Gangguan Kesadaran, Koma & Mbo
-
Upload
tickablingbling-alwaysshine-likeatenglarious -
Category
Documents
-
view
295 -
download
4
description
Transcript of Gangguan Kesadaran, Koma & Mbo
KESADARANdr Jimmy Eko Budi Hartono, Sp S
SMF/ Bag. ILMU PENYAKIT SARAFFK UNDIP/RS dr KARIADI
SEMARANG
• AWARENESS (SIAGA)FUNGSI KEWASPADAANMERUPAKAN INTEGRITAS SENSORIK TERTINGGI THDP DIRI DAN LINGKUNGAN, FUNGSI KOGNITIF DAPAT MELAKUKAN KONTAK VERBAL (AWARENESS OF ONESELF OR ONE’S OWN COGNITIVE EXPERIENCE) SESUAI FUNGSI KORTEKS SEREBRI.
• ALLERTNESS / AROUSALTERJAGA / BANGUNKONDISI MASIH ADANYA RESPON PRIMITIFREFLEKS – REFLEKS BATANG OTAKSESUAI FUNGSI BATANG OTAK (ARAS)
PUSAT PENGATUR KESADARAN
• KORTEKS SEREBRI
Mengatur isi kesadaran, fungsi kognitif sebagai pengemban kewaspadaan.
• FORMASIO RETIKULARIS (RF)
• ARAS (ASCENDING RETICULAR ACTIVATOR SYSTEM)
• Secara fisiologis ARAS & korteks serebri saling memberikan aktivasi & stimulasi satu sama lain (resiprocal activation & stimulation) menyempurnakan fungsi masing-masing secara optimal
Reticular Formation (RF)
• Pusat kewaspadaan / kesiagaan
• Koordinasi aktivitas motorik
• Koordinasi system saraf otonom :
– Cardiovascular : heart rate, tekanan darah
– Respiratory : pernafasan
– Fungsi vegetatif lain.
Fungsi :
Reticular Activating System (RAS)
• Koordinasi system saraf otonom;– Cardiovascular : heart rate, tekanan darah – Respiratory : pernafasan– Fungsi vegetatif lain.
• Aktivitas fisik /motorik• Intelektual• Aktivitas psikis.
Fungsi :
RAS terdiri dari serabut yang menyebar dari RF ke Talamus dan Cortex Serebri
RF
RAS
Kondisi waspada terus menerus
Integrasi impuls aferen-eferen
terganggu
KESADARAN
Input
Komponen
Spesifik
Non Spesifik
Aurosal
Awareness
dikelola oleh
Hemisferium serebri
Formasio retikularis
Neuron-neuron isodendrit
Aktifitas mental
Homeostasis dan neurovegetatif
Somatomotorik dan somatosensorik
Perubahan kesadaran (psikiatri)
Penurunan kesadaran (neurologi)
Derajat
Gawat darurat
Cukup sering dijumpai
Paling ringan : somnolen
Paling berat : koma
KOMA• Suatu gangguan kesadaran berat
dimana penderita tidak dapat dibangunkan dengan rangsangan, stimulus yang kuat, mata tertutup dan gerakan spontan (-), komunikasi (-)
Jenis komaSupra tentorialSupra tentorial Infra tentorialInfra tentorial Non strukturalNon struktural
(Metabolik)(Metabolik)
1.1. Gejala focalGejala focal
2.2. Defisit Defisit neurologi neurologi sesuai sesuai dengan dengan daerah yang daerah yang terkenaterkena
1.1. Disfungsi Disfungsi batang otakbatang otak
2.2. Koma Koma mendadakmendadak
3.3. Ggn saraf Ggn saraf otakotak
4.4. Gangguan Gangguan pernafasanpernafasan
1.1. Gejala Gejala motorik motorik simetrissimetris
2.2. Reaksi pupilReaksi pupil
3.3. KejangKejang
4.4. hiperventilasihiperventilasi
KOMA Klasifikasi
Patofisiologi
Kesadaran menurun pada derajat yang paling rendah
Pengurangan / tidak ada reaksi (mata, bicara, motorik)
Penyebab
Gambaran klinis
Perubahan biokimiawi di tingkat sel / subsel : neurotransmiter
Mekanisme Struktural
Metabolik
