GANGGUAN ELEKTROLIT DAN METABOLIK PADA PASIEN KRITIS

PENDAHULUAN• Gangguan elektrolit dan metabolik

sering terjadi pada pasien kritis dan berpengaruh pd mortalitas dan morbiditas.

• Gangguan elektrolit yg paling penting adalah K, Na, Ca, Mg, PO4.

• Ganguan metabolik berhubungan dgn banyak kelainan sistemik atau sebagai hasil dari kelainan fungsi endokrin

KALIUM (POTASIUM)

KALIUM (POTASIUM)

• Essential utk memelihara kemampuan elektrik membran.

• Gangguan ion ini berdampak pada sistem kardiovaskuler, neuromuskuler dan gastrointestinal.

HIPOKALEMIA (K<3,5 meq/l)

• Hasil dari kehilangan renal atau ekstrarenal, perpindahan transeluler atau karena penurunan intake.

• Manifestasi klinis dapat berupa: • aritmia (ada keterlambatan konduksi , sinus

bradikardia), • EKG abnormal (ada gelombang U, QT yg

memanjang, gel T mendatar atau terbalik), • kelemahan otot atau paralisis, parastesia, • ileus, kram perut, mual, muntah • atau semua manifestasi tsb

HIPOKALEMIA (K<3,5 meq/l)

• Penanganan dgn mengatasi penyakit yg mendasari dan penggunaan K.

• K>3 meq/l, asimtomatik, pemberian K (KCl) secara p.o/NGT.

• K <2-2,5 meq/l (<3 pd penggunaan digoxin) ata adanya simtom perlu pemberian K secara i.v.

• Monitor EKG kontinyu pd kasus penggantian K konsentrasi tinggi secara parenteral

• Ps asidemia koreksi dulu kadar K sebelum melakukan koreksi pH karena dg perpindahan K intraseluler akan terjadi kenaikan pH

HIPOKALEMIA (K<3,5 meq/l)

Penyebab hipo K• Perpindahan transeluler (a.l alkalosis,

hiperventilasi, insulin).

• Kehilangan melalui ginjal (diuresis, alkalosis metabolik, gangguan tubulus renalis, diabetik ketosidosis, obat2 an, hipomagnesia, muntah).

• Kehilangan ekstrarenal (diare, berkeringat banyak)

• Pemasukan yang rendah ( malnutrisi, alkoholism, anoreksia nervosa)

HIPERKALEMIA(K> 5,5 meq/l)

• Hiper K, sering terjadi akb: • gangguan fungsi ginjal, • asidemia, • hipoaldosteronisme, • obat2 an, • intake berlebih, • kematian sel (rhabdomyolisis, tumor lysis, luka

bakar, hemolysis)

• Pseudohiperkalemia bisa terjadi pd leukosit > 100.000/mm3 atau trombosit > 600.000/ mm3

HIPERKALEMIA(K> 5,5 meq/l)

• Manifestasi klinik berhubungan dengan jantung dan otot.

• aritmia, • heart block, • bradikardia, • konduksi dan kontraksi menurun,• EKG abnormal (puncak gel T difus, PR

memanjang, QRS melebar, gel P rendah, gel sine ) ,

• otot lemah, paralisis, parestesia,• refleks hipoaktif lebih sering muncul.

HIPERKALEMIA(K> 5,5 meq/l)

Penanganan• Mengetahui dan menangani penyakit yg

mendasari• Menghentikan obat2 an penyebab• Membatasi intake K• Koreksi asidemia atau elektrolit yg abnormal

Penanganan harus dilakukan pd K>6 meq/l, tetapi panduan penting adalah tergantung manifestasi klinik. Adanya perubahan EKG perlu segera memulai terapi.

HIPERKALEMIA(K> 5,5 meq/l)

Penanganan• Bila EKG abnormal, berikan Ca Chlorida i.v dalam 5-10

menit dan efek akan berakhir dlm 30-60 menit.

• Utk redistribusi K perlu pemberian Na Bicarbonat i.v dan / atau dextrose dalam 5 -10 menit dan Regular insulin i.v. Hati dg Na bicnat dpt menyebabkan Na overload

• Membuang K dari tubuh; meningkatkan urine output, meningkatkan pembuangan K dari gastrointestinal,

• Dialisis.

