FISIOLOGI HEWAN
-
Upload
fitri-azhari -
Category
Documents
-
view
259 -
download
3
Transcript of FISIOLOGI HEWAN
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Insulin adalah hormon yang mengendalikan gula darah. Tubuh menyerap mayoritas
karohidrat sebagai glukosa (gula darah). Dengan meningkatnya gula darah setelah makan,
pankreas melepaskan insulin yang membantu membawa gula darah ke dalam sel untuk
digunakan sebagai bahan bakar atau disimpan sebagai lemak apabila kelebihan. Orang-orang
yang punya kelebihan berat badan atau mereka yang tidak berolahraga seringkali menderita
resistensi insulin. Konsekuensinya, tingkat gula darah meningkat di atas normal (Lopulalan,
2008).
Glukagon merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologis
meningkatkan kadar glukosa darah. Glukagon melakukan hal ini dengan mempercepat konversi
dari glikogen dalam hati dari nutrisi-nutrisi lain, seperti asam amino, gliserol, dan asam laktat,
menjadi glukosa (glukoneogenesis). Kemudian hati mengeluarkan glukosa ke dalam darah, dan
kadar gula darah meningkat. Sekresi dari glukagon secara langsung dikontrol oleh kadar gula
darah melalui sistem feed-back negative (Anonimous, 2011).
Kadar gula darah dalam tubuh setiap individu berbeda-beda, tinggi rendahnya kadar gula
darah dipengaruhi sekresi hormon insulin dan glukagon sebagai peranan terpenting dalam
metabolisme. Perbedaan kadar gula darah bagi orang yang berpuasa dan juga orang yang sudah
makan perlu diketahui oleh karena itu pada praktikum ini akan menghitung jumlah kadar gula
dari kedua sampel darah tersebut.
1.2 Rumusan Masalah
Rumusan masalah pada praktikum ini adalah:
1. Bagimana mengukur kadar gula darah saat puasa dan setelah makan?
1.3 Tujuan
Tujuan pada praktikum ini adalah:
1. Untuk mengetahui kadar gula darah saat puasa dan setelah makan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Hormon Insulin dan Glukagon
Glukosa darah berasal dari absorpsi pencernaan makanan dan pembebasan glukosa dari
persediaan glikogen sel. Tingkat glukosa darah akan turun apabila laju penyerapan oleh jaringan
untuk metabolisme atau disimpan lebih tinggi daripada laju penambahan. Penyerapan glukosa
oleh sel-sel distimulus oleh insulin, yang disekresikan oleh sel beta dari pulau-pulau Langerhans.
Glukosa berpindah dari plasma ke sel-sel karena konsentrasi glukosa dalam plasma lebih tinggi
daripada dalam sel. Di dalam sel, glukosa dikonversi menjadi glukosa 6 fosfat yang ditahan
dalam sel sebagai hasil daripada pengurangan permeabilitas membrane oleh pengaruh kelompok
fosfat. Insulin meningkatkan masuknya glukosa ke dalam sel dengan meningkatkan laju transport
terbantu dari glukosa melintasi membran sel. Begitu glukosa telah masuk sel, segera difosforilasi
untuk menjaganya tanpa control (Soewolo, 2000).
Insulin adalah hormon yang mengendalikan gula darah. Tubuh menyerap mayoritas
karohidrat sebagai glukosa (gula darah). Dengan meningkatnya gula darah setelah makan,
pankreas melepaskan insulin yang membantu membawa gula darah ke dalam sel untuk
digunakan sebagai bahan bakar atau disimpan sebagai lemak apabila kelebihan. Orang-orang
yang punya kelebihan berat badan atau mereka yang tidak berolahraga seringkali menderita
resistensi insulin. Konsekuensinya, tingkat gula darah meningkat di atas normal (Anonimous,
2011).
Dalam otot rangka insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam sel otot yang juga menstimulasi sintesis glikogen. Dengan demikian simpanan glikogen dalam sel otot meningkat. Penyerapan asam amino ke dalam hati, otot dan jaringan adipose juga meningkat setelah makan sebagai respon adanya insulin (Soewolo, 2000).
Penolakan insulin adalah kondisi pada jumlah normal insulin yang tidak mencukupi
untuk menanggapi respon insulin normal dari lemak, otot dan sel hati. Penolakan insulin pada sel
lemak merupakan akibat dari hidrolisis. Penolakan insulin pada otot mengurangi pengambilan
glukosa, dan penolakan insulin pada hati mengurangi stok glukosa, dengan akibat pada
penyediaan glukosa darah. Penolakan insulin dapat disebabkan oleh sindrom metabolisme dan
diabetes melitus tipe 2 (Lopulalan, 2008).
Glukagon merupakan hasil dari sel alfa, yang berperan untuk meningkatkan derajad
glukosa darah ketika kadar glukosa darah turun di bawah normal. Target dari glukagon adalah
hati. Glukagon mempercepat perubahan glikogen menjadi glukosa (glikogenesis), mendorong
pembentukan glukosa dari asam laktat dan asam amino tertentu (glukoneogenesis) dan
mempertinggi penglepasan glukosa dalam darah. Sebagai hasilnya derajad glukosa darah naik
(Soewolo, 2005).
Insulin dan glukagon adalah hormon yang bekerja secara antagonis dalam mengatur
konsentrasi glukosa dalam darah. Hal ini merupakan suatu fungsi bioenergetik dan homeostasis
yang sangat penting, karena glukosa merupakan bahan bakar utama untuk respirasi seluler dan
sumber kunci kerangka karbon untuk sintesis senyawa organik lainnya. Keseimbangan
metabolisme bergantung pada pemeliharaan glukosa darah pada konsentrasi yang dekat dengan
titik pasang, yaitu sekitar 90 mg/ 100 mL pada manusia. Ketika glukosa darah melebihi kadar
tersebut, insulin dilepaskan dan bekerja menurunkan konsentrasi glukosa. Ketika glukosa turun
dibawah titik pasang, glukagon meningkatkan konsentrasi glukosa. Melalui umpan balik negatif,
konsentrasi glukosa darah menentukan jumlah relatif insulin dan glukagon (Campbell, 2004).
2.2 Diabetes Mellitus
Penyakit diabetes adalah merupakan penyakit akibat gangguan kelenjar endokrin.
