RESPONSI SEORANG LAKI-LAKI 22 TAHUN DENGAN KLINIS LEUKEMIA AKUT

Oleh : SINGGIH W ARDI HERLINA DWI WARDANI ERRY PRASETYO LAURENT F Y G0002140 G0004016 G0005091 G0005123

Pembimbing :

dr. Supriyanto Muktiatmojo, SpPD KEPANI TERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI SURAKARTA 2010

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus Responsi Ilmu Penyakit Dalam dengan Judul: SEORANG LAKI-LAKI 22 TAHUN DENGAN KLINIS LEUKEMIA AKUT

Oleh : SINGGIH W ARDI ERRY PRASETYO LAURENT F Y HERLINA DWI WARDANI Telah dipresentasikan pada tanggal Juli 2010 G0002140 G0005091 G0005123 G0004016

Pembimbing

dr. Supriyanto Muktiatmojo, SpPD

DAFTAR MASALAH No 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Masalah aktif Bisitopenia dengan leukositosis Gastroenteritis akut Hiponatremia Hipokalemia sedang Hiperuricemia Leukemia akut Proteinuria Leukosituria Eritrosituria Tanggal 14 Juli 2010 14 Juli 2010 14 Juli 2010 14 Juli 2010 14 Juli 2010 16 Juli 2010 16 Juli 2010 16 Juli 2010 16 Juli 2010 Masalah inaktif Tanggal Ket

GDT

LAPORAN KASUS I. ANAMNESIS A. Identitas Pasien Nama Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Alamat Tanggal masuk : Tn. E : 22 tahun : Laki-laki : Islam : Swasta : Baturan, Colomadu, Surakarta : 14 Juli 2010

Tanggal pemeriksaan : 16 Juli 2010 A. Keluhan Utama Demam A. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan demam. Sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh demam, mendadak tinggi terus menerus tidak menggigil, demam turun dengan minum paracetamol tetapi setelah itu demam lagi. Pasien mengeluh nyeri sendi dan otot, badan lemas, pusing, mual, muntah - gelas belimbing berisi cairan bercampur makanan dan gusi berdarah saat sikat gigi atau saat kena benda yang keras. Pasien tidak mengeluh batuk, pilek, pandangan kabur, berkunang-kunang, sesak napas, nyeri dada, mimisan, bintik-bintik pada kulit maupun lebam-lebam pada kulit. Pasien BAB diare, 3-4 kali sehari, konsistensinya cair dan kadang lembek, tidak berdarah, tidak berlendir. Buang air kecil pasien 5-6 kali sehari @ -1 gelas belimbing, BAK tidak terasa nyeri, panas maupun anyanganyangan, tidak berbatu, berpasir, maupun berdarah. Pasien mengeluhkan nafsu makan berkurang tetapi belum ada penurunan berat badan yang dirasakan pasien. Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien pernah mondok di RSDM karena gejala yang sama, kemudian ditransfusi sebanyak 3 kantong darah. Karena keluhan pasien membaik kemudian pasien minta dipulangkan.

Sejak 1,5 bulan sebalum masuk rumah sakit pasien mengeluh sering demam, kumat-kumatan, demam tinggi namun kemudian turun dengan obat penurun panas, setelah beberapa hari demam lagi tanpa sebab yang jelas. Demam kumat-kumatan tidak ada periode waktu yang pasti. Buang air kecil pasien 5-6 kali sehari @ -1 gelas belimbing, BAK tidak terasa nyeri, panas maupun anyang-anyangan, tidak berbatu, berpasir, maupun berdarah. Buang air besar pasien 1-2 hari sekali, tidak mencret, berdarah, berlendir dan tidak terdapat cacing. Sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh mulai muncul benjolan-benjolan pada gusinya, mula-mula hanya kecil tetapi lama-lama semakin membesar dan merata di semua bagian gusi. Benjolan berdarah jika pasien sikat gigi atau terkena makanan yang keras sehingga pecah. A. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat sakit jantung Riwayat asma Riwayat alergi obat dan makanan Riwayat pengobatan OAT Riwayat mondok : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : (+) 1 minggu yang lalu dengan diagnosis bisitopeni dengan leukositosis Riwayat transfusi : (+) PRC 3 kolf

A. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat sakit jantung Riwayat DM Riwayat asma Riwayat alergi obat dan makanan Riwayat penyakit tumor/kanker

