

Karies Dentis

6 Votes

Karies Dentis Karies adalah suatu penyakit jaringan keras gigi (email, dentin dan sementum) yang bersifat kronik progresif dan disebabkan aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang dapat diragikan. Ditandai dengan demineralisasi jaringan keras dan diikuti kerusakan zat organiknya.

EtiologiFaktor-faktor yang memungkinkan terjadinya karies yaitu A. Bakteri Sifat kariogenik ini berkaitan dengan kemampuan untuk: o o Membentuk asam dari substrat (asidogenik) Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (30 = obesitas

Sintesis Asam Amino

Sintesis Asam AminoOleh: MUHAMMAD FAISAL

BAB I PENDAHULUAN Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina (NH2). Dalam biokimia seringkali pengertiannya dipersempit: keduanya terikat pada satu atom karbon (C) yang sama (disebut atom C "alfa" atau ). Gugus karboksil memberikan sifat asam dan gugus amina memberikan sifat basa. Dalam bentuk larutan, asam amino bersifat amfoterik, dimana sifat ini cenderung menjadi asam pada larutan basa dan menjadi basa pada larutan asam. Perilaku ini terjadi karena asam amino mampu menjadi zwitter-ion. Asam amino termasuk golongan senyawa yang paling banyak dipelajari karena salah satu fungsinya sangat penting dalam organisme, yaitu sebagai penyusun protein. Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2), gugus karboksil (COOH), atom hidrogen (H), dan satu gugus sisa (R, dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Atom C pusat tersebut dinamai atom C ("C-alfa") sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil, yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C ini, senyawa tersebut merupakan asam -amino. Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah, basa lemah, hidrofilik jika polar, dan hidrofobik jika nonpolar. Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas : (1) produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. (2) pengambilan nitrogen dari asam amino. (3) adalah katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. (4) sintesis protein dari asam-asam amino. Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini

kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Pelepasan gugus amin dari asam amino ini disebut tahap transaminasi. Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke -ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamat atau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase).

BAB II ISI Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial, melakukan remodeling asam amino, serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi, deaminasi dan pembentukan urea. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis, atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini, asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti -ketoglutarat atau oksaloasetat. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik, yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA. Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin, threonin, triptofan, dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Dari 20 jenis asam amino, ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Asam amino diperlukan oleh makhluk hidup sebagai penyusun protein atau sebagai kerangka molekul-molekul penting. Ia disebut esensial bagi suatu spesies organisme apabila spesies tersebut memerlukannya tetapi tidak mampu memproduksi sendiri atau selalu kekurangan asam amino yang bersangkutan. Bagi manusia, ada delapan (ada yang menyebut sembilan) asam amino esensial yang harus dipenuhi dari diet sehari-hari, yaitu isoleusina, leusina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan, dan valina. Histidina dan arginina disebut sebagai "setengah esensial" karena tubuh manusia dewasa sehat mampu memenuhi kebutuhannya. Asam amino karnitina juga bersifat "setengah esensial" dan sering diberikan untuk kepentingan pengobatan. Tabel. Asam Amino Esensial dan Non-Esensial Asam amino Alanine, Asparagine, Aspartate, Cysteine, Glutamate, Glutamine, Glycine, Proline,

B non-esensial Asam amino esensial Serine, Tyrosine Arginine*, Histidine, Isoleucine, Leucine, Lysine, Methionine*, Phenylalanine*, Threonine, Tyrptophan, Valine erda sark an prekursor nya, biosintesis asam amino dibagi menjadi 6 famili: ketoglutarat 3-phosphogliserat Oksaloasetat Piruvat fosfoenolpiruvat dan eritrose -4P Ribosa 5-P

Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam.

Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH 4 ) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I, ion amonium bereaksi dengan CO 2 menghasilkan karbamoil fosfat. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase, karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase, L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan Largininosuksinat. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase, L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan L-arginin Dengan peran enzim arginase, penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan L-ornitin dan urea.

+

2..3. Reaksi Transdeaminasi Deaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina dari molekusenyawa asam amino. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia. Pada manusia, deaminasi terutama terjadi pada hati, walaupun asam glutamat juga mengalami deaminasi pada ginjal. Proses deaminasi dalam lingkungan aerobik akan menghasilkan asam okso, disebut deaminasi oksidatif dan terjadi terutama di dalam hati.