Diabetes muncul karena adanya gangguan keseimbangan hormon, dimana terjadi penurunan
produksi hormon insulin. Jumlah yang kurang dari hormon insulin menyebabkan kandungan
glukosa dalam plasma darah tetap tinggi (hyperglicemia), karena sebenarnya insulin berperanan
membantu proses perubahan glukosa dalam darah menjadi glikogen sebagai gula otot (Soewolo,
2000).
Penderita diabetes memerlukan hormon insulin dari luar guna mengembalikan kondisi
gula tubuhnya menjadi normal kembali. Insulin ini dimasukkan dengan cara penyuntikan atau
injeksi. Sumber insulin ini bisa berasal dari kelenjar mamalia atau dari mikroorganisme hasil
rekayasa genetika. Jika dari mamalia, insulin yang paling mirip dengan insulin manusia adalah
dari babi (lihat strukturnya).
Insulin manusia : C256H381N65O76S6 MW=5807,7
Insulin babi : C257H383N65O77S6 MW=5777,6 (hanya 1 asam amino berbeda)
Insulin sapi : C254H377N65O75S6 MW=5733,6 (ada 3 asam amino berbeda)
Kita tahu bahwa produksi insulin pada diabetesi turunan (Tipe1) tidak mencukupi, atau tiada
sama sekali. Pabrik insulinnya memang gagal berproduksi. Cara rasional dipikirkan bagaimana
memacu agar kelenjar yang berada di dekat lambung ini lebih giat berproduksi, sekiranya masih
memungkinkan (Nurachman, 2003).
Penanganan Diabetes mellitus memerlukan pemeliharaan jangka panjang kadar gula
darah yang sedekat mungkin dengan kadar normal untuk memperkecil resiko vaskular.
Pengukuran kadar gula darah puasa tunggal merupakan indikasi tercepat keadaan pasien
beberapa jam sebelumnya, tetapi tidak mewakili status sebenarnya dari pengaturan gula darah.
Indeks akurat rata-rata konsentrasi gula darah diperoleh dengan pengukuran hemoglobin A1C
(HbA1C) setiap dua sampai tiga bulan. HbA1C merupakan suatu glikohemoglobin yang
dibentuk dalam dua tahap oleh glikasi nonenzimatik dari hemoglobin A (HbA). Kadar HbA1C
sebanding dengan rata-rata konsentrasi glukosa serta jangka waktu sirkulasi hemoglobin
(Anonimous, 2011).
BAB III
METODE PRAKTIKUM
3.1 Waktu dan Tempat
Praktikum Kadar Glukosa Dalam Darah ini dilaksanakan pada Hari Senin pukul 10.00-
11-30 WIB dan bertempat di Laboratorium Jurusan Biologi Dasar B Fakultas Sains dan
Teknologi Universitas Islam Negeri (UIN) Maulana Malik Ibrahim Malang.
3.2 Alat dan Bahan
3.2.1 Alat
Alat yang digunakan dalam praktikum ini adalah :
1. Glukometer 1 Buah
2. Strip glukotest 1 Buah
3. Blood Lancet 1 Buah
4. Kapas 1 Gulung
3.2.2 Bahan
Bahan yang digunakan pada praktikum ini adalah :
1. Alkohol 70 %
2. Darah probandus perempuan puasa
3. Darah probandus perempuan setelah makan
4. Darah probandus laki-laki puasa
5. Darah probandus laki-laki setelah makan
3.3 Cara Kerja
3.3.1 Pengukuran kadar glukosa puasa
1. Melakukan puasa minimal 8 jam sebelum mengambil darah puasa pada probandus.
2. Menyiapkan glukometer dan strip glukotest.
3. Membersihkan ujung jari dengan kapas beralkohol.
4. Membiarkan ujung jari mengering.
5. Menusuk ujung jari dengan menggunakan lancet steril dan membiarkan darah keluar.
6. Memasukkan strip glukotest pada glukometer.
7. Menunggu hingga terlihat gambar tetesan darah.
8. Meneteskan darah pada tempat reagen di strip glukotest.
9. Menunggu gambar proses (gambar jam pasir) sampai selesai.
10. Membaca kadar glukosa darah.
3.3.2 Pengukuran kadar glukosa tidak puasa
1. Melakukan makan dalam jumlah cukup, menunggu selama 2 jam.
2. Menyiapkan glukometer dan strip glukotest.
3. Membersihkan ujung jari dengan kapas beralkohol.
4. Membiarkan ujung jari mengering.
5. Menusuk ujung jari dengan menggunakan lancet steril dan membiarkan darah keluar.
6. Memasukkan strip glukotest pada glukometer.
7. Menunggu hingga terlihat gambar tetesan darah.
8. Meneteskan darah pada tempat reagen di strip glukotest.
9. Menunggu gambar proses (gambar jam pasir) sampai selesai.
10. Membaca kadar glukosa darah.
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 HasilBerdasarkan pengamatan pada praktikum ini diperoleh hasil sebagai berikut :
Nama/ Golongan
DarahTinggi & Berat Puasa Makan
Fitroh Sani/ A 46/160 96 Mg/ DL -
Hakim/ 50/161 - 102 Mg/DL
Indah Setyo Rini/
B
42/155 56 Mg/DL -
Enni Mutiati/O 48/150 108 Mg/DL -
Yogama
Tetrasani/O
58/170 - 80 Mg/DL
Mulyo Sejati/O 60/155 - 74 Mg/DL
Samsul Bahri/B 52/167 90 Mg/DL -
Aniqul
Mutho’/AB
45/163 - 134 Mg/DL
Arif Lukmanul
Hakim/O
55/170 - 73 Mg/DL
Warda/A 45/160 - 122 Mg/DL
Arum sekar
Buana/O
43/154 - 48 Mg/DL
Mursidi/B 68/162 77 Mg/DL
Lukman Baihaqi 60/167 69 Mg/DL -
4.2 Pembahasan
Berdasarkan hasil tes kadar gula darah pada probandus didapatkan hasil yang berbeda-
beda. Hasil tes kadar gula yang puasa yaitu Fitroh Sani dengan berat/tinggi 46/160 diperoleh 96
Mg/DL, Indah Setyo Rini dengan berat 42/155 diperoleh 56 mg/DL, Enni mutiati dengan
berat/tinggi 48/150 diperoleh 108 mg/DL, Samsul Bahri dengan berat/tinggi 52/167 diperoleh 90
mg/DL, Mursidi dengan berat/tinngi 68/162 diperoleh 77 mg/DL dan Lukman Baihaqi dengan
berat/tinggi diperol kadar gula dalam darah yaitu 69 mg/DL. Sedangkan tes kadar gula yang
tidak puasa yaitu Hakim dengan berat/tinggi 50/161 diperoleh 102 mg/DL, Yogma Tetrasani
dengan berat/tinggi 58/170, Mulyo Sejati dengan 60/155 diperoleh 74 mg/DL, Aniqul Mutho’
dengan berat/tinggi 45/163 diperoleh 134 mg/DL, Arif Lukmanul Hakim dengan berat/tinggi
55/170 diperoleh 73 mg/DL, Warda dengan berat/tinggi 45/160 diperoleh 122 mg/DL, Arum
Sekar Buana dengan berat/tinggi 43/154 diperoleh 48 mg/Dl.