: disangkal. : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

A. Riwayat Kebiasaan Riwayat minum obat-obatan bebas Riwayat minum jamu Riwayat minum-minuman keras Riwayat merokok A. Riwayat Gizi Pasien sehari makan 3 kali sehari 1 piring, dengan nasi dan lauk pauk biasanya tempe dan tahu kadang-kadang dengan daging ayam, jarang makan sayuran dan mengkonsumsi buah-buahan. Kebiasaan makan-makanan kaleng (-), makanan yang diasinkan (-), makanan yang diawetkan (-), minum es dan minuman penyegar rasa buah (+). A. Riwayat Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang laki-laki 22 tahun, bekerja sebagai pedagang kali lima di sekolahan. Pasien tinggal bersama 1 orang istri, 2 orang tua, dan 2 adik lakilakinya. Saat ini pasien berobat dengan jamkesmas. : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

A. Anamnesis Sistem Keluhan utama : demam

Kepala

: rambut rontok (-/-), bercak kemerahan di wajah(-/-), sakit kepala (-), pusing (+), migrain (-/-), nggliyer (-), kepala terasa berat (-)

Mata Hidung Telinga Mulut

: pandangan kabur (-), mata kuning (-), bengkak (-) : pilek (-), mimisan (-) : pendengaran berkurang (-), pendengaran berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-). : gusi berdarah (+) bila sikat gigi, benjolan pada gusi (+), sariawan (-),mulut kering (-), luka pada sudut bibir (-), sulit berbicara (-), papil lidah atrofi (-).

Tenggorokan Sistem Respirasi Sistem Cardiovaskuler

: sakit menelan (-), terasa gatal tenggorokan (-). : sesak napas (-), batuk (-), riak(-), batuk darah (-), mengi (-). : nyeri dada (-), berdebar-debar (-), sesak nafas saat berjalan jauh (-). nafsu makan menurun (+), mual (+), muntah (+), muntah darah (-), nyeri ulu hati (-), perut sebah (-),

Sistem Gastrointestinal :

Sistem Muskuloskeletal : nyeri otot (+), nyeri sendi (+), badan lemah (-), kejang (-), badan lemas (+) Sistem Genitourinaria Ekstremitas Atas : luka (-/-), tremor (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), nyeri sendi (-/-), bengkak(-/-), lemah(-/-), spoon nail(-/-) Bawah : luka (-/-), tremor (-/-), ujung jari terasa dingin (-/-), nyeri sendi (-/-), bengkak (-/-), lemah (-/-), spoon nail(-/-) Sistem Neuropsikiatri : kejang (-), emosi tidak stabil (-), gelisah (-), mengigau (-), kesemutan (-) : BAK sulit (-), BAK nyeri (-), panas saat berkemih (-) BAK bercampur darah (-), anyang-anyangan (-).

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tangga 16 Juli 2010 : Keadaan Umum : Keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis, gizi kesan cukup Tanda Vital : Tensi Respirasi Nadi Suhu Status Gizi : Berat Badan BMI Kesan Kulit eritema pada wajah(-). Kepala : bentuk mesocephal, ruam muka (-), rambut hitam, lurus, rambut : 59 kg : 21,09 kg/m2 : normoweight Tinggi Badan : 160 cm : 120/80 mmHg : 20 x / menit : 104 x / menit, isi cukup, reguler : 38,6 C (axiller)

: warna sawo matang, ikterik (-), turgor kurang (-), hiperpigmentasi (-),

kering (-), mudah dicabut (-), moon face (-), Mata : conjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), katarak (-/-),

perdarahan palpebra (-/-), pupil isokor dengan diameter (3mm/3mm), reflek cahaya (+/ +), edema palpebra (-/-). Telinga Hidung baik. Mulut ginggiva (+) : sianosis (-), gusi berdarah (+) saat sikat gigi, kering (-), pucat (-), papil lidah atrofi (-), stomatitis (-), luka pada sudut bibir (-), luka mulut (-), proliferasi : : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoideus (-). nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi pembau

Leher

:

JVP tidak meningkat, trachea ditengah, simetris, pembesaran tiroid

(-), pembesaran limfonodi cervical (-). Limfonodi : kelenjar limfe retroaurikuler (-/-), submandibuler (-/-), servikalis

(-/-), supraklavikularis (-/-), aksilaris (-/-) dan inguinalis (-/-) Thorax : bentuk simetris, retraksi intercostal (-), pernafasan toracoabdominal,

pembesaran KGB axilla (-/-), ginekomastia (-/-), venektasi (-), spider nevi (-), nyeri tekan substernal (+) Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis tidak teraba : batas jantung kiri atas batas jantung kiri bawah batas jantung kanan atas batas jantung kanan bawah : spatium intercostale II, 1cm lateral linea parasternalis sinistra : spatium intercostale V, 2 cm lateral linea medio clavicularis sinistra. : spatium intercostale II, linea sternalis dextra :spatium intercostale V, sternalis dextra Kesan : Batas jantung dalam batas normal Auskultasi : Heart Rate 94 kali/menit, reguler. Bunyi jantung I-II murni, intensitas tidak meningkat, reguler, gallop (-)