Asam glutamat merupakan satu-satunya asam amino yang mengalami deaminasi oksidatif, karena senyawa ini merupakan akhir dari setiap reaksi transaminasi. Pada reaksi deaminasi oksidatif, asam glutamat dikonversi menjadi bentuk asam ketonnya dengan pergantian gugus amina menjadi gugus keton.

BAB III PENUTUP

1. Asam amino adalah senyawa organik yang memiliki gugus fungsional karboksil (-COOH) dan amina2). (NH 2. Reaksi Transaminasi adalah proses memindahkan amin ke -ketoglutarat sehingga menghasilkan glutamatatau proses memindahkan amin ke oksaloasetat sehingga menghasilkan aspartat. Reaksi transaminasi dikatalis oleh enzim transaminase (aminotransferase).

3. Reaksi Transdeaminasi adalah suatu reaksi metabolisme yang melepaskan gugus amina darimolekusenyawa asam amino. Gugus amina yang terlepas akan terkonversi menjadi amonia.

1. Mahasiswa perlu melakukan penjelasan tambahan dari berbagai sumber referensi. 2. Mahasiswa perlu memahami bagaimana sintesis protein dan reaksi transaminasi serta reaksitransdeaminasi.

Harveymoningkas-UNIMA FMIPA BlogSave the EarthBiokimia / Asam aminoBAB I PENDAHULUAN Kira-kira 75% asam amino digunakan untuk sintesis protein. Asam-asam amino dapat diperoleh dari protein yang kita makan atau dari hasil degradasi protein di dalam tubuh kita. Protein yang terdapat dalam makanan di cerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam amino yang diabsorpsi dan di bawa oleh darah ke hati. Protein dalam tubuh dibentuk dari asam amino. Bila ada kelebihan asam amino akan di ubah menjadi asam ketogkutarat yang dapat masuk kedalam siklus asam sitrat. Hati adalah organ tubuh dimana terjadi reaksi Anabolisme dan Katabolisme. Proses Metabolik dan katabolik juga terjadi dalam jaringan di luar hati. Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber yaitu absorpsi melalui dinding usus, hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel. Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino

dalam darah. BAB II PEMBAHASAN STRUKTUR ASAM AMINO Asam amino ialah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus NH2 Pada atom karbon dari posisi gugus COOH. Rumus umum untuk asam amino ialah R CH COOH Atau NH2 Struktur asam -amino, dengan gugus amina di sebelah kiri dan gugus karboksil di sebelah kanan.Struktur asam amino secara umum adalah satu atom C yang mengikat empat gugus: gugus amina (NH2), gugus karboksil (COOH), atom hidrogen (H), dan satu gugus sisa (R, dari residue) atau disebut juga gugus atau rantai samping yang membedakan satu asam amino dengan asam amino lainnya. Atom C pusat tersebut dinamai atom C (C-alfa) sesuai dengan penamaan senyawa bergugus karboksil, yaitu atom C yang berikatan langsung dengan gugus karboksil. Oleh karena gugus amina juga terikat pada atom C ini, senyawa tersebut merupakan asam -amino.Asam amino biasanya diklasifikasikan berdasarkan sifat kimia rantai samping tersebut menjadi empat kelompok. Rantai samping dapat membuat asam amino bersifat asam lemah, basa lemah, hidrofilik jika polar, dan hidrofobik jika nonpolar. Suatu asam amino- terdiri atas: Atom C . Disebut karena bersebelahan dengan gugus karboksil (asam). Atom H yang terikat pada atom C . Gugus karboksil yang terikat pada atom C . Gugus amino yang terikat pada atom C . Gugus R yang juga terikat pada atom C . Agar lebih jelas dapat Anda cermati Gambar berikut. Struktur asam amino Macam asam amino

