gangguan-metabolisme
-
Upload
aghniajolanda -
Category
Documents
-
view
540 -
download
49
description
Transcript of gangguan-metabolisme
1. Diabetes melitus (Hiperglykemia) Dasar penyakit adalah defisiensi insulin
Gejala klinis penyakit :◦ Hiperglikemia ◦ Dapat berakhir dengan kematian
Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn(usia lanjut)
Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif
Diabetes I Tergantung pd
H.insulin Defisiensi sel beta Terjadi pd orang kurus
Diabetes II Tidak tergantung pd
H. Insulin Krn hereditas Terjadi pd orang
gemuk 100% kembar identik
Dampak Klinis Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme
karbohidrat yg dimakan →penderita banyak makan
Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita banyak minum
Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak kencing
Penyakit akibat kelebihan protein (-) Defisiensi protein
◦ Terjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori, asam amino, mineral, dan faktor lipotropik
◦ Akibatnya : Pertumbuhan tubuh Pemeliharaan jaringan tubuh Pembentukkan zat anti dan serum protein
akan terganggu.◦ Penderita mudah terserang penyakit infeksi,
perjalanan infeksi berat, luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati
Hipoproteinemia Sebab :
◦ Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih◦ Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit
hati◦ Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau
penyakit usus, juga pada penyakit ginjal
Hipo dan AgammaglubulinemiaAda 3 jenis :1. Hipoagammaglobulinemia kongenital
Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn
Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi
Plasma darah tidak mengandung gamma protein Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit
artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig
2. Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat◦ Pada pria dan wanita pada semua usia◦ Penderita mudah terkena infeksi◦ Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum →
mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali
3. Hipoagammaglobulinemia sementara◦ Hanya ditemukan pada bayi◦ Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin
yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri
Akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi → pengendapan urat pada berbagai jaringan
Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.
Secara klinis :◦ Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun◦ Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut
“tophus” Di sekitar sendi Bursa Tulang rawan
Kelebihan lemak (Obesitas) Penimbunan lemak berlebihan. Makanan yang berlebihan. Mobilisasi lemak tidak efektif.
Lemak ditimbun pada:◦ Jaringan subkutis◦ Jaringan retroperitoneum◦ Peritoneum◦ Omentum◦ Pericardium◦ Pankreas
Hiperlipemia
Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat
Terdapat pada : Diabetes melitus tidak diobatiPenimbunan lemak terjadi di dinding
pembuluh aterosklerosis Plak ateromatosa pada dinding dalam
arteri. Terjadi kerusakan endotel vaskuler. Monosit membentuk sel busa makrofag darah
Gangguan pembentukan energi
• hiperkolesterolemia familial Kelainan gen pembentuk reseptor lipoprotein. Tidak ada absorbsi protein. Kelesterol darahnya 600-1000 mg/dl.
•Inanisi Penurunan berat badan. Ketersediaan makanan dan patofisiologis. Penyakit serius.
• anoreksia Psikis abnormal. Tidak mempunyai nafsu makan. Menyebabkan inanisi parah.
• koheksia Kelainan metabolisme. Peningkatan pengeluaran energi. Ex : HIV dan radang menahun.
• galaktosemia Kadar galaktosa tinggi. Kekurangan enzim galaktose 1-fosfat uridil transferase. Pembengkakan hati.
• glikogenosis Penimbunan glikogen dalam hati. Kekurangan beberapa enzim.
• intoleransi fruktosa herediter Tidak dapat menggunakan fruktosa. Tidak memiliki enzim fosfofruktaldolase.
• fruktosuria Fruktosa di buang ke dalam kemih. Tidak berbahaya. Dapat mengaburkan diagnosa DM.
• pentosuria Ditemukan selulosa dalam kemih/urine. Umumnya pada orang yahudi. Mengaburkan diagnosa DM.
• fenilketonuria Tidak ada enzim untuk mengolah fenilanin. Normalnya fenilanin tirosin dan di buang. Racun bagi otak dan keterbekangan mental.