GASTRO-ESOFAGEAL REFLUX DISEASE

DEFINISI

Refluks Gastroesofageal atau lebih umum dikenali sebagi GERD adalah suatu kondisi di mana kandungan cairan di dalam lambung mengalami regurgitasi (naik semula atau refluks) semula ke esofagus. Cairan tersebut dapat menyebabkan inflamasi dan merusakkan permukaan esofagus walaupun kesannya hanya dapat terlihat pada pasien minority. Cairan regurgirtasi tersebut biasanya mengandung asam lambung dan hormone pepsin yang dihasilkan oleh lambung. Cairan regurgitasi tersebut juga mungkin mengandungi cairan empedu yang naik ke lambung daripada duodenum. Asam lambung dipercayai sebagai komponen utama menyebabkan kebanyakkan kecederaan serius pada pasien GERD. Pepsin dan cairan empedu juga dapat menyebabkan kecederaan pada esofagus tetapi peran kedua ini masih lagi tidak jelas berbanding peranan asam.

Reflux ke esophagus tidak selalu mengakibatkan penyakit, karena setiap individu setiap hari mengalami episode reflux yang singkat dan asimptomatik yang tidak mengakibatkan kerusakan esophagus. Namun jika reflux ini mengakibatkan simptom atau kerusakan jaringan, maka timbullah GERD.

EPIDEMIOLOGI DAN PREVALENSI

Banyak di negara Barat (US dan Eropa) Terjadi pada semua umur, insiden GERD meningkat pada pasien usia di atas 40 tahun. Insiden di Negara-negara Asia rendah Di Indonesia tidak ada data, dan biasanya terdeteksi pada pemeriksaan endoskopi, tapi

ditemukannya penyakit ini pada pemeriksaan endoskopi adalah kurang dari 50%

ANATOMI, HISTOLOGI, DAN FAAL

Esofagus

Esofagus merupakan sebuah saluran berupa tabung berotot yang menghubungkan dan menyalurkan

makanan dari rongga mulut ke lambung. Dari perjalanannya dari faring menuju gaster, esofagus

melalui tiga kompartemen dan dibagi berdasarkan kompartemen tersebut, yaitu:

- Leher ( pars servikalis ), sepanjang 5 cm dan berjalan di antara trakea dan kolumna

vertebralis.

- Dada ( pars thorakalis ) , setinggi manubrium sterni berada di mediastinum posterior mulai di

belakang lengkung aorta dan bronkus cabang utama kiri, lalu membelok ke kanan bawah di

samping kanan depan aorta thorakalis bawah.

- Abdomen ( pars abdominalis ) , masuk ke rongga perut melalui hiatus esofagus dari

diafragma dan berakhir di kardia lambung, panjang berkisar 2-4 cm

Otot esofagus pada bagian 1/3 proximal merupakan otot serat lintang yang berhubungan erat

dengan  otot-otot faring, sedangkan pada 2/3 distal adalah otot polos.

Esofagus mengalami penyempitan pada tiga tempat :

1. Bersifat sfingter (sfingter faringoesofageal), setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara

faring dan esofagus (peralihan otot serat lintang -otot polos).

2. Di rongga dada bagian tengah akibat tertekan langsung aorta dan bronkus utama kiri, tidak

bersifat sfingter.

3. Di hiatus esofagus diafragma yaitu tempat hiatus esofagus berakhir di kardia lambung, murni

bersifat sfingter (sfingter gastroesofageal).

Pada orang dewasa, panjang esofagus apabila diukur dari incivus superior ke otot krikofaringeus

sekitar 15-20 cm, ke arkus aorta 20-25 cm, ke v. pulmonalis inferior, 30-35 cm, dan ke

kardioesofagus joint kurang lebih 40-45 cm.

Vaskularisasi Esofagus:

Arteri tiroidea inferior memasok esofagus pars servikalis. 

Cabang-cabang arteri bronchialis dan cabang langsung dari aorta mensuplai esofagus pars torakal

proksimal dan distal.

cabang dari arteri gastrica sinistra dan arteri phrenicus inferior memperdarahi esofagus pars

abdominalis.