Dari hasil di atas bisa disimpulkan bahwasannya kadar gula darah seseorang itu dapat
dipengaruhi oleh berat badan, berat badan lebih tinggi maka kadar gula darahnya juga tinggi.
Bisa juga dipengaruhi oleh jenis kelamin, kadar gula darah cowok lebih besar dari kadar gula
darah cewek karena kandungan protein serta karbohidrat yang disimpan lebih banyak dari
cowok. Faktor lain yang mempengaruhi yaitu dari makanan yang dimakan, jika makanan yang
dimakan mengandung banyak gizi serta karbohidrat dan protein seperti nasi dan telur ceplok
maka kadar gulanya akan meningkat lebih banyak dibandingkan dengan memakan makanan
yang mengandung sedikit protein. Hal lain yang menjadi factor utama adalah dari seseorang
yang puasa minimal 8 jam dan juga seseorang yang sudah makan. Orang yang sedang puasa
maka kadar gulanya akan menurun dibandingkan orang yang sudah makan, hal itu disebabkan
karena karbohidrat yang diserap dalam bentuk glukosa dalam tubuh orang yang sudah makan
akan naik sedangkan pada orang puasa suplai glukosa dalam tubuh rendah.
Dalam keadaan normal, kadar gula darah berkisar antara 80-140. Setiap kali sehabis
makan, pankreas segera produksi insulin untuk mengolah karbohidrat dan berkisarlah kadar gula
darah antara 80-140. Bagi penderita DM, angka kadar gula darah antara 80-140 sudah terkategori
tinggi. Untuk kembali normal, perlu diatur pola makan, olah raga, jamu, obat dan suntikan
insulin. Upaya tersebut hanya dapat mengatasi atau mengendalikan kadar gula darah, tetapi tidak
menyembuhkan. Kecuali zat karbohidrat, dalam makanan sehari-hari terdapat protein (10-15%)
dan lemak (20-25%). Presentase karbohidrat sekitar 60-70% sekaligus sebagai sumber utama
energi (tenaga). Pada penderita DM, sebagian (besar) karbohidrat tidak dapat diubah menjadi
tenaga. Karenanya penderita DM gampang sekali lelah akibat langsung dari persediaan energi
yang terbatas.
Makanan (minuman) yang banyak mengandung karbohidrat adalah nasi, roti, mi, jagung, tales,
singkong, gula dan madu. Agar gula darah tidak tinggi, karena semua makanan tersebut harus
dibatasi (nasi, roti, dan lain-lain), atau bahkan dipantang (gula) (Anonimous, 2011).
Glukosa bersama asam lemak adalah molekul-molekul bahan bakar utama pemicu
metabolisme makhluk hidup. Organ pengguna bahan bakar terbanyak adalah hati, otak, jantung,
otot, dan jaringan adiposa. Pemeliharaan kadar glukosa darah merupakan faktor amat penting,
khususnya untuk menjaga fungsi sistem saraf. Kadar gula darah bervariasi, tergantung status
nutrisi. Kadar gula normal manusia, beberapa jam setelah makan sekitar 80mg/ 100ml darah,
tetapi sesaat sehabis makan meningkat sampai 120mg/100 ml. Mekanisme homeostatik berperan
untuk memasukkan glukosa ke dalam sel dan penggunaannya oleh jaringan tubuh. Bila kadar
gula turun, mekanisme pelepasan gula simpanan glikogen dalam sel (atau dari glukoneogenesis)
terbuka, sehingga kadar normal tetap terpelihara (Nurachman, 2003).
4.2.1 Glukosa Darah Setelah Makan
Peningkatan glukosa darah segera setelah makan menstimulasi sekresi insulin dan supresi
glukagon. Hal itu bersamaan pula dengan pemasukan glukosa ke dalam hati, stimulasi sintesis
glikogen, dan penghambatan degradasi glikogen. Perubahan ini juga memicu produksi
glukokinase (enzim pertama untuk membakar glukosa menjadi energi melalui proses glikolisis),
penyediaan substrat- substrat untuk sintesis glikogen, dan pengaktifan asetil- CoA karboksilase
(enzim untuk sintesis asam lemak di hati, kemudian asam lemak ditranspor ke jaringan adiposa
dalam bentuk lemak). Sintesis glikogen serupa, juga terjadi di otot (Nurachman, 2003).
Beberapa jam kemudian, bila kadar glukosa turun, kejadian sebaliknya berlangsung.
Sekresi insulin ditekan dan sekresi glukagon ditingkatkan. Penurunan insulin mengurangi
penggunaan gula oleh otot, hati, dan jaringan adiposa. Kejadian ini mempromosikan mobilisasi
glikogen dalam hati melalui mekanisme kaskade yang mengaktifkan glikogen fosforilase (enzim
pertama dalam tahapan degradasi glikogen) dan menonaktifkan glikogen sintase (enzim untuk
sintesis glikogen). Degradasi lemak di adiposa juga teraktifkan. Mekanisme pengaturan kadar
gula di atas terjadi secara otomatis sehingga kadar gula darah konstan dan selalu tersedia untuk
menjalankan fungsi otak. Semua ini dapat berlangsung atas kerja prima pankreas yang
memproduksi enzim-enzim pencernaan dan hormon- hormon pengatur kadar gula darah
(Nurachman, 2003).
4.2.2 Kadar Gula Darah Orang Puasa
Mekanisme kadar gula orang puasa adalah pengurangan konsumsi kalori secara fisiologis
akan mengurangi sirkulasi hormon insulin dan kadar gula darah. Ini akan meningkatkan
sensitivitas hormon insulin dalam menormalkan kadar gula darah dan menurunkan suhu tubuh.