Selalu lakukan monitoring kadar K dan EKG

NATRIUM (SODIUM)

NATRIUM

• Fungsi Natrium terutama berhubungan dengan osmolalitas darah dan mengatur volume ekstraseluler.

• Abnormalitas pada sirkulasi terutama akan berdampak pada fungsi neuronal atau neuromuscular.

HIPONATREMIA (Na<135 meq/l)

• Penyebab yang paling sering hipo Na berhubungan dgn osmolalitas serum yang rendah dgn adanya sekresi berlebih dari ADH ( terjadi euvolemia hiponatremia).

• Hipo Na dpt berhubungan dgn hipovolemia atau hipervolemia.

• Hiponatremia juga bisa terjadi karena adanya pemberian cairan non sodium (tanpa Na) misalnya pemberian glukosa, manitol dan biasanya ditandai dgn peningkatan osmolalitas serum.

• Pseudohiponatremia terjadi pada hiperlipidemia atau hiperproteinemia

PENYEBAB HIPONATREMIA

• EUVOLEMIA• SIADH (Syndrome of inappropriate ADH)• Psychogenic polydisia• Hypothyroidsm• Inappropriate water adminsitration utk anak/ children.

• HYPOVOLEMIA• Penggunaan diuretik• Defisiensi aldosteron• Disfungsi tubulus renalis• Muntah, diare• Kehilangan cairan pd rongg ke tiga

• HYPERVOLEMIA• Gagal jantung• Cirrhosis• nephrosis

MANIFESTASI KLINIS HIPONATREMIA

• Mempengaruhi susunan syaraf pusat dan muscular, misalnya• Disorientasi• Penurunan mental,• Iritablity• Kejang• Lethargy• Coma• Mual-muntah• Lemah• Kelainan SSP yg menyebabkan respiratory arrest

PENANGANAN HIPONATREMIA

Umum• Penanganan penyakit yg mendasari• Menghentikan obat2 an yg berpengaruh• Memperbaiki kadar Na dlm sirkulasi• Paling sering adl euvolemic hiponatremia (sekunder dari

peningkatan ADH)

Hipovolemik hipo Na• Memberikan respon baik pd penggantian cairan (tu NaCl

fisiologis). Pemberian volume akan mensupress ADH dan air akan dikeluarkan oleh ginjal.

Hipervolemik hiponatremia• biasanya tidak berat dan cukup dengan penanganan penyakit

dasarnya

DIAGNOSIS HIPONATREMIA

• Membandingkan osmolalitas urine dan serum sebelum terapi diberikan (biasanya urine > serum yaitu > 300mOsm)

• Pada Hipo Na akut atau simptomatik maka serum osmolalitas meningkat. Terapi lebih ditujukan pd pengurangan air (free water) tanpa menurunkan Na

• Peningkatan Na pd serum secara gradual tidak ada data yg tepat ttg kenaikan Na.

PENANGANAN HIPONATREMIA

• Pd terapi digunakan maksimal 15 meq/l dalam 24 jam pertama. Pemberian Natrium dgn penambahan kadar diutamakan pd kasus dg kejang

• Penggunaan NaCl hipertonik 1 meq/kg BB melalui infus (3% Na Cl setara dg 0,5 mEq/ml, maksimum pemberian 3-5 meq/ kg.

• Bila Na>130 meq/l , restriksi air saja dgn pelahan akan mengembalikan kadar Na dlm serum. Demikian pula pd hiponatremia kronis dan asimtomatik.

• Melakukan koreksi Na dgn cepat akan berpengaruh pd SSP (CNS injury)

HIPERNATREMIA(Na > 145 mEq/l)

• Hiper Na menunjukan adanya penurunan volume intraselluler dan hilangnya air dimanan terjadi kelebihan kehilangan Na

• Manifestasi klinik berhubungan dgn SSP dan fungsi otot, penurunan mental, lethargy, kejang, coma, otot yg lemah.

PENYEBAB HIPERNATREMIA(Na > 145 mEq/l)

• Kehilangan air• Diare, muntah• Keringat berlebih• Diuresis• Diabetes insipidus

• Penurunan intake air• Haus• Tidak bisa minum

• Kelebihan intake Na• Tablet garam• NaCl hipertonik• Na bicarbonat

PENGGANTIAN AIR• Kekurangan air (ltr) = 0,6 x berat (kg) x Na2/Na1 – 1

Catatan − Na1 kadar normal− Na2 kadar yg diukur

• Setengah dari kebutuhan yg dihitung harus diberikan segera, kemudian evaluasi.