Pembuluh vena dimulai sebagai pleksus di submukosal esofagus. Di esofagus bagian atas dan

tengah, aliran vena dari plexus esofagus berjalan melalui vena esofagus ke v. azigos dan v.

hemiazigos untuk kemudian masuk ke vena kava superior.

Di esofagus bagian bawah, semua pembuluh vena masuk ke dalam vena koronaria, yaitu cabang

vena porta sehingga terjadi hubungan langsung antara sirkulasi vena porta dan sirkulasi vena

esofagus bagian bawah melalui vena lambung tersebut.

Persarafan

Esofagus dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. N. vagus bersifat saraf parasimpatis

bagi esofagus, meskipun di bawah leher n. vagus membawa gabungan saraf simpatis dan

parasimpatis. Esofagus pars servikalis dipersarafi oleh n. laringeus rekuren yang berasal dari n.

vagus. Cabang n.vagus dan n. laringeus rekurens kiri mempersarafi esofagus thorakalis atas. N.

vagus kiri dan kanan berjalinan dengan serabut simpatis membentuk pleksus esofagus. Persarafan

simpatis berasal dari ganglion servikal superior rantai simpatis, n. splanikus mayor, pleksus aortik

thorasikus dan ganglion seliakus.

Secara histologis dinding esofagus terdiri atas 4 lapis, yaitu:

1. Tunika mukosa terdiri dari epitel berlapis gepeng yang berlanjut ke faring ujung atas

lalu mendadak berubah pada gastroesophageal junction menjadi epitel selapis thorax.

2. Tunika submukosa mengadung sel-sel sekretori yang memproduksi mucus yang

berfungsi memudahkan makanan untuk ditelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat

zat kimia

3. Tunika muskularis lapisan luar tersusun atas longitudinal, sedangkan lapisan dalam

tersusun sirkular.

4. Tunika serosa terdiri atas jaringan ikat longgar dan tidak memiliki selaput peritoneum,

yang menyebabkan penyebaran sel-sel tumor pada kasus kanker esofagus lebih cepat

menyebar.

FISIOLOGI

Fungsi dasar esofagus :

1. membawa material yang ditelan dari faring ke lambung.

2. refluks gastrik ke esofagus dicegah oleh sfingter bawah esophagus

3. masuknya udara ke esofagus pada saat inspirasi dicegah oleh sfingter atas esophagus

4. sfingter atas normalnya selalu tertutup akibat kontraksi tonik otot krikofaringeus.

Ketika makanan mencapai esofagus, makanan akan didorong ke lambung oleh gerakan

peristaltik. Kekuatan kontraksi peristaltik tergantung kepada besarnya bolus makanan yang

masuk ke esofagus.

Gerakan peristaltik esofagus terdiri dari gerakan peristaltik primer dan gerakan peristaltik

sekunder.

Gerak peristaltik primer = merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltic yang di mulai dari

faring dan menyebar ke esophagus mendorong bolus makanan ke dalam esofagus .

Gerakan peristaltik sekunder = dilatasi akibat bolus, akan memicu gelombang peristaltic

selanjutnya. Sfingter esofagus proksimal terdiri dari otot rangka dan diatur oleh n. vagus.

Sfingter esofagus distal yang terletak 2-5 cm di atas hubungan antara esofagus dan lambung

merupakan otot polos. Secara anatomis, strukturnya tidak berbeda dengan esofagus tetapi secara

fisiologis berbeda oleh karena dalam keadaan normal sfingter selalu konstriksi.

Proses menelan dapat di bagi menjadi 3 tahap yaitu :

1. Fase orofaring = Perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke esophagus.

Makanan dicegah kembali ke mulut oleh posisi lidah yang menekan palatum mole

Uvula terangkat sehingga saluran hidung tertutup dan makanan tidak dapat masuk ke

hidung

Makanan dicegah masuk ke trakea oleh elevasi laring dan penutupan glottis. Bolus

menyebabkan epiglottis tertekan kebelakang menutupi glottis yang menambah

proteksi untuk mencegah makanan untuk masuk ke saluran pernafasan

2. Fase esophageal =

Gerakan peristaltic primer = mendorong bolus ke esophagus ke lambung.persarafan

N.vagus

Gerakan peristaltic sekunder = timbul jika terdapat bolus berukuran besar dan bolus tidak

dapat terdorong ke lambung. Gelombang ini diperantarai oleh plexus saraf intrinsic.