Ada 20 macam asam amino, yang masing-masing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. Jika gugus R berbeda maka jenis asam amino berbeda. Contohnya ada pada Gambar di bawah ini, Dari gambar tersebut tampak bahwa asam amino serin, asam aspartat dan leusin memiliki perbedaan hanya pada jenis gugus R saja. Contoh struktur dari beberapa asam amino Gugus R dari asam amino bervariasi dalam hal ukuran, bentuk, muatan, kapasitas pengikatan hidrogen serta reaktivitas kimia. Keduapuluh macam asam amino ini tidak pernah berubah. Asam amino yang paling sederhana adalah glisin dengan atom H sebagai rantai samping. Berikutnya adalah alanin dengan gugus metil (-CH3) sebagai rantai samping. Untuk selanjutnya, dapat Anda cermati nama dan struktur dari 20 macam asam amino pada Tabel dan Gambar. Tabel Nama-nama asam amino ASIMILASI AMONIA (NH3) Pembentukan ammonia Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Ammonia ini diserap dari usus ke dalam darah vena porta yg karakteristik tinggi kadar ammonianya dibanding darah sistimik. Di bawah keadaan normal hepar segera menghilangkan ammonia dari darah porta sehingga darah yang meninggalkan hepar akhirnya bebas ammonia. Ini penting karena dalam jumlah sedikit saja ammonia merupakan racun untuk sistim saraf pusat. Gejala keracunan ammonia termasuk tremor, bicara tidak karuan, penglihatan kabur dan pada kasus berat koma dan akhirnya meninggal. Gejala-gejala ini menyerupai sindrom koma hepatik yg terjadi bila kadar ammonia darah pada otak meningkat. Keracunan ammonia diperkirakan merupakan sebab dari koma hepatik. Oleh karena itu pengobatannya dengan mengurangi kadar ammonia darah. Dengan beratnya gangguan fungsi hepar atau timbulnya komunikasi collateral antara vena porta dan sistem (seperti pada sirosis). Darah porta dapat dibypass ke hepar. Ammonia dari usus dengan demikian dapat naik sampai kadar toksik dalam darah sistimik. Dapat terjadi intoksikasi ammonia sesudah asupan protein dalam jumlah banyak sesudah pendarahan ke dalam alat pencernaan. Kandungan ammonia darah yg meninggalkan ren lewat vena renalis selalu lebih banyak dari arteri renalis, menunjukkan bahwa ren menghasilkan ammonia dan menambahkannya ke darah. Tetapi pembuangan ammonia yg dihasilkan oleh tubula renalis ke dalam urine jauh lebih penting dari aspek metabolisme ammonia ke dalam ren. Produksi ammonia membentuk sebagian mekanisme tubuli renalis untuk mengatur keseimbangan asam basa maupun pengawetan kation. Produksi ammonia oleh ren sangat meningkat dalam asidosis metabolik dan menurun pada alkalisis. Ini tidak berasal dari urea tetapi dari asam amino intraseluler terutama glutamin. Ammonia dilepaskan dengan dikatalisis glutanase ren. Transport ammonia

Ammonia terus-menerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat, glutamin, atau urea. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas, terutama glutamin dalam darah. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. METABOLISME ASAM AMINO Jalur metabolisme utama dari asam amino Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino. Jalur-jalur metabolik utama asam amino Katabolisme asam amino Asam-asam amino tidak dapat disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan pelepasan gugus amin. Gugus amin ini kemudian dibuang karena bersifat toksik bagi tubuh. Ada 2 tahap pelepasan gugus amin dari asam amino, yaitu: Transaminasi Enzim aminotransferase memindahkan amin kepada -ketoglutarat menghasilkan glutamat atau kepada oksaloasetat menghasilkan aspartat Deaminasi oksidatif Pelepasan amin dari glutamat menghasilkan ion amonium Contoh reaksi transaminasi. Perhatikan alanin mengalami transaminasi menjadi glutamat. Pada reaksi ini dibutuhkan enzim alanin aminotransferase. Glutamat juga dapat memindahkan amin ke rantai karbon lainnya, menghasilkan asam amino baru. Contoh reaksi deaminasi oksidatif. Perhatikan glutamat mengalami deaminasi menghasilkan amonium (NH4+). Selanjutnya ion amonium masuk ke dalam siklus urea. Ringkasan skematik mengenai reaksi transaminasi dan deaminasi oksidatif