• Pasien dg hemodinamik tdk stabil (hipotensi,orthostatik dgn takhikardia) berikan Na Cl fisiologis sampai cairan intravasular terkoreksi

• Bila hemodinamik stabil , penggantian dg Dextrose 5% atau NaCl 0,5%, atau dengan pemberian air minum/melalui NGT. Jarang pasien dgn Na overload karena dibuang melalui diuresis bila cairan intravaskuler cukup atau diperlukan dialisis

CALCIUM

CALCIUM

• Ca perlu utk • kontraksi otot dan transmisi impuls syaraf, • sekresi hormon, • pembekuan darah, • pembelahan sel, gerakan sel, • penyembuhan luka

• Berhubungan dgn kadar albumin setiap kenaikan atau penurunan albumin 1 gr/dL akan menyebabkan kenaikan atau penurunan 0,8 mg/dL. Hubungan keduanya penting pd pasien kritis

HIPOCALCEMIA(< 8,5mg/dL)

• Sering pd pasien kritis krn memburuknya parathyroid atau sistem vitamin D.

• Gangguan kardiovaskuler srg disertai dg hipocalcemia dan hipotensi, bradikardi, aritmia, gagal ginjal, henti jantung, sensitif thd pemberian digitalis , pemanjangan QT dan ST pd EKG

• Gangguan pd neuromuskular: lemah, spasme otot, laringospame, hiperreksia, kejang, tetani dan parestesia

PENANGANAN HIPOCALCEMIA(< 8,5mg/dL)

• Penanganan : • mengatasi penyakit dasarnya, • mengatasi gangguan elektrolit dan • penambahan Ca

• Hipocalcemia ringan toleransi baik pd penanganan yg dilakukan misalnya pd gangguan jaringan (iskemia atau pd sepsis)

• Hipo Ca berat atau pasien simtomatik dpt diberikan Ca 100 mg iv dlm 5-10 menit (3-4 mL Ca Cl 10%, 10 ml Ca glukonat 10%) dpt dilanjutkan dg 0,3-2.0 mg/kg/jam

PENANGANAN HIPOCALCEMIA(< 8,5mg/dL)

• catatan• 10% Ca chlorida, 1 gr = 10 ml = 272 Ca• 10% Ca glukonas, 1 gr = 10 ml = 90 mg Ca

• Bila Ca kadar dlm sirkulasi stabil mk pemberian peroral 500-1000 mg tiap 6 jam

• Bila pemberian Ca gagal memelihara kadar dalam darah, maka berikan vitamin D dan Magnesium

• Kejadian tdk diharapkan pd pemberian Ca adalah: hipercalcemia, bradikardi, mual-muntah, pengendapan Ca di jaringan dan keracunan digitalis

PENYEBAB HIPOCALCEMIA(< 8,5mg/dL)

• Hipoparathyroidism• Sepsis• Luka bakar• Rhabdomyolisis• Pancreatitis• Malabsorpsi• Penyakit liver• Penyakit ginjal• Hipo Magnesia• Tranfusi masif

HIPERCALCEMIA(> 11 mgr/dL)

• Sering teerjadi krn pelepasan Ca dari tulang

Manifestasi klinis pd • Kardiovaskuler dan neuromuskular ,a.l:

hipertensi, iskemia jantung, depresi mental, coma, kejang, meninggal mendadak.

• Gastrointestinal: mual-muntah, abdominal pain, konstipasi, pankreatitis dan ulkus

• Renal:neprogenic diabetes insipidus dg poliuria,, batu ginjal, nephrocalcinosis, gagal ginjal

PENYEBAB HIPERCALCEMIA(> 11 mgr/dL)

• Hiperparathyroidsm• Malgnancy• Immobilisasi• Kelebihan intake vit A atau D• Thyrotoksikosis• Granulomatous disease

PENANGANAN HIPERCALCEMIA(> 11 mgr/dL)

• Penanganan penyakit dasarnya• Rehidrasi • Penurunan kadar Ca• Penggantian volume intravaskuler dg NaCl

fisiologis utk mempertahankan perfusi ke jaringan dan RBF (urine output 2-3 cc/kg/jam

• Na Cl fisio akan menurunkan reabsorpsi Ca di tubulus renalis.