Factor yang menghambat reflux :

asetilkolin

hormone agonis adrenergic-a

makanan kaya protein

histamine

tekanan intra abdomen meningkat

Factor yang meningkatkan reflux

VIP (vasoaktif intestinal polipeptida)

Hormone agonis adrenergic-b

Coklat

Getah asam lambung

Lemak

Merokok

Reflux sporadic = getah lambung merupakan kejadian fisiologis yang sering terjadi setiap hari,

bisa karena :

Tekanan yang tidak diperkirakan akibat lambung penuh

Pada saat proses menelan pembukaan sfingter selama beberapa detik

Bukaan sfingter untuk sementara waktu karena pelebaran dinding lambung yang nyata,

bukan karena aktivitas menelan.

3 mekanisme esofagus untuk melindungi mukosa dari reflux :

1. pembersihan volume pergantian volume reflux secara cepat oleh reflex peristaltik

2. pembersihan PH PH meningkat bertahap karena saliva yang tertelan( bersifat

penyangga buffer)

3. Epitel sebagai barrier lapisan ini mencegah penyebaran komponen getah lambung

( ion H, pepsin)

ETIOLOGI

Multifaktorial Kontak yang cukup lama antara bahan refluxan dengan mukosa esophagus Terjadi penurunan resistensi mukosa esophagus (walaupun tidak cukup lama terjadi kontak) Penurunan tonus otot sfingter esophagus (berulang) dan gangguan motilitas sewaktu

pengosongan esophagus (meliputi postur, gravitasi, ukuran dan isi makanan yang dimakan, kelainan peristaltik esophagus)

FAKTOR RISIKO

Kondisi yang dapat meningkatkan resiko GERD adalah:

Obesitas Obese individuals may experience extrinsic gastric compression by surrounding adipose tissue, leading to an increase in intragastric pressures and subsequent relaxation of the lower esophageal sphincter, as well as increased pressure stress and anatomic disruption of the gastroesophageal junction. The anatomic disruption of the gastroesophageal junction may result in the formation of a hiatal hernia

Hiatus hernia

Kehamilan  Anatomic changes such as a decrease in lower esophageal sphincter pressure, slowed gastric emptying, and higher intra-abdominal pressure from the enlarging uterus likely play a role. Some of these changes might be mediated by progesterone

Merokok Asma Diabetes

PATOFISIOLOGI

Reflux gastroesofageal pada GERD terjadi akibat 3 mekanisme:1. Reflux spontan pada saat relaksasi Lower Esophageal Sphincter (LES) yang tidak

adekuat2. Aliran retrogard (aliran dari lambung ke esofagus) yang mendahului kembalinya tonus

LES setelah menelan3. Meningkatnya tekanan intra abdomen (TIA)

Dalam GERD terjadi ketidakseimbangan antara faktor defensif dan ofensifYang termasuk faktor defensif : - Pemisah anti-reflux / anti-reflux barrier

Yang berperan sebagai pemisah anti-reflux adalah tonus LES. Tonus LES yang lebih kecil dari 6 mmHg bermakna terhadap terjadinya reflux. Tonus LES dapat menurun pada keadaan-keadaan:a. Hiatus hernia : yaitu esofagogastric-junction dan bagian dari fundus lambung

menonjol melalui hiatus ke dalam rongga thoraxb. Panjang LES : jika LES makin pendek, tonus pun makin lemahc. Obat-obatan : contoh obat antikolinergik, beta adrenergik, teofilin, dan opioidd. Hormonal : contoh pada ibu hamil terdapat peningkatan progesteron dan berdampak

terhadap kelemahan tonus LES

Pada kasus GERD dengan tonus LES normal, yang berperan dalam terjadinya reflux adalah transient LES relaxation, yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan yang berhubungan dengan pengosongan lambung yang lambat dan dilatasi lambung .

Pada keadaan orang dengan hiatus hernia, selain menurunkan tonus LES, juga dapat memperpanjang pembersihan asam dari esophagus.

- Esophageal clearing / Pembersihan asam di esophagus

Setelah terjadi reflux, bahan refluxan turun kembali ke lambung akibat peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan. Sisa refluxan akan dinetralisir oleh bikarbonat yang berada di kelenjar esophagus dan kelejar saliva.