Pengontrolan gula darah yang baik akan mencegah penyakit diabetes tipe 2, yang disebabkan
hormon insulin tidak sensitif lagi mengontrol gula darah.Puasa sangat bagus dalam menurunkan
kadar gula dalam darah hingga mencapai kadar seimbang. Berdasarkan ini, puasa sesungguhnya
memberikan kesempatan kepada kelenjar pankreas untuk beristirahat. Maka, pankreas pun
mengeluarkan insulin yang menetralkan gula menjadi zat tepung dan lemak. Sudah banyak
dilakukan usaha pengobatan terhadap diabetes dengan mengikuti "sistem puasa" selama lebih
dari 10 jam dan kurang dari 20 jam. Setiap kelompok mendapatkan pengaruh sesuai keadaan.
Kemudian, para penderita mengonsumsi makanan ringan secara berurutan yang kurang dari 3
minggu. Metode ini telah mencapai hasil menakjubkan dalam pengobatan diabetes dan tanpa
menggunakan satu pun obat kimiawi (Romdoni, 2007).
4.2.3 Air Kencing Mengandung Glukosa
Pada orang yang menderita kencing manis, glukosa sulit masuk ke dalam sel karena
sedikit atau tidak adanya zat insulin dalam tubuh. Akibatnya kadar glukosa dalam darah menjadi
tinggi yang nantinya dapat memberikan efek samping yang bersifat negatif atau merugikan.
Kadar gula yang tinggi akan dibuang melalui air seni. Dengan demikian air seni penderita
kencing manis akan mengandung gula sehingga sering dilebung atau dikerubuti semut.
Selanjutnya orang tersebut akan kekurangan energi / tenaga, mudah lelah, lemas, mudah haus
dan lapar, sering kesemutan, sering buang air kecil, gatal-gatal, dan sebagainya. Kandungan atau
kadar gula penderita diabetes saat puasa adalah lebih dari 126 mg/dl dan saat tidak puasa atau
normal lebih dari 200 mg/dl. Pada orang normal kadar gulanya berkisar 60-120 mg/dl
(Anonimous, 2011).
4.2.4 Penanganan Diabetes
Penanganan Diabetes mellitus memerlukan pemeliharaan jangka panjang kadar gula
darah yang sedekat mungkin dengan kadar normal untuk memperkecil resiko vaskular.
Pengukuran kadar gula darah puasa tunggal merupakan indikasi tercepat keadaan pasien
beberapa jam sebelumnya, tetapi tidak mewakili status sebenarnya dari pengaturan gula darah.
Indeks akurat rata-rata konsentrasi gula darah diperoleh dengan pengukuran hemoglobin A1C
(HbA1C) setiap dua sampai tiga bulan. HbA1C merupakan suatu glikohemoglobin yang
dibentuk dalam dua tahap oleh glikasi nonenzimatik dari hemoglobin A (HbA). Kadar HbA1C
sebanding dengan rata-rata konsentrasi glukosa serta jangka waktu sirkulasi hemoglobin
(Lopulalan, 2008).
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil pengamatan dan pembahasan tentang kadar gula darah maka dapat
disimpulkan sebagai berikut :
1. Mekanisme kadar gula orang puasa adalah pengurangan konsumsi kalori secara fisiologis akan
mengurangi sirkulasi hormon insulin dan kadar gula darah. Ini akan meningkatkan sensitivitas
hormon insulin dalam menormalkan kadar gula darah dan menurunkan suhu tubuh.
2. Kadar gula darah orang yang setelah makan akan naik, hal ini dikarenakan kandungan
karbohidrat yang akan dipecah menjadi glukosa sebagai energi dalam tubuhnya untuk aktifitas
otak. Hal ini akan menstimulasi sekresi insulin dan supresi glukagon.
3. Pada orang yang menderita kencing manis, glukosa sulit masuk ke dalam sel karena sedikit atau
tidak adanya zat insulin dalam tubuh. Akibatnya kadar glukosa dalam darah menjadi tinggi yang
nantinya dapat memberikan efek samping yang bersifat negatif atau merugikan. Kadar gula yang
tinggi akan dibuang melalui air seni.
DAFTAR PUSTAKA
(Anonimous,2011).Information and facts on the Insulin. (http://www.suarapembaruan.com)
Akses : Akses 03 Mei 2011
Campbell, Neil A. dkk. 2004 .Biologi Edisi Kelima Jilid 3. Jakarta: Erlangga.
Lopulalan, Christine Rosalina. 2008. Sekilas Tentang Diabetes Mellitus. Jakarta: Media Artikel.
Nurachman, Zeily. 2003. Diabetes. Bandung: ITB.
Romdoni, Rochmad. 2007. Puasa Itu Sehat. Surabaya: Jawa Pos.
Soewolo, dkk. 2000. Fisiologi Hewan. Jakarta: Pengembangan Guru Sekolah Menengah
Soewolo, dkk. 2005. Fisiologi Manusia. Malang: UM
Laporan praktikum biokimia "glikogen"
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam bentuk glukosa di dalam tubuh yang berfungsi
sebagai salah satu sumber energi. Terbentuk dari mokekul glukosa yang saling mengikat dan
membentuk molekul yang lebih kompleks, simpanan glikogen memilik fungsi sebagai sumber energi tidak
hanya bagi kerja otot namun juga merupakan sumber energi bagi sistem pusat syaraf dan otak.
Di dalam tubuh, jaringan otot dan hati merupakan dua kompartemen utama yang digunakan oleh
tubuh untuk menyimpan glikogen. Pada jaringan otot,glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 1%
dari total massa otot sedangkan di dalam hati glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 8-10% dari
total massa hati. Walaupun memiliki persentase yang lebih kecil namun secara total jaringan otot memiliki
jumlah glikogen 2 kali lebih besar di bandingkan dengan glikogen hati.
I.2 Maksud dan Tujuan Percobaan
I.2.1 Maksud Percobaan
Mengetahui dan memahami pemeriksaan glikogen pada sampel hati tikus dan kadar glukosa
pada sampel serum tikus secara kuantitatif
I.2.2 Tujuan Percobaan
Mengidentifikasi kandungan glikogen dan glukosa pada tikus puasa dan tidak puasa
menggunakan sampel jaringan hati dan serum dengan melakukan uji isolasi glikogen dan pengukuran
kadar glukosa serum.