• Pemberian diuretika dpt menambah kehilangan Ca

• Pd pasien dg gagal ginjal penurunan Ca dgn dialisis, setelah stabil beri calcitonin atau mithramycinatau dysphoponate

PHOSPHAT

HIPOPHOSPHATEMIA(PO4 < 2,5 mg/dL)

• Fosfat adl sumber enerji

• Hipofosfatemia krn ad perpindahan transeluler, kehilangan melalui ginjal dan gastrointestinal

• Kekurangan fosfat menyebabkan gangguan pd SSp dan neuromuskular, misal • otot lemah, • gagal nafas, • parestesia, letahrgi, disorientasi, memburuknya respon

pressor, • disfungsi hepar, disfungsi immunitas, • memburuknya sinthesis protein, • hemolisis, memburuknya fungsi trombosit,• memburuknya pengangkutan O2 oleh Hb

PENYEBAB HIPOPHOSPHATEMIA(PO4 < 2,5 mg/dL)

• Perpindahan transeluler: acute alkalosis, pemberian karbohidrat, obat (insulin, epinephrin)

• Kehilangan melalui ginjal: hiperparatiroidsm, penggunaan diuretik, hipokalemia, hipomagnesia, pemberian steroid

• Kehilangan melalui GI: malabsorpsi, diarea, fistula usus, pemberian antasida.

PENANGANAN HIPOPHOSPHATEMIA(PO4 < 2,5 mg/dL)

Penanganan• Penanganan penyakit dasarnya• Hentikan obat2 an • Koreksi gangguan elektrolit• Berikan fosfat pengganti

• Bila fosfat < 1 mg/dL dan ada simptom cepat lakukan penanganan, pd saat emerjensi dpt diberikan 0,6-0,9 mg/kg/jam i.v

PENANGANAN HIPOPHOSPHATEMIA(PO4 < 2,5 mg/dL)

• Bila fosfat stabil pd sirkulasi, berikan maintenance 100 mg/hari.i.v ditambah jumlah kehilangan melalui urine atau faeses.

• Yg bisa diberikan Potasium phosphat /kalium fosfat, ( 93 mg/ml, 1,1 mEq/mL) atau sodium phosphat /natrium fosfat (93mg/ml).

• Pemberian p.o bila fosfat pd serum >1-1,5 mg/dL

• Monitoring kadar dlm serum saat penggantian dgn mempertahankan 3-4 mg/dL

• Kejadian tdk diharapkan a.l: hiperfostemia, hipocalcemia, pengendapan Ca di jaringan , gagal ginjal, diare

MAGNESIUM

HIPOMAGNESIA(Mg < 1,6 mg/dL atau <1,5mEq/dL)

• Mg diperlukan pd transfer enerji dan electrical stability

Penyebab Hipo Mg• Kehilangan melalui ginjal: disfungsi tubulus

renalis, diuresis, hipo K, obat (aminolikosida, amphotherisin)

• Kehilangan melalui gastrointestinal: malabsorpsi, diare, NGT suction.

• Perpindahan transeluler: re feeding, kembali dari hipotermia

HIPOMAGNESIA(Mg < 1,6 mg/dL atau <1,5mEq/dL)

• Manifestasi klinis overlap dgn hipokalemia dan hipocalcemia.

Manifestasi pd • gangguan kardiovaskuler (aritmia,

vasospasme, iskhemia myokard) ,• gangguan neuromuskular (lemah,

tremor, kejang, tetani, coma), • ggn elektrolit ( hipo K, hipo Ca)

PENANGANAN HIPOMAGNESIA(Mg < 1,6 mg/dL atau <1,5mEq/dL)

• Penanganan penyakit dasarnya• Penghentian obat2 an• Koreksi kelainan elektrolit• Penggantian Mg

• Pada emergensi (aritmia) beri 1-2 gr MgSO4 iv dlm 5-10 menit

• Mg SO$ dpt diberikan lbh lama 10-60 menit pd kasus yg lebih rigan, selanjutnya tgt keadaan dpt diberikan tiap 6 jam

• Bila stabil pemberian 0,2mEq/kg/hr 9igr MgSO4= 8 mEq) dan pemberian p.o, dosis harus dikurangi pd gagal ginjal, monitoring penting. Refleks tendon bg dalam menunjukkan hipermagnesia