Nocturnal reflux adalah reflux yang terjadi pada malam hari yang biasanya lebih berat. Reflux yang terjadi selama tidur dapat merusak esofagus karena gravitasi serta mekanisme pembersihan yang tidak aktif akibat ketiadaan gerakan menelan dan salivasi.

Pada kejadian reflux yang normal, sebagian besar bahan refluxan yang naik dapat dikembalikan oleh gerakan peristaltic esofagus, lalu sebagian kecil yang masiht ersisa di esofagus dinetralkan oleh saliva.

- Ketahanan epithelialEsophagus tidak memiliki lapisan mucus sebagai pelindung mukosa, seperti yang dimiliki oleh lambung dan duodenum. Ketahanan epithelial esophagus meliputi:a. Membran sel b. Batas intraseluler yang membatasi difusi H+ ke jaringan esophagusc. Aliran darah esophagus yang mensuplai nutrient, oksigen, dan bikarbonat, serta

mengeluarkan ion H+ dan CO3

Yang termasuk faktor ofensif :

- Suatu potensi daya rusak refluxat, contohnya zat asam lambung, pepsin, garam empedu, dan enzim pankreas

Faktor lain yang berperan dalam menimbulkan GERD adalah :1. Dilatasi lambung

2. Isi lambung GERD lebih sering terjadi pada orang yang habis makan daripada orang yang dalam keadaan puasa

3. Delayed gastric emptyingPengosongan lambung yang terlambat karena gastroparesis/obstruksi sebagian dari saluran keluar lambung distensi lambung merangsang sekresi asam lambung dan memicu relaksasi transien dari LES memperberat GERD

4. Helicobacter pylori berpengaruh pada peningkatan sekresi asam lambung

GEJALA DAN TANDA

Penyakit GERD meliputi gejala dan tanda tipikal maupun atipikal, antara lain : Heartburn

Yaitu rasa tidak nyaman, panas atau terbakar dibelakang sternum dimulai dari epigastrium dan menjalar keatas kedada, kadang ke tenggorokan atau ke punggung. Timbul ½ - 1 jam sesudah makan / terlentang

RegurgitasiReflux spontan isi lambung yang terasa asam atau pahit kedalam mulut

Non cardiac chest painAkibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa

Disfagia kemungkinan disebabkan karena disfungsi peristaltic atau pun inflamasi Odinofagia karena ulserasi esofageal Perdarahan jika ulserasi semakin berat Mual dan muntah burning tongue, dan erosi gigi

Globus sensation bahan refluxan menyebabkan konstriksi di tenggorokan. GERD yang terjadi selama tidur menyebabkan bahan refluxan menetap di faring untuk waktu yang lama. Hal ini menyebabkan inflamasi yang dirasakan seperti ‘sore throat’ atau ‘globus sensation’ saat bangun tidur namun sering berkurang sesudahnya

Batuk karena aspirasi, suara serak, laringitis, dan kelainan paru seperti bronkiektasis, asma

PEMERIKSAAN FISIK DAN LAB

Pemeriksaan tenggorokan dan larynx

Terdapat simptom seperti batuk, ‘hoarness atau ‘sore throat’ yang diperhatikan pada penderita

GERD. Terdapat juga tanda-tanda inflamasi di larynx dan tenggorokan(hiperemis).

Pemeriksaan fisik tergantung kasus

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Endoskopi saluran cerna bagian atas GOLD STANDARDDitemukannya mucosal break di esophagus. Jika mucosal break tidak ditemukan dalam pemeriksaan disebut non-erosive reflux disease (NERD).Setelah diendoskopi dilanjutkan pemeriksaan histopatologi (biopsi) Untuk mengkonfirmasi gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD da mengetahui apakah sudah ada perubahan pada sel-sel esofagus yang dapat mengarah kepada Barrets esophagus.