I 2.3 Prinsip Percobaan
a. Prinsip glikogen
Mengidentifikasi kadar glikogen pada kondisi puasa dan tidak puasa dengan penambahan KOH
60% untuk memecah membran sel pada jaringan hati, lalu tambahkan aquadest kemudian dilakukan
pemanasan, saring filtrat lalu tambahkan KI etanol dan indikator PP (phenol phitialin), HCL 0,5 %, saring
kemudian endapan filtrat dikeringkan hingga mendapatkan berat glikogen dengan penetapan yang telah
ditentukan.
b. Prinsip glukosa
Mengidentifikasi adanya glukosa dengan glukosa ditambahkan dengan ATP dengan bantuan
enzim heksokinase mengkatalisis fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfatase oleh ATP. Kemudian G-
6-P ditambah dengan NADP dengan bantuan G-6-PDH menghasilkan glukonate-6-P dan NADPH dan
hidrogen.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Teori Umum
A. Glikogen
Glikogen merupakan simpanan karbohidrat dalam bentuk glukosa di dalam tubuh yang berfungsi
sebagai salah satu sumber energi. Terbentuk dari mokekul glukosa yang saling mengikat dan
membentuk molekul yang lebih kompleks, simpanan glikogen memilik fungsi sebagai sumber energi tidak
hanya bagi kerja otot namun juga merupakan sumber energi bagi sistem pusat syaraf dan otak.(1)
Di dalam tubuh, jaringan otot dan hati merupakan dua kompartemen utama yang digunakan oleh
tubuh untuk menyimpan glikogen. Pada jaringan otot,glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 1%
dari total massa otot sedangkan di dalam hati glikogen akan memberikan kontribusi sekitar 8-10% dari
total massa hati. Walaupun memiliki persentase yang lebih kecil namun secara total jaringan otot memiliki
jumlah glikogen 2 kali lebih besar di bandingkan dengan glikogen hati.
Pada jaringan otot, glukosa yang tersimpan dalam bentuk glikogen dapat digunakan secara
langsung oleh otot tersebut untuk menghasilkan energi. Begitu juga dengan hati yang dapat
mengeluarkan glukosa apabila dibutuhkan untuk memproduksi energi di dalam tubuh. Selain itu glikogen
hati juga mempunyai peranan yang penting dalam menjaga kesehatan tubuh yaitu berfungsi untuk
menjaga level glukosa darah.
Sebagai sumber energi simpanan glikogen yang terdapat di dalam tubuh secara langsung akan
mempengaruhi kapasitas/ performa seorang atlet saat menjalani program latihan ataupun juga saat
pertandingan. Secara garis besar hubungan antara konsumsi karbohidrat, simpanan glikogen dan
performa olahraga dapat di simpulkan sebagai berikut:
1. Konsumsi karbohidrat yang tinggi akan meningkatkan simpanan glikogen tubuh.
2. Semakin tinggi simpanan glikogen maka kemampuan tubuh untuk melakukan aktivitas fisik juga akan
semakin meningkat.
3. Level simpanan glikogen tubuh yang rendah menurunkan/membatasi kemampuan atlet untuk
mempertahankan intensitas dan waktu latihannya.
4. Level simpanan glikogen tubuh yang rendah menyebabkan atlet menjadi cepat lelah jika dibandingkan
dengan seorang atlet dengan simpanan glikogen tinggi.
5. Konsumsi karbohidrat setelah latihan/pertandingan akan mempercepat penyimpanan glikogen yang
kemudian juga akan mempercepat proses pemulihan (recovery) seorang atlet.(1)
B. Metabolisme glikogen
Glukosa alami fosforilasi glukosa 6P, dikatalisa oleh enzim Heksokinase (otot) dan
Glukokinase (hepar). Glukosa 6P diubah menjadi glukosa 1 fosfat, dikatalisa oleh enzim
fosfoglukomutase. Enzim ini alami fosforilasi dan gugus fosfo ikut bagian dalam rx reversibel dimana
glukosa 1,6 bifosfat adalah senyawa perantara. Glukosa 1P bereaksi dengan UTP membentuk nukleotida
aktif UDP Glc yang dikatalisa oleh enzim UDP Glc Pirofosforilase. enzim P+glukosa 6P enzim+glukosa
1,6 bifosfat enzim P+glukosa 1P UTP + glukosa 1P UDP Glc + Ppi. Rx hidrolisis pirofosfo anorganik oleh
enzim pirofosfatese anorganik akan menarik rx ke kanan. Atom C1 pada glukosa aktif UDP Glc berikatan
dengan C4 pada residu glukosa terminal glikogen sehingga membebaskan UDP. Kerja enzim glikogen
sintase. Glikogen primer memicu rx ini. UDP Glc + (C6)n UDP + (C6)n+1 Molekul primer selanjutnya
dapat terbentuk pada primer proses yang dikenal dengan glikogenin. Penambahan residu glucosa pada
rantai glikogen yang sudah ada sebelumnya (molekul primer) terjadi pada ujung luar molekul yang
bersifat non reduksi sehingga cabang-cabang pada pohon glikogen akan memanjang begitu terbentuk
ikatan yang berturutan. Sampai dengan minimal 11 residu glucosa, maka enzim Percabangan / Amilo
transglukosidase) memindahkan bagian dari rantai pada rantai sebelahnya untuk membentuk ikatan
Percabangan tumbuh lebih lanjut. Setelah jumlah residu terminal non reduksi maningkat jumlah total
tempat reaktif dalam molekul meningkat, sehingga mempercepat glikogenesis / glikogenolisis.