Setelah mengalami pelepasan gugus amin, asam-asam amino dapat memasuki siklus asam sitrat melalui jalur yang beraneka ragam. Tempat-tempat masuknya asam amino ke dalam sikulus asam sitrat untuk produksi energi Gugus-gugus amin dilepaskan menjadi ion amonium (NH4+) yang selanjutnya masuk ke dalam siklus urea di hati. Dalam siklus ini dihasilkan urea yang selanjutnya dibuang melalui ginjal berupa urin. Proses yang terjadi di dalam siklus urea digambarkan terdiri atas beberapa tahap yaitu: Dengan peran enzim karbamoil fosfat sintase I, ion amonium bereaksi dengan CO2 menghasilkan karbamoil fosfat. Dalam raksi ini diperlukan energi dari ATP Dengan peran enzim ornitin transkarbamoilase, karbamoil fosfat bereaksi dengan L-ornitin menghasilkan L-sitrulin dan gugus fosfat dilepaskan Dengan peran enzim argininosuksinat sintase, L-sitrulin bereaksi dengan L-aspartat menghasilkan L-argininosuksinat. Reaksi ini membutuhkan energi dari ATP Dengan peran enzim argininosuksinat liase, L-argininosuksinat dipecah menjadi fumarat dan Larginin Dengan peran enzim arginase, penambahan H2O terhadap L-arginin akan menghasilkan Lornitin dan urea. Tahapan-tahapan proses yang terjadi di dalam siklus urea Sintesis asam amino Semua jaringan memiliki kemampuan untuk men-sintesis asam amino non esensial, melakukan remodeling asam amino, serta mengubah rangka karbon non asam amino menjadi asam amino dan turunan lain yang mengandung nitrogen. Tetapi, hati merupakan tempat utama metabolisme nitrogen. Dalam kondisi surplus diet, nitrogen toksik potensial dari asam amino dikeluarkan melalui transaminasi, deaminasi dan pembentukan urea. Rangka karbon umumnya diubah menjadi karbohidrat melalui jalur glukoneogenesis, atau menjadi asam lemak melalui jalur sintesis asam lemak. Berkaitan dengan hal ini, Asam amino dikelompokkan menjadi 3 kategori yaitu asam amino glukogenik, ketogenik serta glukogenik dan ketogenik. Asam amino glukogenik adalah asam-asam amino yang dapat masuk ke jalur produksi piruvat atau intermediat siklus asam sitrat seperti -ketoglutarat atau oksaloasetat. Semua asam amino ini merupakan prekursor untuk glukosa melalui jalur glukoneogenesis. Semua asam amino kecuali lisin dan leusin mengandung sifat glukogenik. Lisin dan leusin adalah asam amino yang semata-mata ketogenik, yang hanya dapat masuk ke intermediat asetil KoA atau asetoasetil KoA

Sekelompok kecil asam amino yaitu isoleusin, fenilalanin, threonin, triptofan, dan tirosin bersifat glukogenik dan ketogenik. Akhirnya, seharusnya kita kenal bahwa ada 3 kemungkinan penggunaan asam amino. Selama keadaan kelaparan pengurangan rangka karbon digunakan untuk menghasilkan energi, dengan proses oksidasi menjadi CO2 dan H2O. Dari 20 jenis asam amino, ada yang tidak dapat disintesis oleh tubuh kita sehingga harus ada di dalam makanan yang kita makan. Asam amino ini dinamakan asam amino esensial. Selebihnya adalah asam amino yang dapat disintesis dari asam amino lain. Asam amino ini dinamakan asam amino non-esensial. Asam amino membentuk : Asam amino membentuk oksalo asetat : aspartat dan asparagin Asam amino membentuk alfa keto gutarat : glutamat, glutamin, prolin, arginin, histidin. Asam amino membentuk piruvat : glisin, alanin, sistin, sistein, serin dan treonin, hidroksiprolin. Asam amino membentuk asetil ko-A : tirosin. Lisin, treptofan. Asam amino membentuk suksinil Ko-A : meteonin, leosin, valin, isoleusin. BAB III KESIMPULAN Asam amino adalah asam karboksilat yang mempunyai gugus amino. Asam amino yang terdapat sebagai komponen protein mempunyai gugus NH2 Pada atom karbon dari posisi gugus COOH. Ada 20 macam asam amino, yang masingmasing ditentukan oleh jenis gugus R atau rantai samping dari asam amino. Ammonia disamping terbentuk dijaringan juga dihasilkan oleh bakteri usus dari protein diit dan dari urea yg ada didalam sekrit cairan garam dalam traktus gastroentistina. Ammonia terusmenerus dihasilkan dalam jaringan tetapi di dalam darah hanya ada 10 sampai 20 mikrogram / dl karena segera dihilangkan dari sirkulasi oleh hepar diubah menjadi glutamat, glutamin, atau urea. Kadar ammonia yg kecil di dalam darah sangat berlawanan dengan jumlah asam amino bebas, terutama glutamin dalam darah. Pembentukan glutamin dikatalisis oleh glutamin sintetase yg terdapat dalam mitokondria dengan jumlah yg tinggi dalam jaringan ren. Jalur metabolisme utama dari asam-asam amino terdiri atas : Produksi asam amino dari pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Pengambilan nitrogen dari asam amino. Katabolisme asam amino menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil sampingan pemecahan asam amino. Sintesis protein dari asam-asam amino.