Pulmo : Depan Inspeksi Statis : normochest, simetris, sela iga tidak melebar,

iga tidak melebar Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri, sela iga

tidak melebar, retraksi interkostalis (-), Palpasi retraksi supraklavikula (-). Statis : Simetris Dinamis : pergerakan kanan = kiri, Kanan Kiri fremitus raba kiri = kanan : Sonor, batas relative paru hepar SIC VI : Sonor, mulai redup pada batas paru jantung Batas paru lambung SIC VIII linea axillaries anterior sinistra Auskultasi Kanan : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki Kiri basah halus (-). : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-), basah halus (-) Belakang Inspeksi Statis : normochest, simetris, sela iga tidak ronki basah kasar (-), ronki

Perkusi

melebar, retraksi (-) Dinamis : Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga Palpasi tidak melebar, retraksi intercostalis (-) Statis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-) Dinamis : pergerakan kanan = kiri, fremitus raba kiri = Kanan kanan : Sonor, sampai batas paru hepar di vertebra thorax IX Peranjakan diafragma 6 cm Kiri : Sonor, sampai batas paru lambung di vertebra thorax X Auskultasi Kanan Peranjakan diafragma 6 cm : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-) Kiri ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-) : suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing(-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-) Abdomen

Perkusi

Inspeksi

: dinding perut sejajar dinding dada, ikterik (-), venectasi (-), cicatrix (-), striae (-), edema (-) bekas luka biopsi (-).

Auskultasi : peristaltik (+), nyeri ketok costovertebral (-), Perkusi Palpasi : tympani, pekak sisi (-), pekak alih (-), area troube timpani : dinding perut supel, nyeri tekan (-) suprapubik, hepar dan lien tidak teraba. Genitourinaria : ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-)

N. Ekstremitas

Akral dingin _ _ _ _

Oedem _ _

palmar Eritema _ _ __

_

_

Sianosis _ _ _ _

Jari tabuh _ _ Kekuatan 4 4 4 4 _ _ tonus N N NN

Gerakan + + + +

Refleks Fisiologis

Refleks Patologis

N N

N N

_ _

_ _

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium darahPemeriksaa n Hb Hct AE AL AT MCV MCH MCHC Neutrofil Limfosit Monosit Eosinofil Basofil Retikulosit Besi (SI) TIBC PT APTT INR Gol Darah GDS GDP Tot Protein AFP HbSAg Anti HCV Albumin Globulin Kolestrol total g/dl g/dl mg/dl negatif B 156 111 mg/dl mg/dl g/dl 100.000/mm3) terjadi pada kira-kira 15% pasien dan dapat melebihi 200.000/mm3. Pada umumnya terjadi anemia dan trombositopenia. Proporsi sel blast pada hitung jenis lekosit bervariasi dari 0-1000%. Kira-kira sepertiga pasien mempunyai hitung trombosit kurang dari 25.000/mm3. Aspirasi dan biopsi sumsum tulang Apus sumsum tulang tampak hiperseluler dengan sel blas yang sangat banyak, lebih dari 90% sel berinti pada ALL dewasa. Sitokimia Gambaran morfologi sel blas pada apus darah tepi atau sumsum tulang kadangkadang tidak dapat membedakan ALL dengan AML. Pada ALL, pewarnaan

Sudan Black dan mieloperoksidase akan memberikan hasil yang negatif. Mieloperoksidase adalah enzim sitoplasmik yang ditemukan pada granula primer dari prekursorgranulositik, yang dapat dideteksi pada sel blas AML. Sitokimia juga berguna untuk membedakan precursor B dan B-ALL dari T-ALL. Pewarnaan fosfatase asam akan positif pada pewarnaan periodic acid schiff (PAS). TdT (Terminal deoxynuclotidil transferase) yang diekspresikan oleh limfoblas dapat dideteksi dengan pewarnaan imunoperoksidase atau flow cytometry. Imunofenotip Pemeriksaan ini berguna untuk diagnosis dan klasifikasi ALL. Reagen yang dipakai untuk diagnosis dan identifikasi subtipe imunologi adalah antibodi terhadap: Untuk sel prekursor B: CD10 (Common ALL antigen), CD 19, CD 97A, CD22, cytoplasmic m-heavy chain, dan TdT. Untuk sel T: CD1a, CD2, CD3, CD4, CD5, CD7, CD8, dan TdT. Untuk sel B: kappa atau lambda, CD19, CD20, dan CD22