Supratentorial
Infratentorial
dengan tanda rangsang meningeal
tanpa defisit neurologik fokal / tanda rangsang meningeal
dengan defisit neurologik fokal
Intrakranial
Ekstrakranial
NEUROTRANSMITER
Perantara penghantaran impuls saraf dari neuron pre sinaptik ke neuron post sinaptik
Macam
6 sistem neurokimia Serotoninergik
Histaminegik
GABA ergik
Kolinergik
Dopaminergik
Noradrenergik
Amine : asetilkolin, dopamin, norepinefrin,
histamin, serotonin
Amino acid : GABA, glutamat, glycine
Peptida : cholecystokinine, enkephalin, somatostatin, substansi P
MEKANISME KOMA STRUKTURAL
Kerusakan hemisfer bilateral luas
Herniasi
Lesi supratentorial
Lesi infratentorial
Penekanan batang otak
Herniasi sentral
Herniasi unkal
Lesi intrinsik batang otak formasio retikularis rusak
“Upward herniation”
Herniasi tonsiler
Penyebab
Perdarahan intrakranial
Trauma kepala
Tumor otak
Infeksi sistem saraf pusat
Epilepsi (status epileptikus)
HERNIASI SEREBRI
a. Herniasi subfalcial / cingulate
b. Herniasi uncal
c. Herniasi transtentorial / central
d. Herniasi eksternal
e. Herniasi tonsillar
MEKANISME KOMA PERDARAHAN INTRAKRANIAL
Perdarahan intraserebral
Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan serebelum dan batang otak
Distorsi batang otak (hematom lobus temporalis)
Infark medulopontin
Hidrosefalus akut
Destruksi diensefalik
Pergeseran masif subfalk horisontal
Distorsi mesensefalon
Hidrosefalus akut
Edema perihematom
Rebleeding
Destruksi formasio retikularis
“Secondary shearing haemorrhage” batang otak
Hidrosefalus obstruktif
TRAUMA KEPALA & AKIBATNYA
1. CEDERA OTAK PRIMER
Cedera otak fokalCedera otak difus2. CEDERA OTAK
SEKUNDERCEDERA OTAK FOKAL :
a. Perdarahan Ekstradural / Epidural
b. Perdarahan Intradural:
1. Perdarahan Subdural
2. Perdarahan Intraserebral
MEKANISME KOMA PADA TRAUMA KEPALA
Trauma kepala
Transfer energi kinetik
Aselerasi dan deserelasi parenkim otak
Kompresi, regangan, terputusnya akson
MEKANISME KOMA PADA TUMOR OTAK
Efek massa dari tumor
Lokasi berdekatan dengan pusat-pusat pengelola kesadaran
Hidrosefalus akut
Penyebaran sel-sel tumor
Serangan epileptik
“Remote effect”
Tumor
Edema perifokal
Perdarahan
MEKANISME KOMA PADA INFEKSI SSP :
Edema serebri
Lesi otak fokal
Hidrosefalus
Kejang
MEKANISME KOMA PADA EPILEPSI (STATUS EPILEPTIKUS)
“Discharge neuronal” berlebihan secara tiba-tiba penyebaran hemisferium serebri (bilateral) / formasio retikularis
Hipoglikemi intraserebral
Hipertermi
MEKANISMEKOMA METABOLIK
ISKEMIK :
HIPOGLIKEMI
HEPATIKUM :
PENYAKIT GINJAL
PENYAKIT PARU :
HIPOTERMIA :
HIPERTERMIA :
HIPOOSMOLAR :
HIPEROSMOLAR
Penurunan aliran darah otak < 12-15 ml/100 gr otak/menit iskemik fungsi metabolik dan sinapsis neuron
Penurunan sintesis dan fungsi neurotransmiter
Pengurangan respon terhadap stimulus auditori pada formasio retikularis
Gangguan hepar klirens hepar terhadap amonia << amonia otak merusak otak
Gangguan fungsi ginjal uremia permeabilitas sawar darah otak
Dialisis terlalu cepat
Asam-asam organik darah di SSP
Akumulasi toksin