Pedoman Umum Gizi Seimbang Pengganti 4 Sehat 5 Sempurna

3 Votes

Udah tau kalo 4 Sehat 5 Sempurna itu udah kuno?? Belum?? Wah, ketinggalan nih.. udah sejak 15 tahun yang lalu. Jadi ceritanya begini: Konferensi Gizi Internasional yang dilakukan di Roma pada tahun 1992 merekomendasikan agar setiap negara menyusun Pedoman Gizi Seimbang (PGS) untuk mencapai dan memeliharan kesehatan dan kesejahteraan gizi (nutritional well-being). Indonesia saat itu menghadiri dan menandatangani rekomendasi tersebut. Jadilah Indonesia menyusun PGS tersebut dan menjabarkannya sebagai 13 pesan dasar yang disebut Pedoman Umum Gizi Seimbang (PUGS). Kemudian PUGS ini dikeluarkan oleh Direktorat Gizi, Depkes pada tahun 1995. Jadi sekarang umurnya udah 15 tahun . Ketigabelas pesan dasar gizi seimbang tersebut adalah:

1. Makanlah aneka ragam makanan. yaitu makanan sumber zat tenaga (karbohidrat), zat pembangun (protein), serta zat pengatur (vitamin dan mineral). 2. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. Kebutuhan tersebut dapat dipenuhi dari tiga sumber utama, yaitu karbohidrat, protein dan lemak. 1 gram karbohidrat akan menghasilkan 4 kCal energi, 1 gram protein akan menghasilkan 4 kCal energi, sedangkan 1 gram lemak akan menghasilkan 9 kCal energi. Tuh, gede banget kan dari lemak.. 3. Makanlah makanan sumber karbohidrat, setengah dari kebutuhan energi. WHO (1990) menganjurkan agar 55 75% konsumsi energi total berasal dari karbohidrat kompleks dan paling banyak hanya 10% berasal dari gula sederhana. 4. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi. Mengkonsumsi lemak hewani secara berlebihan dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah arteri dan penyakit jantung koroner. 5. Gunakan garam beriodium untuk mencegah timbulnya Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI). GAKI dapat menghambat perkembangan tingkat kecerdasan anak, penyakit gondok, dan kretin (kerdil). Dianjurkan untuk mengkonsumsi garam tidak lebih dari 6 gram (1 sendok teh) per hari. 6. Makanlah makanan sumber zat besi untuk mencegah anemia. Sumber yang baik adalah sayuran berwarna hijau, kacang-kacangan, hati, telur dan daging. Tapi utamanya dari lauk hewani. Why? Karena zat besi dalam lauk hewani dalam bentuk heme (diserap 5x lebih tinggi daripada nonheme). 7. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan. Pemberian ASI secara eksklusif ini sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi bayi. Tapi sekarang udah diperbarui loh.. Bukan hingga umur 4 bulan, tetapi hingga umur 6 bulan, setelah itu perlu diberikan Makanan Pendamping Air Susu Ibu (MP-ASI). 8. Biasakan makan pagi (sarapan) untuk memelihara ketahanan fisik dan meningkatkan produktivitas kerja. Jangan bilang lagi diet (ngurusin badan) buat alasan ngga sarapan, karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa tidak sarapan justru meningkatkan suatu hormon yang memicu pertambahan berat badan. Ditambah lagi tidak makan pagi memberi efek kelaparan sehingga makan siang jadi double size, tul ngga? 9. Minumlah air bersih, aman dan cukup jumlahnya. yaitu minimal 2 liter atau setara dengan 8 gelas setiap harinya, agar proses faali dalam tubuh dapat berlangsung dengan lancar dan seimbang. 10. Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur untuk mencapai berat badan normal dan mengimbangi konsumsi energi yang berlebihan.