Pada sekitar 15-54% ALL dewasa didapatkan ekspresi antigen mieloid. Antigen mieloid yang biasa dideteksi adalah CD13, CD15, dan CD33. Ekspresi yang bersamaan dari antigen limfoid dan mieloid dapat ditemukan pada Leukemia bifenotip akut. Kasus ini jarang, dan perjalanan penyakitnya buruk. Sitogenetik Translokasi t(8;14), dan t(8;22) hanya ditemukan pada ALL sel B, dan kelainan kromosom ini menyebabkan disregulasi dan ekspresi yang berlebihan dari gen cmyc pada kromosom. Biologi Molekuler

Pada AML didapatkan 6: Insidensinya meningkat karena usia, 1.7 pada usia 65 tahun Anamnesis : (gejala dan tanda) Lemas atau lelah

Anoreksia Penurunan berat badan Demam Nyeri tulang Limfadenopati Batuk tidak spesifik Sakit kepala, pandangan kabur Perdarahan dari tempat yang tidak biasanya Riwayat keluarga AML Riwayat kanker Paparan karena pekerjaa (radiasi, rokok, pestisida, cat, dll)

Pemeriksaan fisik : Status penampilan Ekimosis Demam dan takikardi Papil edema, infiltrasi retina Abses dentis Hipertrofi ginggiva Infiltrasi kulit atau nodul Limfadenopati, splenomegali, hepatomegali Nyeri punggung, kelemahan ekstremitas bawah

Pemeriksaan laboratorium didapatkan : Anemia biasanya normositik normokromik Retikulosit menurun

Leukosit rata-rata 15.000/uL, 25-40% < 5000/uL, 20% >100.000/uL Trombosit < 100.000/uL 50% dengan hiperuricemia

Pada CGL/CML didapatkan 7: apusan darah tepi kita dapat dengan mudah melihat tingkatan diferensiasi seri granulosit, mulai dari promielosit (bahkan mieloblas), meta mielosit, mielosit, sampai granulosit. Pada awalnya, pasien sering mengeluh pembesaran limpa, rasa cepat lelah, lemah badan demam yang tidak terlalu tinggi, keringat malam penurunan berat badan yang berlangsung lama. Anemia dan trombositopenia terjadi pada tahap akhir penyakit (Fadjari, 2007).

Pada CLL didapatkan 8: pada awal diagnosis, kebanyakan pasien CLL tidak menunjukkan gejala (asimptomatik) limfadenopati generalisata penurunan berat badan kelelahan. hilangnya nafsu makan penurunan kemampuan latihan/olahraga. Demam, keringat malam, Splenomegali dan hepatomegali memburuknya anemia dan atau trombositopenia (Rotty, 2007).

Pada pasien Sdr E. didapatkan :

Demam Pusing Nyeri sendi dan otot Mual Muntah Diare Badan lemas Gusi berdarah saat sikat gigi Nafsu makan turun Riwayat mondok dengan gejala yang sama Suhu 38,6 oC Nadi 104 kali/menit Konjungtiva pucat Gusi berdarah Proliferasi ginggiva Nyeri tekan substernal Hb: 10,9 g/dl Hct: 32,8% AE: 3,71 x 106 AT : 46.000/ L AL : 84 x 103/ L Netrofil 18,9 Limfosit 71,9 Natrium 128 Kalium 2,6 Asam urat 8,6 Protein urin 25 Eritrosit urin 10 Leukosit urin 49,3

Silinder 40,72 GDT : keganasan hematologi akut

Hiperurisemia9 Hiperurisemia adalah keadaan di mana terjadi peningkatan kadar asam urat darah di atas normal. Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatan metabolisme asam urat (overproduksi), penurunan pengeluaran asam urat urin (underekskresi), atau gabungan keduanya. Kadar asam urat di atas 7 % pada laki-laki dan 6 mg % pada perempuan digunakan sebagai batas hiperurisemia. Anamnesis Anamnesis terutama ditujukan untuk mendapatkan faktor keturunan, dan atau kelainan atau penyakit lain penyebab sekunder hiperurisemia. Apakah ada keluarga yang menderita hiperurisemia atau gout. Untuk mencari penyebabhiperurisemia sekunder perlu ditanyakan apakah pasien peminum alkohol, memakan obat-obatan tertentu secara teratur, adakah kelainan darah, kelainan ginjal ataukah penyakit lainnya. Pemeriksaan fisik Untuk mencari kelainan atau penyakit sekunder, terutama menyangkut tandatanda anemia atau phletora, pembesaran organ limfoid, keadaan kardiovaskuar dan tekanan darah, keadaan dan tanda kelainan ginjal pada kelainan pada sendi. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mengarahkan dan memastikan penyebab hiperurisemia. Pemeriksaan penunjang dikerjakan dipilih berdasarkan perkiraan diagnosis setelah dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang yang rutin dikerjakan adalah pemeriksaan darah rutin untuk asam urat darah dan kreatinin darah, pemeriksaan urin rutin untuk asam urat rutin 24 jam dan kreatinin urin dalam 24 jam, dan pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan. Pemeriksaan asam urat rutin dalam urin 24 jam penting dikerjakan untuk mengetahui penyebab hiperurisemia apakah overproduksi ataukah underekskresi. Kadar asam urat dalam urin selama 24 jam pada orang yang makan biasa tanpa pantang purin > 1000 mg/ hari adalah abnormal (hiperekskresi asam urat), kadar 800-1000mg adalah borderline.