(2)
Penghalang Termodinamik Mencegah Pembalikan Sederhana Glikolisis Krebs menegaskan
bahwa penghalang energi merintangi pembalikan sederhana reaksi glikolisis antara piruvat dan
fosfoenolpiruvat, antara fruktosa 1,6-bisfosfat dan fruktosa6-fosfat antara glukosa 6-fosfat dan glukosa,
serta antara glukosa 1-fosfat dan glikogen. Semua reaksi ini bersifat non-ekuilibrum dengan melepas
banyak energi bebas dalam bentuk panas dan karenanya secara fisiologis tidak reversibel. Reakri-reaksi
tersebut dielakkan oleh sejumlah reaksi khusus. (3)
a. Piruvat dan Fosfoenolpiruvat
Di dalam mitokondria terdapat enzim Piruvat karboksilase, yang dengan adanya ATP, Vitamin B
biotin dan CO2 akan mengubah piruvat menjadi oksaloasetat. Biotin berfungsi untuk mengikat CO2 dari
bikarbonat pada enzim sebelum penambahan CO2 pada piruvat (Gambar 52-13). Enzim kedua,
fosfoenolpiruvat karboksinase, mengatalisis konversi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat. Fosfat energi
tinggi dalam bentuk GTP atau ITP diperlukan dalam reaksi ini, dan CO2 dibebaskan. Jadi, dengan
bantuan dua enzim yang mengatalisis transformasi endergonik ini dan laktat dehidrogenase, maka laktat
dapat diubah menjadi fosfoenolpiruvat sehingga mengatasi penghalang energi antara piruvat dan
fosfoenolpiruvat. (3)
b. fruktosa 1,6-bisfosfat dan fruktosa 6-fosfat
Konversi fruktosa 1,6-bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat, yang diperlukan untuk mencapai
pembalikan glikolisis, dikatalisis oleh suatu enzim spesifik, yaitu fruktosa 1,6-bisfosfatase. Enzim ini
sangat penting bila dilihat dari sudut pandang lain, karena keberadaanya menentukan dapat-tidaknya
suatu jaringan menyintesis glikogen bukan saja dari piruvat tetapi juga dari triosafosfat. Enzim fruktosa
1,6-bisfosfatase terdapat di hati dan ginjal dan juga telah diperlihatkan di dalam otot lurik. Enzim tersebut
diperkirakan tidak terdapat dalam otot jantung dan otot polos.(3)
c. Glukosa 6-fosfat dan glukosa
Konversi glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh enzim fosfatase yang spesifik lainnya,
yaitu glukosa 6-fosfatase. Enzim ini terdapat di hati dan ginjal tetapi tidak ditemukan di jaringa adipose
serta otot. Keberadaanya memungkinkan jaringan untuk menambah glukosa ke dalam darah.(3)
d. Glukosa 1-Fosfat dan Glukogen
Pemecahan glikogen menjadi glukosa 1-fosfat dilaksanakan oleh enzim fosforilase Sintesis
glikogen melibatkan lintasan yang sama sekali berbeda melalui pembentukan uridin disfosfat glukosa dan
aktivotas enzim glikogen sintase Enzim yang penting ini memungkinkan pembalikan glikolisis
memainkan peran utama di dalam glukoneogenesis. Hubungan antara glukoneogenesis dan lintasan
glikolisis. setelah transminasi atau deaminasi, asam amino glukogenik membentuk piruvat atau anggota
lain siklus asam sitrat. Dengan demikian, reaksi yang diuraikan di atas dapat menjelaskan proses
konversi baik asam amino glukogenik maupun laktat menjadi glukosa atau glikogen. Jadi, senyawa laktat
membentuk piruvat dan harus memasuki mitokondria sebelum konversi menjadi oksaloasetat serta
konversi akhir menjadi glukosa langsung. (3)
Propionat merupakan sumber utama glukosa pada hewan pemamah-biak, dan memasuki lintasa
glukogenesis utama lewat siklus asam sitrat setelah proses konversi menjadi suksinil KoA. Propionat
pertama-tama diaktifkan dengan ATP dan KoA oleh enzim asil-KoA sintetase yang tepat. Propionil ±KoA,
yaitu produk reaksi ini, menjalani reaksi fiksasi CO2 untuk membentuk D-metilmaloni-KoA, dan reaksi ini
dikatalis oleh enzim propionil-KoA karboksilase. Reaksi fiksasi ini analog dengan fiksasi CO2 dalam
asetil-KoA oleh enzim asetil KoA karboksilase, yaitu sama-sama membentuk derivat malonil dan
memerlukan vitamin biotin sebagai koenzim.D-Metilmalonil KoA harus diubah menjadi bentuk
stereoisomernya, yakni L-metilmalonil-KoA, oleh enzim metilmalonil-KoA rasemase, sebelum langsung
isomerisasi akhir senyawa tersebut menjadi suksinil KoA oleh enzim metilmalonil-KoA isomerase yang
memerlukan vitamin B12 sebagai koenzim. Definisi vitami B12 pada manusia dan hewan akan
mengakibatkan ekskresi sejumlah besar metil malonat (Basiduria metilmalonat)
Meskipun lintasan ke arah suksinat merupakan jalur utama metabolisme, propionat dapat pula
digunakan sebagai molekul yang mempersiapkan proses sintesis asam lemak di jaringan adipose dan
kelnjar payudara dengan jumlah atom karbon ganjil pada molekul tersebut. Asam lemak C15 dan C17
terutama ditemukan di dalam lemak hewan pemamah-biak. Dalam bentuk seperti itu, lemak tersebut
merupakan sumber asam lemak yang penting di dalam makanan manusia dan akhirnya akan dipecah
menjadi propionat di jaringan tubuh. Gliserol merupakan produk metabolisme jaringan adipose dan hanya
jaringan yang mempunyai enzim pengaktifnya, gliserolkinase, yang dapat menggunakan senyawa
gliserol. Enzim ini, yang memerlukan ATP, ditemukan di hati dan ginjal di antara jaringan lainya. Gliserol
kinase mengatalis proses konversi gliserol menjadi gliserol 3-fosfat. Lintasan ini berhubungan dengan
tahap triosafosfat pada lintasan glikolisis, karena gliserol 3-fosfat dapat dioksidasi menjadi
dihidroksiaseton fosfat
Oleh NAD+ dengan adanya enzim gliserol 3-fosfat dehidrogenase. Hati dan ginjal mampu
mengubah gliserol menjadi glukosa darah dengan menggunakan enzim di atas, beberapa enzim
glikolisis dan enzim spesifik pada lintasan glukoneogenesis, yaitu fruktosa-1,6-biofosfatase serta
glukosa±6-fosfatase. (3)
C. Penyakit Matabolisme Glikogen
1. Penyakit Penyimpanan Glikogen
Glikogen terbuat dari banyak molekul glukosa yang berikatan satu sama lain. Gula glukosa
adalah sumber utama energi tubuh untuk otot (termasuk jantung) dan otak. Glukosa yang tidak dengan
segera dipakai untuk tenaga disimpan sebagai cadangan di hati, otot, dan ginjal dalam bentuk glikogen
dan dilepaskan kalau diperlukan oleh tubuh.