Hipervolemia relatif otak terhadap darah intoksikasi air
Pergerakan lambat bikarbonat dari darah ke otak asidosis otak
Insufisiensi paru hiperkapnea narkosis CO2
Hipotermia (< 30 C) gangguan aktifitas metabolik neuron-neuron
Hipertermia konsentrasi ATP << pelepasan glutamat dan aspartat eksitotoksik
Disfungsi neuronal
Edema otak
Pergerakan cairan keluar sel
Kandungan intrakranial
Tekanan LCS
Pembuluh-pembuluh darah meregang dan robekMyelinosis pons
Pergerakan air ke intraseluler pembengkakan neuronal
Perdarahan intradural, subarakhnoid, intraserebral
MEKANISME KOMA METABOLIK – Hipoksia :
gg metabolisme aerob, glukosaglikolisis anaerob↑laktat ↑ asidosis parenkimvasodilatasi
– Hipoglikemia: gg sintesa neurotransmitter (asetilkolin, glutamat, glutamin, gaba, alanin) gg metab selfungsi
– Gangg aliran darah otak (ADO): gangg osmolalitas jar retensi air intrasel. gg sintesa protein, glikolisis anaerobdepolarisasi anoksik K ekstra sel>>
– Gangg balans elektrolit
MANIFESTASI KLINIK KOMANo Gambaran Klinis Koma metabolik
Koma karena lesi struktural
1 Pola pernafasan abnormal Tidak ada Ada
2 Posisi tubuh abnormal (dekortikasi, deserebrasi)
Tidak ada Ada
3 Pergerakan konjugat mata spontan Ada Tidak ada
4 Pergerakan konjugat mata diinduksi oleh tes kalori atau doll’s eye manuever
Ada Tidak ada
5 Deviasi konjugat mata horisontal persisten pada absence of seizure
Tidak ada Mungkin ada ke sisi yang mengalami hemiplegi
6 Kemampuan untuk mengatasi deviasi konjugat mata persisten dengan irigasi air dingin melalui kanalis telinga kontralateral
Ada Tidak ada
7 Briskly reactive pupils pada koma dalam Ada (tidak ada pada kasus overdosis obat-obat tertentu)
Tidak ada
8 Abnormal automatisms (batuk, menelan, hiccuping)
Tidak ada Mungkin ada
DERAJAT KESADARAN• SOMNOLENS/Lethargia :
Reaksi motorik dan verbal (+), mengantuk, kegelisahan motorik
• STUPOR: Gerakan spontan (+) reflektoris terhadap nyeri (+), jawaban verbal minimal
• SEMI KOMA: Respon verbal(-), reaksi thd rangsang kasar adaptif dan menghindar, gerak reflektoris (+)
• KOMA DALAM: Reaksi thd stimuli(-) gerak reflektoris (-), inkontinensia uri alvi (+), nafas cheyne stokes, kussmaul, TD↓ , N↑
Verbal response Oriented to person, place, and date = 5 Converses but is disoriented = 4 Says inappropriate words = 3 Says incomprehensible sounds = 2 No response = 1
Glasgow Coma Scale
Eye opening Spontaneous = 4 To speech = 3 To painful stimulation = 2 No response = 1
Motor response Follows commands = 6 Makes localizing movements to pain = 5 Makes withdrawal movements to pain = 4 Flexor (decorticate) posturing to pain = 3 Extensor (decerebrate) posturing to pain = 2 No response = 1
PERNAFASAN• Perubahan pola pernafasanmekanisme proteksi
akibat gg balans asam-basa kemoreseptor korpus karotis, batang otak
• HIPERVENTILASI: Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam organik)Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer (alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat)