Batasan overproduksi asam urat adalah kadar asam urat urin dalam 24 jam kadar >1000mg/hari adalah di atas normal. Overproduksi dapat juga diketahui dengan menghitung asam urat urin 24 jam dan kreatinin urin 24 jam atau perbandingan kliren asam urat an kliren kreatinin fractional uric acid clearance (FUAC) yaitu perbandingan kliren urat dibagi kliren kreatinin dikalikan 100. nilai perbandingan asam urat kreatinin urin lebih dari 0,75 dikatakan overproduksi. INFEKSI SALURAN KEMIH A.Definisi Infeksi Saluran Kemih adalah istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme (MO) dalam urin. Bakteriuria bermakna (significant bacteriuria) : bakteriuria bermakna menunjukkan pertumbuhan mikroorganisme (MO) murni lebih dari 105 colony forming units (cfu/ml) pada biakan urin. Bakteriuria bermakna mungkin tanpa disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria asimptomatik ( covert bakteriuria). Sebaliknya, bakteriuria bermakna disertai presentasi klinis ISK dinamakan bakteriuria bermakna simptomatik. B.Faktor predisposisi ISK C.Patofisiologi ISK Litiasis Obstruksi Saluran Kemih Penyakit ginjal polikistik Nekrosis Papilar Diabetes Mellitus pasca transplantasi ginjal Nefropati analgesik Penyakit Sickle cell Senggama Kehamilan dan peserta KB dengan tablet rogesteron Kateterisasi

Pada individu normal, urin selalu steril karena dipertahankan jumlah dan frekuensi kencing. Uretro distal merupakan tempat kolonisasi mikroorganisme non pathogenic gram postif dan gram negatif. Hampir semua pasien dengan ISK disebabkan invasi mikroorganisme asending dari uretra ke dalam kandung kemih.Pada beberapa pasien tertentu invasi mikroorganisme dapat mencapai ginjal. Proses ini dipermudah refluks vesikoureter.

ALUR KETERKAITAN MASALAH Gastroenteritis akut Leukemia akut Hiperuricemia Hipokalemia Hiponatremia Leukosituria Eritrosituria

DAFTAR PUSTAKA

Permono, Bambang, Ugrasena, IDG., Ratwita, Mia, 2007. Leukemia Limfoblastik Akut. http://www.ummusalma.wordpress.com (5 Juli 2010) Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Devita, T. Vincent, Hellman, S., 2000. Cancer Principles and Practice of Oncology, 7th edition. USA : Lippincott Williams and Wilkins. Pp : 1939-2077. Fianza, Irani Panji. 2007. Leukemia Limfoblastik Akut dalam Sudoyo, Aru; Setiohadi, Bambang; Alwi, Idrus; Simadibrata, M; Setiati ,Siti (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Hh:728-734

Chao, Thai M and Coutre Steven E. 2004. Acute Lymphoblastic Leukemia in Adult in Greer, John P; Foerster, John; Lukens, John N; Rodgers, Goerge M; Paraskevas Frixos; Glader, Bertil (editors). Wintrobes Clinical Hematology 11th edition. USA: Lippincontt Williams and Wilkins. Pp:2077-2096

Armitage, James O., Logo, Dan L., 2005. Malignancies of Lymphoid Cells in Harrisons 16th edition Principles of Internal Medicine. USA: McGraw Hill. Pp: 641655.

Fadjari, Heri. Leukemia Granulositik Kronis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Rotty, Linda W.A. Leukemia Limfositik Kronis. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Putra, (2006). Hiperurisemia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Keempat. Ed: Sudoyo A, Setiyo Hadi B, Alwi I, Sumardibrata M, Setiyati. Jakarta :Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 1203-1207