11. Hindari minum minuman beralkohol. Anda yang suka minum minuman beralkohol, ingat bahwa liver (hati) Anda itu beresiko terkena kanker! 12. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan. yaitu bebas dari cemaran bahan kimia dan mikroba berbahaya, yang dapat menyebabkan sakit. Waspadalah dalam memilih jajanan anak; perhatikan warnanya, apabila terlalu ngejreng, bisa jadi pewarna yang digunakan bukan pewarna makanan. 13. Bacalah label pada makanan yang dikemas untuk mengetahui komposisi bahan penyusun (ingridien), komposisi gizi, serta tanggal kadaluarsa. Bagi yang ingin tahu apa saja yang dikonsumsi oleh anak Anda, coba perhatikan kandungan snack yang dimakannya. Anda paham Monosodium Glutamat alias MSG kan? Too much of it, kecerdasan anak Anda bisa menurun. Untuk ingredien yang sama, Anda yang hipertensi juga mesti hati-hati. Sodium = natrium. Anda ingat rumus kimia garam dapur kan? Benar, Nacl atau Natrium Chlorida. Sifat natrium atau sodium ini adalah menyerap / mengikat air. Apabila jaringan Anda tinggi natrium, air akan terserap ke jaringan; air dalam pembuluh darah berkurang, darah semakin kental. Inilah faktor dominan hipertensi. Jadi, buat Anda yang diet rendah garam, si natrium ini perlu dikurangi; termasuk yang ada pada makanan instan dan makanan awetan. Beberapa singkatan yang lazim digunakan dalam label antara lain : MD = makanan yang dibuat di dalam negeri ML = makanan luar negeri (import) - Exp = tanggal kadaluarsa, artinya batas waktu makanan tersebut masih layak dikonsumsi. Sesudah tanggal tersebut, makanan tidak layak dikonsumsi - SNI = Standard Nasional Indonesia, yakni keterangan bahwa mutu makanan telah sesuai dengan persyaratan - SP = Sertifikat Penyuluhan Nah, itulah PUGS-nya Indonesia. Sekarang udah kenal kan? Udah kenal terus apa,, dihapal? Diterapkan dong.. Negara-negara lain juga punya PUGS, tapi ga sebanyak poinnya kita. OK deh, next session saya akan bahas lebih lanjut lagi mengenai ini. Asam lemak esensial merupakan sebutan bagi asam lemak yang tidak dapat dibuat sendiri oleh suatu spesies hewan (termasuk manusia), atau dapat dibuat tetapi tidak mencukupi kebutuhan minimal yang diperlukan untuk memenuhi fungsi fisiologinya. Hal ini terjadi karena spesies yang bersangkutan tidak memiliki,atau memiliki tetapi kurang fungsional, enzim yang bertanggung jawab dalam melakukan sintesis asam lemak tersebut. Bagi setiap spesies, asam lemak yang esensial berbeda-beda. Bagi manusia, asam lemak esensial mencakup golongan asam lemak tak jenuh jamak (polyunsaturated fatty acids, PUFA) tipe cis, khususnya dari kelompok asam lemak Omega-3, seperti misalnya asam -linolenat (ALA), Asam eikosapentaenoat (EPA), dan asam dokosaheksaenoat (DHA), dan asam lemak Omega-6, seperti misalnya asam linoleat. Tubuh manusia tidak mampu menghasilkan enzim desaturase tetapi mampu memanjangkan dan merombak PUFA.

Kucing tidak mampu memanjangkan asam linoleat menjadi asam arakidonat (ARA) (suatu asam lemak Omega-6) yang diperlukannya karena tidak mempunyai enzim untuk keperluan itu. Tumbuhan tidak menghasilkan ARA, maka kucing menjadi karnivora obligat untuk memenuhi keperluan ini.