• HIPOVENTILASI: Asidosis respiratorikdepresi pernafasanKompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik
Mesensefalon - Hipotalamus
Lower Pons
Lower Pons
Medulla Oblongata
Metabolik
PERNAFASAN• CHEYNE STOKES: hiperventilasi
bertahapapneakembali. Disfungsi hemisfer, ganglia basalis pada gg metabolik
• HIPERVENTILASI NEUROGENIK:cepat, dalam, reguler(kec :ketoasidosis DM,asidosis laktik,hipoksemia
• APNEUSTIK( The inspiratory cramp) : pernafasan kluster diikuti apnea gg di pons
• ATAKSIK (Biot): gaspingpernafasan diikuti apnea dg variasi durasi. Agonal sblm henti nafas gg di medula
• DEPRESI: pernafasan dangkal,pelan tak efektif depresi medula
PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI
EYE MOVEMENT (POSISI )Prediksi gg strukturalAbnormalitas hemisfer unilateralMemperkirakan letak lesiMengetahui kemungkinan etiologi komaPEMERIKSAAN POSISI ISTIRAHATGaze deviation ( Deviasi conjugee )Discojugee horisontalKelainan pada mata,Gerakan mata tertentu
Ensefalopati metabolik sering abn gerak bola mata Koma dalam celah mata tdk menutup sempurna
PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI (PUPIL)
• Bermakna mengetahui fungsi batang otak, membedakan struktural atau metabolik
• Pupil konstriksi: simpatis↓ parasimpatis↑
• Gg metabolik pupil normal, kec :keracunan opiat pint poin pupil
• Koma pons pupil kecil : diensefalon dekat dengan hipotalamus gg simpatis
• Koma medula pupil dilatasi : terkena nukl n III( parasimpatis )
PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI (ekstraokuler)
REFLEKS VESTIBULO OKULERMenilai fungsi batang otak fase lambat fungsi hemisfer fase cepatDOLL’S EYE MOVEMENT:
gerak bola mata(-), gerak asimetri lesi pons, mesensefalon, intoksikasi barbiturat
ICE WATER CALORI : miring 30o aliran 30 cc air es nistagmus (+)gg fase lambat gagal batang otakfase lambat N, fase cepat (-)gg hemisfer bilateralfase cepat dan lambat dbn hemisfer dan batang otak intak koma histerikal (reaksi konversi
PEMERIKSAAN NEURO OFTALMOLOGI (PUPIL)
PUPIL TANDA LAIN LESI
Mid posisi (3-5mm)MiosisDilatasi unilateralMiosis
Pupil reaktif
Tidak reaktifReaktifTidak reaktifTidak reaktif
Gerak ekstraokuler(-)R kornea (-)
MesensefalonPonsHerniasiOpiat, agonis parasimpatisGg metabolik, intoksikasi
PEMERIKSAAN MOTORIK GERAK SPONTAN
Kejang : menunjukkan integritas sistim motorik dr korteks frontalis. Kejang fokal letak lesi Kejang multifokal koma metabolik
Mioklonik, asteriksis ensefalopati metabolik (hipoksia, uremia, gg hepar)
Asimetri gerak hemiparesisGERAK INDUKSIFending off/ menangkis, gerak bertujuan integritas tr
kortikospinalisGERAK REFLEKSDEKORTIKASI fleksi, adduksi lengan, ekstensi tungkaiDESEREBRASI ekstensi, aduksi dan rotasi interna
DIAGNOSIS BANDING KOMA1. PSIKOGEN
PASIEN TIDAK RESPON SECARA FISIOLOGIS SADAR, NEUROLOGIS NORMAL, EEG NORMAL.
2. SINDROMA LOCKED-INPASIEN DAPAT BERKOMUNIKASI DENGAN MENGEDIPKAN MATAKARENA PROSES DESTRUKSI BATANG OTAK
3. KELEINAN LOBUSPREFRONTAL BILATERAL YANG BERATPASIEN TAMPAK SADAR TAPI TIDAK BISA BICARA DAN TIDAK MAMPU MENJAWAB
4. STATUS EPILEPTIKUS NON KONVULSIF