GAGAL JANTUNG / CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

A.     PENGERTIAN

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B.      ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah :

1.       Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung. Hal yg mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero sclerosis koroner, hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.

2.       Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya aliran darah keotot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan as. Laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).

3.       Hipertensi Sistemik / pulmonal (peningkatan afterload), meningkatka beban kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alas an yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.

4.       Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif b/d gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.       Penyakit jantung lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis; stenosis katup semilunair), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis; tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis; insuf katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

6.       Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

C.      PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Gagal jantung pada masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor :

1. Preload : jumlah darah yang mengisi pada jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

2. Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan b/d perubahan panjang regangan serabut jantung

3. Afterload : mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yg harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yg ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

PATHWAY

D.     KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

  Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

  Kelas II : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari

  Kelas III : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

  Kelas IV ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring

E.      MANIFESTASI KLINIK

1.      Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2.      Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung

3.      Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas,

4.      Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

5.      Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

6.      Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume

Gagal jantung ada dua yaitu gagal jantug kanan dan gagal jantung kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri dapat mengalami kegagalan terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri sinonim dengan edem paru akut.

1.       GAGAL JANTUNG KIRI :

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.

Ortopnu : kesulitan bernafas saat berbaring, biasanya yg terjadi malam hari (paroximal nocturnal dispnu / PND)

Batuk : kering / produktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah

Mudah lelah : akibat curah jantung < menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga meningkatnya energi yg digunakan.

Gelisah dan cemas : akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas.

2.       GAGAL JANTUNG KANAN

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

Edema ; mulai dari kaki dan tumit, bertahap keatas tungkai dan paha akhirnya kegenalia eksterna dan tubuh bagian bawah.

Pitting edema : edem dg penekanan ujung jari

Hepatomegali : nyeri tekan pada kanan atasabdomen karena pembesaran vena dihepar.

Asites : pengumpulan cairan dalam rongga abdomen dapat mengakibatkan tekanan pada diafragma dan distress pernafasan.

Anoreksia dan mual : terjadi karena desakan vena dan stasis vena dalam rongga abdomen

Nokturia : ingin kencing malam hari terjadi karena ferfusi renal didukung oleh posisi penderita saat berbaring. Diuresis terbaik pada malam hari karena curah jantung akan membaik dg istirahat.

Lemah : karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yg tidak adekuat dari jaringan.

F.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.      Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2.      Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.      Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal

4.      Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.      Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi

6.      Pemeriksaan EKG

7.      Radiografi dada

8.      Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional

9.      Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

G.     KOMPLIKASI

1.      Kematian

2.      Edema pulmoner akut

H.     PENATALAKSANAAN

1.      Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapat diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2.      Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3.      Terapi diuretic

4.      Penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron

5.      Terapi beta blocker

6.      Terapi glikosida digitalis

7.      Terapi vasodilator

8.      Obat inotropik positif generasi baru

9.      Penghambat kanal kalsium

10.  Atikoagulan

11.  Terapi antiaritmia

12.  Revaskularisasi koroner

13.  Transplantasi jantung

14.  Kardoimioplasti

I.         DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1.      Penurunan kardiak output b.d. perubahan kontraktilitas

2.      Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

3.      Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

4.      Kelebihan volume cairan b.d. kelemahan mekanisme regulasi

5.      Risiko infeksi b.d. prosedur invasive, penurunan imunitas tubuh

6.      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intak nutrisi inadekuat, faktor biologis

7.      Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

8.      Sindrom deficit self care b.d kelemahan, penyakitnya

RENPRA CHF

No Diagnosa Tujuan Intervensi

1 Penurunan cardiac output b.d perubahan kontraktilitas

Setelah dilakukan askep … jam Klien menunjukkanrespon pompa jantung efektifdg

Kriteria Hasil:

   Menunjukkan V/S dbn (TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat)

   Melakukan aktivitas tanpa dipsnea dan nyeri

   Edema ekstremitas berkurang

   Perfusi perifer adekuat

Cardiac care: akut

      Kaji v/s, bunyi, fkekuensi, dan irama jantung.

      Kaji keadaan kulit (pucat, cianois)

      Pantau seri EKG 12 lead

      Catat urine output

      Posiskan pasien supinasi dg elevasi 30 derajat dan elevasi kaki

      Berikan oksigen.

      Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk istirahat

Monitoring vital sign

      Pantau TD, denyut nadi dan respires

Monitoring neurologikal

      Kaji perubahan pola sensori

      Catat adanya letargi dan cemas

Manajemen lingkungan

      Cptakan lingkungan ruangan yang nyaman

      Batasi pengunjung

2 Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2

Setelah dilakukan askep .... jam Klien dapat menunjukkan toleransi terhadap aktivitas dgn KH:

   Klien mampu aktivitas minimal

   Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap

   Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal

   V/S dbn selama dan setelah aktivitas

Terapi aktivitas :

      Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas

      Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap

      Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas

      Tetap sertakan oksigen saat aktivitas.