Ada banyak berbagai penyakit penyimpanan glikogen (juga disebut glikogenosis), masing-masing
dikenali dengan angka Roma. Penyakit ini disebabkan oleh kekurangan yang diturunkan dari salah satu
enzim yang esensial untuk memproses glukosa menjadi glikogen dan memecah glikogen menjadi
glukosa. Sekitar 1 dari 20.000 orang bayi mempunyai suatu bentuk penyakit penyimpanan glikogen. (4)
Beberapa penyakit ini menyebabkan sedikit gejala; yang lain fatal. Gejala spesifik, usia dimana
gejala mulai, dan keparahan mempengaruhi variasi di antara penyakit ini. Untuk jenis II, V, dan VII, gejala
utamanya adalah merasa lemah. Untuk jenis I, III, dan VI, gejalanya adalah kadar gula rendah di darah
dan perut membuncit (karena kelebihan atau glikogen abnormal dapat memperbesar hati). Kadar gula
darah rendah menyebabkan rasa lemah, berkeringat, kebingungan, dan kadang-kadang pingsan dan
koma. Akibat lain bagi anak mungkin termasuk pertumbuhan terhambat, sering infeksi, atau luka pada
mulut dan usus. Penyakit penyimpanan Glikogen cenderung menyebabkan asam urat, limbah,
menumpuk di sendi (yang bisa menyebabkan encok) dan di ginjal (yang bisa menyebabkan batu ginjal).
Pada jenis I penyakit penyimpanan glikogen, kegagalan ginjal biasa terjadi setelah beberapa lama. (4)
Diagnosa spesifik dibuat ketika pemeriksaan kimiadari jaringan sampel, biasanya otot atau hati,
menentukan bahwa enzim tertentu hilang. Pengobatan tergantung pada jenis penyakit penyimpanan
glikogen. Bagi banyak orang, makan beberapa kali sedikit makanan kaya karbohidrat menolong
mencegah kadar gula darah turun. Bagi orang yang mempunyai penyakit penyimpanan glikogen yang
menghasilkan gula darah rendah, kadar glukosa dipelihara dengan memberi tepung maizena mentah
setiap 4 sampai 6 jam. Kadang-kadang larutan karbohidrat diberikan melalui tabung perut sepanjang
malam untuk mencegah kadar kadar gula darah turun malam hari. (4)
2. Galaktosemia
Galactosemia (kadar galactose darah tinggi) disebabkan dengan kekurangan salah satu enzim
yang diperlukan untuk memetabolisme galactose, gula yang ada dalam lactose (gula susu). Metabolite
menjadi banyak menjadi racun pada hati dan ginjal dan juga merusak lensa mata, menyebabkan katarak.
Bayi baru lahir dengan galactosemia nampak normal pada mulanya tetapi dalam beberapa hari atau
minggu kehilangan selera makannya, muntah, menjadi kuning, mengalami diare, dan berhenti bertambah
besar secara normal. Fungsi sel darah putih terpengaruh, dan infeksi serius bisa timbul. Jika pengobatan
lambat, anak yang terkena tetap pendek dan mengalami keterbelakangan mental atau mungkin mati.
Galactosemia dapat diketahui dengan pemeriksaan darah. Tes ini dilakukan sebagai tes skrining rutin
pada bayi baru lahir terutama bila seorang anggota keluarga diketahui mempunyai gangguan ini. (4)
Galactosemia diobati dengan cara menghilangkan secara menyeluruh susu dan produk susu -
sumber galactose dari makanan anak yang terkena. Galactose juga ada di beberapa buah-buahan,
sayur, dan produk laut, seperti rumput laut. Dokter tidak yakin apakah jumlah yang sedikit di dalam
makanan ini menyebabkan masalah dalam jangka panjang. Orang yang mempunyai gangguan harus
membatasi pemasukan galactose sepanjang hidup. (4)
Jika galactosemia dikenali sejak lahir dan diobati dengan baik, masalah hati dan ginjal tidak
berkembang, dan perkembangan jiwa normal. Tetapi, dengan pengobatan yang tepat pun, anak dengan
galactosemia sering mempunyai kuosien kecerdasan lebih rendah (IQ) daripada saudara kandung
mereka, dan mereka sering mempunyai masalah bicara. Anak perempuan sering mempunyai indung telur
yang tidak berfungsi, dan hanya sedikit yang dapat menjadi hamil secara alami. Namun untuk anak laki-
laki, , mempunyai fungsi testicular normal.(4)
3. Intoleransi Fruktosa Turnan
Pada gangguan ini, badan kehilangan enzim yang mencerna fruktosa, gula yang ada di gula meja
(sucrose) dan banyak buah-buahan. Akibatnya, sebuah hasil sampingan fruktosa menumpuk di badan,
menghalangi pembentukan glikogen dan konversinya ke glukosa untuk digunakan sebagai tenaga.
Menggunakan sedikit saja fruktosa atau sucrose menyebabkan kadar gula darah rendah (hypoglycemia),
berkeringat, kebingungan, dan kadang-kadang pingsan dan koma. Anak yang terus makan makanan
berisi fruktosa mengalami kerusakan ginjal dan hati, menghasilkan penyakit kuning, muntah, pemburukan
jiwa, pingsan, dan kematian. Gejala kronis termasuk tidak mau makan, kegagalan untuk berkembang
pesat, gangguan pencernaan, kegagalan hati, dan kerusakan ginjal. (4)
Diagnosa dibuat kalau pemeriksaa kimia sampel jaringan hati ditemukan enzim hilang.