Klasifikasi Los Angeles :

Derajat Kerusakan Gambaran Endoskopi

A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan d <5 mm

B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan d > 5 mm

C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai /mengelilingi seluruh lumen

D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esophagus)

Esofagografi dengan BariumPaling murah dan paling mudah tersedia. Dapat melihat bagian-bagian mukosa dengan fluoroskopi dan dilanjutkan dengan pemantauan dengan menelan beberapa kontras barium dalam waktu 20 detik yang akan membuat esophagus kembali kepada keadaan semula. Keadaan yang bisa terlihat meliputi striktur, dan hiatus hernia. namun kurang peka untuk menilai mukosa secara detail. Dan tidak bisa mendeteksi adanya Barret’s esophagus.

Pemantauan pH 24 jamMemeriksa asidifikasi bagian distal esofagus. Apabila didapat pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal.

Tes BernsteinMengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCL 0,1 M dalam waktu kurang dari satu jam.

Manometri esofagusBermanfaat jika pada pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata didapat esofagografi barium dan endoskopi normal

Sintigrafi gastroefagealMenggunakan campuran makanan cair dan padat yang dilabel radioisotop yang tidak diabsorpsi, biasanya technetium. Membandingkan radioisotop yang berada di lambung dan yang di esophagus.

PPI testSebagai terapi empirik untuk menilai gejala dari gejala GERD dengan memberikan PPi dosis tinggi selama 1-2 minggu minggu sambil melihat respons yang terjadi. Test dianggap positif jika terdapat perbaikan dalam 50-75% gejala yang teratasi. Dan merupakan tatalaksana lini pertama.

TATALAKSANA

KonservatifMencegah faktor pencetus, meninggikan kepala saat tidur, menghindari makan sebelum tidur; berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol; menurunkan berat badan pada pasien yang kegemukan; menghindari pakaian ketat, menghindari mengangkat barang berat; menghindari makanan seperti cokelat, teh, peppermint, kopi, dan minuman bersoda; mengurangi obat-obatan yang dapat menurunkan tonus LES.

Medikamentosa - Step up

Dimulai dari obat-obatan yang kurang kuat dalam menekan sekresi asam, baru dilanjurkan ke obat yang lebih kuat dan waktu pemberian lebih lama dalam pengobatan.

- Step downDimulai dari obat-obatan yang kuat dalam menekan sekresi asam lambung, setelah berhasil dilanjutkan ke obat yang lebih rendah. Terapi step down didapatkan lebih ekonomis.

Telah disepakati secara internasional bahwa PPI sebagai obat lini pertama dan menggunakan pendekatan step down. Hasil studi menunjukkan angka kesembuhan diatas 80%. Dilanjutkan maintenance therapy / on demand therapy selama beberapa hari sampai 2 minggu jika ada kekambuhan sampai hilangnya gejala.

Obat-obatan yang digunakan:

1. AntasidSebagai buffer terhadap HCl dan memperkuat LESKekurangan : rasa tidak enak, diare (jika mengandung magnesium), konstipasi (jika mengandung aluminium)KI : pasien dengan gangguan fungsi ginjalDosis : 4 x 1 sdm

2. AH2

Menekan sekresi asam lambung. Efektif untuk pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang atau tanpa komplikasi.Dosis : Cimetidine 2 x 800 mg /hari Famotidine 2 x 20 mg /hariRanitidine 4 xx 150 mg /hari Nizatidine 2 x 150 mg /hari

3. ProkinetikSebagai penghalang anti-reflux, meningkatkan pengosongan lambung dan esofagus. Secara teori merupakan obat yang paling sesuai untuk GERD karena obat ini condong ke arah terapi untuk gangguan motilitas. Namun pada kenyataannya dalam GERD tidak hanya terjadi karena gangguan motilitas, tetapi juga terjadi peningkatan sekresi asam. Obat-obatnya termasuk:

- Metoklorpramid Sebagai antagonis reseptor dopamin, namun tidak berperan dalam penyembuhan lesi. Berefek langsung pada otot polos.Efek samping : dapat melewati sawar darah otak sehingga timbul mengantuk, pusing, agitasi, tremorDosis 3 x 10 mg /hari

- DomperidonAntagonis reseptor dopamin, dapat meningkatkan tonus LES, mempercepat pengosongan lambung, dan berkhasiat untuk sindroma dyspepsiaEfek samping : lebih jarang dibandingkan metoklorpramid Dosis 3 x 10-20 mg /hari

- CisaprideAntagonis reseptor 5HT4. Mempercepat pengosongan lambung. Lebih baik daripada domperidon.

- Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)Meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCl, dan dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Lebih aman karena bekerja secara topikal.Dosis 4 x 1 gram /hari

4. PPIMerupakan drug of choice. Bekerja langsung pada pompa proton dengan mempengaruhi enzim H, K ATP-ase.Dosis:Omeprazol 2 x 20 mg /hariRanzoprazol 2 x 30 mg /hariPantoprazol 3 x 40 mg /hariInitial therapy diberikan selama 6 - 8 minggu. Lalu dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan selama 4 bulan tergantung derajat esofagitis. Untuk NERD (non-erosive reflux disease), diberikan 1 x sehari selama 6 – 8 minggu.

5. SitoprotektifMelindungi mukosa lambung dan menurunkan sekresi asam lambung. Terdapat 2 golongan :

- Prostaglandin E (PGE)

- Sitoprotektif local Operatif

Tindakan operatif dilakukan apabila:1. Penanganan medikamentosa gagal2. Gejala terus berulang3. Terjadi komplikasi yang berat

Nissen fundoplication merupakan prosedur operatif yang umum, yaitu dengan melakukan pembungkusan fundus lambung 360° sekitar esofagus distal. Teknik ini dilakukan secara laparoskopi.Teknik lainnya meliputi :1. Prosedur Thal (fundoplication 180° anterior)2. Prosedur Toupet (fundoplication 270° posterior)

DIAGNOSIS BANDING

Kelainan motilitas esofagus Tukak peptik Kolelitiasis Dispepsia non ulkus Angina pektoris Esofagitis akibat infeksi (virus Citomegalo, herpes, Candida)

KOMPLIKASI

Barret’s esophagus

Barrett esophagus adalah suatu kondisi di mana sel-sel esofagus bawah menjadi rusak, biasanya dari pemaparan berulang terhadap asam lambung. Kerusakan ini menyebabkan perubahan warna dan komposisi sel-sel esofagus.Barrett esophagus yang paling sering didiagnosis pada orang yang memiliki jangka panjang gastroesophageal reflux disease (GERD) - sebuah regurgitasi kronis asam dari lambung ke esofagus bagian bawah. Hanya sebagian kecil orang dengan GERD akan mengembangkan esophagus Barret.

Barrett esophagus ini ditandai dengan adanya epitel kolumnar di esofagus bagian bawah, menggantikan sel epitel skuamosa yang normal-contoh metaplasia. Epitel sekresi kolumnar mungkin lebih mampu menahan aksi erosif dari sekresi lambung;. Namun, metaplasia ini memberi peningkatan risiko adenokarsinoma.Diagnosis :

EndoskopiBiopsy and histological examination : ditemukan metaplasia epitel kolumnar

*metaplasia = perubahan reversibel dari 1 tipe sel dewasa ke bentuk lainya dan merupakan proses adaptasi. Pergantian epitel ini berarti kemampuanya lebih baik untuk bertahan terhadap kondisi patologis tetapi mendorong perkembangan sel tumor.

Treatment1. endoscopic treatments :

Photodynamic therapy (PDT), menggunakan laser untuk membunuh sel2 yang abnormal tanpa merusak sel normal. Sebelum prosedur, pasien minum obat protofrin yang menyebabkan sel abormal peka terhadap cahaya.Endoscopic mucosal resection (EMR) mengangkat lapisan abnormal

2. surgey

Striktur esofagus Timbul pada 10-15% kasus, manifestasinya yaitu kesulitan menelan makanan padat dengan gejala heart burn berkurang. Pemeriksaan radiologi lebih sensitif daripada endoskopi. Penanganan striktur biasanya untuk yang mengalami keluhan disfagia dengan diameter striktur < 13 mm dengan dilakukan dilatasi busi. Jika tindakan ini gagal, maka dilanjutkan terapi operatif

Adenokarsinoma Komplikasi ekstra-esofagus : gangguan pernapasan akibat aspirasi

PROGNOSIS

Biasanya sembuh dengan pengobatan, namun angka kekambuhan dan terapi yang lama merupakan keadaan yang dihadapi oleh pasien. Jika terjadi komplikasi biasanya dibutuhkan pengobatan dan memberikan hasil baik.