Monitoring V/S

      Pantau V/S ps sebelum, selama, dan setelah aktivitas selama 3-5 menit.

Energi manajemen

      Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi cukup u/ melakukannya.

      Bantu klien untuk istirahat setelah

aktivitas.

Manajemen nutrisi

      Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumber-sumber energi

Emosional support

      Berikan reinfortcemen positip bila ps mengalami kemajuan

3 Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan

Setelah dilakukan Akep …. jam, pola nafas pasien menjadi efektif dg

Criteria hasil:

  menunjukkan pola nafas yang efektif tanpa adanya sesak nafas, sesak nafas berkurang

  v/s dbn

Respiratory monitoring:

      Monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas.

      Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan retraksi dinding dada.

      Monitor suara nafas

      Monitor kelemahan otot diafragma

      Catat omset, karakteristik dan durasi batuk

      Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi

Setelah dilakukan askep ... jam pasien akan menunjukkankeseimbangan cairan dan elektrolit dengan

Fluit manajemen:

      Kaji lokasi edem dan luas edem

      Atur posisi elevasi 30-45 derajat

      Kaji distensi leher (JVP)

Kriteria hasil:

  V/S dbn

  Tidak menunjukkan peningkatan JVP

  Tidak terjadi dyspnu, bunyi nafas bersih, RR; 16-20 X/mnt

  Balance cairan adekuat

  Bebas dari edema

      Monitor balance cairan

Fluid monitoring

      Ukur balance cairan / 24 jam atau / shif jaga, sesuai kebutuhan

      Ukur V/S sesuai indikasi

      Timbang BB jika memungkinkan

      Awasi ketat pemberian cairan

      Observasi turgor kulit (kelembaban kulit, mukosa, adanya kehausan)

      Monitor serum albumin dan protein total

      Monitor warna, kualitas dan BJ urine

5 Risiko infeksi b/d imunitas tubuh menurun, prosedur invasive, edema

Setelah dilakukan asuhan keperawatan … jam infeksi terdeteksi, infeksi terkontroldg KH:

      Tdk ada tanda-tanda infeksi

      AL normal

      Suhu normal ( 36-37 c )

      Status imune klien adekuat

Konrol infeksi :

      Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain.

      Batasi pengunjung bila perlu.

      Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci tangan saat kontak dan sesudahnya.

      Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan.

      Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan.

      Gunakan baju, masker dan sarung tangan sebagai alat pelindung.

      Pertahankan lingkungan yang

aseptik selama pemasangan alat.

      Lakukan dresing infus , kateter sesuai indikasi.

      Tingkatkan intake nutrisi dan cairan secara adekuat.

      Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai program.

Proteksi terhadap infeksi

      Monitor tanda dan gejala infeksi secara sistemik dan lokal.

      Monitor hitung granulosit dan WBC.

      Monitor kerentanan terhadap infeksi.

      Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan.

      Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase.

      Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat.

      Anjurkan untuk istirahat yang cukup.

      Monitor perubahan tingkat energi.

      Dorong peningkatan mobilitas dan latihan.

      Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program.

      Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi.

      Laporkan segera jika ada kecurigaan

infeksi

6 Kurang pengetahuan tentang penyakit perawatan dan pengobatan nyab/d kurang informasi, terbatasnya kognitif

Setelah dilakukan askep ..... jam, pengetahuan klien meningkat. Dg KH:

  Klien / keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang telah dijelaskan.

  Klien dan keluarga kooperatif dan mau kerja sama saat dilakukan tindakan

Teaching : Dissease Process

      Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit

      Jelaskan tentang penyakit, perawatan dan pengobatannya

      Berikan informasi tentang kondisi / perkembangan klien

      Jelaskan pada keluarga atau orang-orang yang berarti & berikan informasi tentang perkembangan klien

      Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit

      Diskusikan tentang pilihan terapi atau pengobatan

      Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi

      Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan

      Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi

      Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit

      Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada

      Anjurkan klien untuk melaporkan

tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan

      Kolaborasi dg tim yang lain.

7 Sindrom defisit Self care b.d kelemahan, penyakitnya

Setelah dilakukan asuhan keperawatan …. jamkebutuhan ps sehari hari terpenuhi dengan criteria hasil :

   Pasien dapat melakukan aktivitas sehari-hari (makan, moblisasi secara minimal, kebersihan, toileting dan berpakaian )bertahap

   Kebersihan diri pasien terpenuhi

   Pasien bersih dan tidak bau

Bantuan perawatan diri

      Monitor kemampuan pasien terhadap perawatan diri

      Monitor kebutuhan akan personal hygiene, berpakaian, toileting dan makan

      Beri bantuan sampai klien mempunyai kemapuan untuk merawat diri

      Bantu klien dalam memenuhi kebutuhannya.

      Anjurkan klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuannya

      Pertahankan aktivitas perawatan diri secara rutin

      Evaluasi kemampuan klien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari.

      Berikan reinforcement atas usaha yang dilakukan dalam melakukan perawatan diri sehari hari.