Pengobatan melibatkan mengeluarkan fruktosa (umumnya ditemukan di buah-buahan manis), sucrose,
dan sorbitol (tiruan gula) dari diet. Serangan akut dirawat denganmemberi glukosa dengan infus;
serangan yang lebih ringan hypoglycemia diobati dengan tablet glukosa, yang sebaiknya dibawa oleh
siapa saja yang mempunyai keturunan intoleransi fruktosa. (4)
4. Penyakit Penyimpanan Glikogen
Merupakan kelompok gangguan yang diwariskan, yang ditandai fghjdengan kurangnya mobilisasi
glikogen atau deposisi bentuk-bentuk glikogen yang abnormal sehingga mengakibatkan kelemahan otot
dan bahkan kematian penderitanya. (5)
II.2. Uraian Bahan
1. Aquadest (6:96)
Nama resmi : Aqadestillata
Nama lain : Air suling
RM/BM : H2O/18,00
Pemerian : cairan jernih, tidak berbau, tidak berasa
Penyimpanan : dalam wadah tertutup baik
kegunaan : sebagai pelarut
2. Etanol (7:63)
Nama resmi : Acthanolum
Nama lain : Alkohol
RM : C2H5OH
Pemerian : Cairan tidak berwarna, jernih, bau khas
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat
Kegunaan : Sebagai pereaksi
3. HCl (6:53)
Nama resmi : Acidum hydrochloridum
Nama lain : Asam klorida
RM/BM : HCl/36,46
Pemerian : cairan tidak berwarna, bau merangsang, berasap
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat
Kegunaan : Sebagai zat tambahan
4. Kalium Iodida (7:478)
Nama resmi : Kalium iodida
Nama lain : Kalii iodidum
RM/BM : KI/166,00
Pemerian : Hablur, transparan dan heksahedral
Kelarutan : Sangat mudah lart dalam air
Penyimpanan : Dalam wadah terttup baik
Kegunaan : Sebagai zat tambahan
5. KOH (6:689)
Nama resmi : Kalii hidroksida
Nama lain : Kalium hidroksida
RM : KOH
Pemerian : Masa berbentuk batang,sangat mudah meleleh.
Kelarutan : Larut dalam 1 bagian air
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik
Kegunaan : Sebagai pereaksi
BAB III
METODE KERJA
III.1. Alat dan Bahan
III.1.1. Alat
Alat-alat yang digunakan dalam percobaan ini adalah tabung reaksi, rak tabung reaksi, tabung
sentrifuge, corong, pipet tetes, pipet volum, spoit, papan, pisau bedah, gunting, glass arlogi, cawan
porselin, oven, beker glass, glass ukur, gegep dan penangas air.
III.1.2. Bahan
Bahan-bahan yang digunakan dalam percobaan ini adalah kertas saring, benang godam,
indikator PP (phenol phitialin), darah tikus, KI, etanol, KOH 60%, aquadest, HCl 0,5%.
III.2. Cara Kerja
III.2.1. Isolasi Glikogen
Dilumatkan sampel jaringan hati sebanyak 3,53 gram dicampur dengan KOH 60% sebanyak 7,6
ml dan diaduk selama 45 menit. Ditambahkan 4,1 ml air suling dan didihkan selama 10 menit, lalu saring.
Tambahkan 2 ml filtrate dengan 0,15 gram KI, 2,1 ml etanol, dan 1 tetes indikator PP (phenol phitialin).
ditambahkan HCl 0,5% setetes demi setetes hingga warna larutan hilang, lalu arung larutan dan saring
endapannya. Dikeringkan endapannya dalam oven 115 ºC selama 1 jam dan hitung berat glikogennya.
III.2.2. Tes Glukosa
Darah tikus (puasa dan tidak puasa) yang telah didapatkan, di sentrifuge selama 15 menit denga
kecepatan 3000 rpm. Serum dipipet kedalam serum sebanyak 10µl dengan menggunakan mikropipet.
Ditambahkan reagen sebanyak 100 lalu homogenkan. Kemudian diinkubasi pada suhu 37 ºC selama 5
menit. Dibaca pada alat humalyser dan dicatat hasil yang diperoleh.
BAB IV
HASIL PENGAMATAN
IV.1. Tabel Pengamatan
IV.1.1. Tes Glikogen
Berat hati total Tikus puasa
10,664 gram
Tikus tidak puasa
8,772 gram
Kelompok 1 3 5 2 4 6
Berat yang
diperiksa
3,0 3,059 3,059 2,66 2,6 2,164
Berat glikogen 1,636 3,765 3,925 3,297 0,3 3,765
IV.1.2. Glukosa Hewan Coba
Sampel serum Puasa Tidak puasa
Kadar glukosa 99 mg/dl 103 mg/dl
IV.2. Perhitungan
Dik : Berat hati yang dilumatkan : 3,059 gram
Berat total hati yang puasa : 10,664 gram
Berat akhir timbangan : 1,126 gram
Dit : %.....?
Berat total hati yang puasa = 10,664 gram =
3,4861 gramBerat hati yang dilumatkan 3,059 gram
3,4861 gram ×1,126 gram = 3,9253 gram
Didapatkan hasil 3,9253 gram glikogen dalam hati 1 ekor tiks pasa.
% = 3,9253 gram × 100% =3,48%
1,126 gram
Jadi persen kadar glikogen dalam hati 1 ekor tiks pasa adalah 3,48%
IV.3. Reaksi
IV.3.1. Pemeriksaan glukosa darah
HKGlukosa + ATP glukosa-6-phosphatase + ADP
GGP-DH Glukosa-6-phosphate +NAD glukonate-6-phosphate +NADH+H
IV.3.2. Pembentukan glikogen
Glukosa Sintase
UDPG (Uridin diphosphate glkosa )+ glukosa (glukosa) n+1
BAB VI
PENUTUP
VI.1. Kesimpulan
a. Kadar glikogen: didapatkan hasil perhitungan kadar glikogen dalam hati tikus yang berpuasa adalah
3,48%.
b. Kadar glukosa darah: didapatkan hasil dari percobaan dengan melihat kadar glukosa dalam darah tikus
yang berpuasa 99 mg/dl dan pada tikus tidak puasa 103 mg/dl
VI.2. Saran
Sarana dan prasarana laboratorium harus dilengkapi untuk memperlancar pelaksanaan praktium.
DAFTAR PUSTAKA
1. Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper. Buku Kedokteran Indonesia EGC; Jakarta. Hal:146-151
2. Koolman,Jan. 2001. Atlas berwarna dan Teks Biokimia. Hipokrates; Jakarta. Hal:156-160
3. Adi, Nur. 2005. Diktat Biokimia Metabolisme Karbohidrat. Politeknik Kesehatan Masyarakat; Makassar.
Hal:1-6
4. Poedjiadi, Anna.1994. dasar-dasar Biokimia. Penerbit Universitas Indonesia; Jakarta. Hal:258-261
5. Muchayat, Siti. Metabolisme Karbohidrat. Diakses tanggal 19-03-2011
6. Farmakope Indonesia Edisi III. 1979. Dinas Kesehatan; Jakarta.
7. Farmakope Indonesia Edisi IV. 1997. Dinas Kesehatan; Jakarta